资源简介

(共52张PPT)
细胞和组织的适应、损伤与修复
概述
细胞的生命活动是在体内外环境的动态平衡中进行的，正常细胞的功能结构受基因的调控
生理刺激/轻度持续性病理刺激——适应性变化
持续性病理刺激超过了适应性变化——损伤性变化
损伤性变化
可逆性损伤
不可逆性损伤
二、细胞和组织的损伤
细胞和组织损伤的原因：
①缺氧：最重要，线粒体氧化磷酸化过程障碍，ATP生成减少
②物理性损伤：高温、低温、机械性损伤、电离辐射等
③化学性损伤：化学性毒物
④生物性损伤：最常见，毒素、机械作用、介导免疫反应
⑤免疫性损伤：免疫功能低下或缺陷，变态反应，自身免疫反应
⑥遗传性缺陷：染色体畸和基因突变或对某些疾病有遗传易感性
⑦营养失衡：不足或过度均可引起损伤
⑧其他：内分泌因素、衰老、心理和社会因素
损伤的形式
可逆性损伤：变性
不可逆性损伤：死亡
坏死
凋亡
变性：是指细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，常伴细胞功能低下
（一）变性
1.细胞水肿
2.脂肪变性
3.玻璃样变性
4.病理性色素沉着
5.病理性钙化
可逆性损伤
常见类型：
1.细胞水肿（水样变性）
原因及机制：缺氧、感染、中毒→线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜Na+泵功能障碍致细胞内水钠潴留
好发部位：肝、心、肾
病理变化：
肉眼：受累器官体积增大，包膜紧张，颜色变淡
光镜：细胞体积增大，初期胞浆出现红染细颗粒，水肿加重则胞浆疏松化，其极期称气球样变
电镜：线粒体、内质网肿胀
肝水样变性
概念：中性脂肪蓄积于非脂肪细胞
好发部位：肝、心、肾
脂滴：
HE染色：边界清楚的透明空泡
冰冻切片：苏丹Ⅲ染色呈桔红色，锇酸染色呈黑色
2.脂肪变性
（1）肝脂肪变（最常见）
发生机制：
甘油三酯合成过多
肝脏合成脂肪酸增多以及脂肪酸氧化利用降低
载脂蛋白、脂蛋白合成减少
肝脂肪变
肝脂肪变（ HE染色）
肝脂肪变（苏丹Ⅲ染色）
病理变化：
肉眼：大、黄、油
光镜：肝细胞内出现大小不一的脂滴，大脂滴可挤压细胞核偏移至细胞一侧
（2）心肌脂变
病理变化：
肉眼：心肌脂肪变常累及左心室内膜下和乳头肌部位，脂肪变心肌呈黄色，与未受侵犯的红色心肌相间排列，形成黄红色斑纹，称为虎斑心
光镜：脂滴位于心肌细胞核附近，较细小，呈串珠状排列
心肌脂肪变（锇酸染色）
虎斑心（心肌脂肪变性）
心肌脂肪浸润（心外膜脂肪增生）
VS 心肌脂肪浸润：心外膜下过多脂肪并向心肌伸入，严重可致猝死
心肌脂肪浸润
定义：细胞内或间质中出现HE染色为均质、红染、半透明的玻璃样物质，又称透明变性
类型：
血管壁玻璃样变
结缔组织玻璃样变
细胞内玻璃样变
3.玻璃样变性
脾小动脉管壁玻璃样变性：脾小体中央小动脉壁增厚，管腔狭窄，内皮下有大量均质、红染、无结构的物质
结缔组织玻璃样变：胶原纤维融合成片状，呈均质、红染、无结构状，纤维细胞数量减少
肾小管上皮玻璃样变
肝细胞内玻璃样变：马洛里小体
定义：色素在细胞内外的异常蓄积
类型：
内源性
含铁血黄素：血红蛋白代谢产物
脂褐素：细胞自噬溶酶体内末被消化的细胞器碎片残体
黑色素：由黑色素细胞生成
胆红素：血红蛋白衍生物
外源性：炭末，文身色素
4.病理性色素沉着
心衰细胞：左心衰竭肺内淤血时红细胞被巨噬细胞吞噬，形成棕黄色的含铁血黄素
肝细胞中见脂褐素沉着，呈黄褐色颗粒，其随着年龄的增长而加重
黑色素沉着
黄疸病人巩膜黄染。是由于胆色素在巩膜沉积所致。因正常巩膜呈白色，因此是检查黄疸的很好部位
肺碳末沉着 ：胸膜下肺小叶间可见黑色条纹(碳末沉着)碳末沉着是由于生活在染污严重的工业区长期吸入含碳物质后沉积在肺而形成的，对机体的影响较小
肺门淋巴结巨噬细胞碳末沉着
定义：在骨和牙齿以外的组织内存在固体钙盐沉积
类型：
营养不良性钙化：继发于局部坏死或其他异物，钙磷代谢正常
转移性钙化：全身钙磷代谢障碍，血钙、血磷增高引起的钙盐在某些正常组织内沉积
5.病理性钙化
淋巴结结核中的钙化
坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡
凋亡：与基因调节有关，又称程序性细胞死亡
定义：细胞受到严重损伤累及细胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化
（二）细胞死亡
形式：
酶溶性变化：自溶、异溶
血清相关酶活性变化早于坏死的形态学变化
1.坏死
细胞坏死时细胞核的改变
坏死的基本病理改变：
细胞核的改变：
