资源简介

(共16张PPT)
肝硬化
Cirrhosis
重 点
门脉性肝硬化的病理变化及临床病理联系
门静脉高压的发病机制
难 点
重点难点
肝硬化
概念
多种原因→肝细胞变性、坏死→纤维组织增生+肝细胞结节状再生（三种改变交错进行）→小叶结构、血液循环途径改建（两种改建）→肝变硬、变形→肝硬化（一种结局）。
临床表现
门静脉高压，肝功能不全。
肝硬化的类型
我国常结合病因及病变综合分类，将肝硬化分为：门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性和色素性肝硬化等。
世界卫生组织（WHO）按形态分小结节、大结节、大小结节混合及不全分隔型。
国际肝病研究会（ASC）按病因分酒精性、病毒性、胆汁性、淤血性、寄生虫性等。
（一）病因
一、门脉性肝硬化
病毒性肝炎：我国肝硬化最常见的病因。
慢性酒精中毒：国外肝硬化的主要原因。
营养缺乏。
其他、化学物质中毒等。
（二）发病机制
一、门脉性肝硬化
肝细胞变性，
坏死和炎症
坏死区网状纤维塌陷、
网状纤维融合及胶原化
为纤维化的开始；
早期病变称肝纤维化
病因消除，可恢复
纤维相互连接，分隔原有肝小叶，残余肝细胞结节状再生
肝硬化
一、门脉性肝硬化
1. 肉眼：
（三）病理变化
早中期：体积正常或略增大，质地稍硬。
晚期：体积↓、重量↓、硬度↑。
表面：小结节状或颗粒状。
切面：圆或类圆结节，大小较一致，周围有灰白色薄而均匀的纤维间隔包绕。
一、门脉性肝硬化
门脉性肝硬化（肉眼观）
一、门脉性肝硬化
2. 镜下：
假小叶：正常肝小叶结构被破坏，广泛的增生纤维组织分割包绕肝小叶及肝细胞结节状再生而形成的大小不等、圆或椭圆形的肝细胞团。
假小叶特点：
中央静脉无、偏、多。
肝细胞排列紊乱，变性、坏死或再生。
有时包绕有汇管区。
纤维间隔：较薄而均匀。
小叶内有新生小胆管和假胆管。
一、门脉性肝硬化
门脉性肝硬化（镜下观）
脾大：脾功亢进，贫血、出血倾向。
胃肠淤血、水肿：消化不良 、食欲减退。
腹水：最突出。
侧支循环形成。
一、门脉性肝硬化
1. 门静脉高压症：
（四）病理临床联系
食管下段静脉丛曲张（上消化道出血）
直肠静脉丛曲张（痔疮）
脐周及腹壁静脉网曲张（海蛇头）
一、门脉性肝硬化
肝硬化时侧支循环模式图
一、门脉性肝硬化
腹壁静脉曲张
肝硬化时，门静脉血经脐静脉、腹腔静脉回流到上腔静脉。患者脐周围腹壁静脉高度扩张、弯曲，形成所谓“海蛇头”。
蛋白合成障碍：白蛋白合成减少，白蛋白/球蛋白比值下降或倒置。
出血倾向和贫血：肝脏合成凝血因子减少以及脾功能亢进，患者常出现牙眼、鼻及皮下出血。
黄疸：肝细胞损伤和胆汁淤积导致胆红素的摄取和排泄障碍。
雌激素灭活障碍：雌激素增多，男性可出现乳房发育和睾丸萎缩，女性月经失调，可出现“蜘蛛痣” 和“肝掌”。
肝性脑病：最严重的后果。
一、门脉性肝硬化
2. 肝功能不全：
一、门脉性肝硬化
预防原则
疫苗接种，防治肝炎。
禁酒，避免使用对肝有损伤的药物。
加强锻炼，注意休息，养成良好的生活习惯等。

展开更多......

收起↑