核固缩
核碎裂
核溶解
①核固缩: 细胞核染色质浓缩，嗜碱性增强，核体积缩小，提示DNA转录合成停止
②核碎裂 : 核膜破裂，染色质崩解成小碎片
③核溶解 : 在细胞pH值降低的情况下，
DNA活化，分解染色质DNA，核染色质嗜碱性下降，染色变淡或仅能见到核的轮廓，死亡细胞核在1-2天内将会完全消失
细胞质和细胞膜的变化：细胞浆嗜酸性增强，细胞膜破裂或崩解，内容物溢出，引起周围组织的炎症反应
间质的变化：基质崩解，胶原纤维断裂液化形成一片模糊的颗粒状、无结构的红染物质
失活组织：色苍白、浑浊
失去弹性
无血管搏动，切开无血液流出
失去正常的感觉及运动功能等
坏死的类型：
凝固性坏死
液化性坏死
特殊类型坏死
干酪样坏死
坏疽
纤维素样坏死
脂肪坏死
特点：坏死组织呈灰白、干燥的凝固状态，并在一定时间内保留原有组织的轮廓
机制：坏死局部的酸中毒致蛋白质变性凝固、细胞内溶酶体酶变性，阻断自溶过程
常见于：心、脾、肾等实质器官的缺血性坏死
（1）凝固性坏死
病理变化
肉眼：坏死灶呈灰白、灰黄色，边界清楚，质实干燥
光镜：坏死灶内细胞结构消失，但组织轮廓依然保存
脾凝固性梗死
特点：坏死组织迅速溶解为液态，并常形成囊腔
机制：坏死组织中可凝固蛋白质少，或富含水分和磷脂，或坏死组织及浸润的嗜中性粒细胞等释放大量水解酶
常见部位：脑、脊髓、胰腺
（2）液化性坏死
病理变化：
肉眼：坏死组织呈液态，可见坏死腔或软化灶
光镜：原组织结构溶解消失
液化性坏死－脑脓肿
液化性坏死－脑软化
定义 ：是结核病的特征性病变，因坏死灶内含脂质多而呈黄色，质细腻，状似干酪故名。属于特殊类型的凝固性坏死
光镜：组织细胞坏死更彻底，不见组织轮廓，为红染无定形的细颗粒状物质
（3）干酪样坏死
肺门淋巴结结核干酪样坏死
定义 ：大块组织坏死后并继发腐败菌感染而呈黑色、暗绿色等特殊形态改变者
类型：
干性坏疽
湿性坏疽
气性坏疽
（4）坏疽
足干性坏疽
干性坏疽：四肢末端多见
动脉堵塞，静脉回流通畅，水分蒸发，组织水分含量少
干燥皱缩，呈黑褐色，分界明显
腐败菌感染一般较轻，全身症状无或轻
肠湿性坏疽
湿性坏疽：多发生于肺、肠、子宫等与体表相通的内脏
坏死组织水分多，局部肿胀，分界不清
腐败菌感染严重，产生吲哚、粪臭素，有恶臭，毒素吸收
下肢气性坏疽
气性坏疽：多见于深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染时
坏死组织水分多，含气体，呈蜂窝状，污秽，暗棕色，按压时有“捻发”音
病情发展迅速，后果严重
见于 ：急进性高血压、变态反应性结缔组织病
（5）纤维素样坏死
脾血管壁纤维素样坏死
光镜：间质胶原纤维及小血管壁结构逐渐消失，变为一堆境界不清的颗粒状、小条或小块状无结构物质，红染，状似纤维素
部位：结缔组织和血管壁
多见于胰腺和乳腺，肉眼观为不透明的灰白色斑点和斑块
光镜：见坏死细胞仅留下模糊的轮廓
（6）脂肪坏死
坏死的结局：
①溶解吸收
②分离排出
糜烂：皮肤、黏膜处表浅坏死缺损（不超过上皮基底膜）
溃疡：皮肤、黏膜处较深的坏死缺损（超过上皮基底膜）
窦道：坏死形成的一个开口的病理性通道
瘘管：两个或两个以上开口的病理性通道
空洞：坏死物质溶解排出后残留的空腔
③机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程
④包裹与钙化：当坏死灶较大，不能完全机化，则常由周围长入的肉芽组织加以包裹，而后演变为增生的纤维组织包裹，其中心区域的坏死组织继发营养不良性钙化
定义：是活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡的表现形式
2.凋亡
细胞凋亡的形态学特点：
细胞皱缩：胞质致密，水分减少，胞质呈高度嗜碱性，单个凋亡细胞与周围细胞分离
染色质凝聚：核染色质浓集成致密团块（固缩），或集结于核膜内侧（边集），之后胞核裂解成碎片（碎裂）
凋亡小体形成：细胞膜内陷或胞质生出芽突并脱落，形成含核碎片和（或）细胞器成分的膜包被凋亡小体，是细胞凋亡的重要形态学标志
质膜完整：质膜完整阻止了与其他细胞分子的识别。不引起炎症、不诱发增生修复
肝细胞的凋亡
细胞凋亡与细胞坏死的超微形态比较
坏死 凋亡
发生机制 细胞意外死亡，被动进行（他杀性） 基因调控的程序性细胞死亡，主动进行（自杀性）
发生原因 病理性刺激因子 生理性或轻微病理性刺激因子
死亡范围 多为大片细胞 散在的单个或数个细胞
细胞膜 通透性高，破裂 细胞膜完整
炎症反应 存在 缺乏
凋亡与坏死的主要区别

展开更多......

收起↑