资源简介

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1
缺氧时机体代谢和功能变化
2
缺氧对机体的影响
轻度缺氧以机体代偿反应为主
严重缺氧及急性缺氧以细胞损
伤变化为主
慢性缺氧时机体代偿反应和缺
氧损伤并存
缺氧对机体的影响
呼吸 系统
循环
系统
血液系统
中枢神经系统
细胞
代偿
损伤
（一）代偿反应
一 呼吸系统
呼吸深、快，肺通气量增加，吸入氧增加
O2
PaO2
颈动脉体
主动脉体
反射
呼吸
中枢
O2
O2
胸廓运动
胸腔负压
心输出量
PaCO2
(＋)
特点：
急性缺氧有效，伴有PaO2降低者明显
（二）呼吸功能障碍
1.高原性肺水肿
临床：呼吸困难，咳嗽，血性泡沫痰，肺部有湿罗音，紫绀
机制：缺氧引起血管收缩，回心血量增
加，肺血量急剧增加，肺毛细血
管压力升高
2.中枢性呼吸功能衰竭
呼吸抑制，呼吸节律和频率不规则，通气量减少
PaO2（<30mmHg）过低
一 呼吸系统
二 循环系统
血液重新分配
PaO2
交感
神经
心率加快
心收缩力增加
选择性血管收缩
心输出量
BP
心脑血管扩张
肺血管收缩
维持通气/血流比例
呼吸中
枢兴奋
应激
心输出量增加，血流分布改变，
肺血管收缩， 毛细血管增生
(一)代偿反应
1、心输出量增加
（1）皮肤，黏膜，腹腔脏器血管收缩
交感缩血管纤维的α肾上腺素受体
意义：
外周阻力增加，维持血压，保证器官的灌注压
（2）心，脑血管扩张
交感缩血管纤维，
局部代谢产物的影响
意义：
保证重要器官的血液供应
2、血流的分布改变
二 循环系统
3、肺血管收缩
调整肺内通气与血流量的比例，获得较高的PaO2
O2
O2
PO2
PaO2
O2
PO2
PaO2
PaO2
PO2
PaO2
V/Q＝0.8
V /Q＜0.8
V /Q ＝ 0.8
交感神经，体液因素，缺氧的直接作用
O2
二 循环系统
4、毛细血管增生
毛细血管密度增加，缩短氧弥散至细胞的距离，增加供氧
缺氧刺激血管内皮生长因子（VEGF）基因表达增加，促使毛细血管增生
脑，心，骨骼肌
特点： 慢性缺氧明显
二 循环系统
(二)失代偿反应
心功能障碍
心律失常
回心血量减少
肺动脉高压
二 循环系统
三 血液系统
促红细胞生成素的生成释放
血红蛋白与氧的亲和力降低，释放氧增加
使葡萄糖酵解增强，2,3-DPG生成增多，分解减少
增加氧的携带运输
不利：血液粘度增加，增加心脏负担
不利：曲线过度右移，影响肺泡毛细血管氧的交换
(一)红细胞增多
(二)氧合血红蛋白解离曲线右移
四 中枢神经系统
急性缺氧：
头痛，烦躁，记忆力下降，运动不协调
慢性缺氧：
疲劳，嗜睡，注意力不集中，抑郁
严重缺氧：
不安，惊厥，昏迷，死亡
机制：
神经细胞膜电位降低，
神经介质合成减少，
ATP生成不足，
酸中毒，细胞损伤
脑水肿
脑细胞损伤
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五 组织细胞
（一）代偿性反应
1.细胞利用氧的能力增强
线粒体的数目增多，呼吸链中的酶含量增多
2.糖酵解增强
在一定程度上补偿能量不足
3.肌红蛋白增加
摄取更多的氧，增加氧在体内的贮存。
4.低代谢状态
减少能量的消耗。
14
1.细胞膜的损伤
五 组织细胞
(二)失代偿反应
K＋
钠水潴留
细胞肿胀
细胞内
代谢障碍
抑制线粒体呼吸功能
激活磷脂酶，促使自
由基生成，膜磷脂降
解，细胞损伤加重
Na＋
H2O
Ca2＋
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脱氢酶↓ ATP ↓
2.线粒体的损伤
肿胀、嵴断裂崩解、外膜破裂、基质外溢
五 组织细胞
(二)失代偿反应
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细胞自溶或广泛损伤
3.溶酶体的损伤
钙超载
酸中毒
（＋）磷脂酶
溶酶体膜 肿胀甚至破裂
溶酶体酶
五 组织细胞
(二)失代偿反应
肺通气量及心输出量增加是急性缺氧时主要的
代偿方式，但这些代偿方式活动本身增加了能
量和氧的消耗。
红细胞增加和组织利用氧的能力增强是慢性缺
氧时的主要代偿方式，通过提高血液的携氧能
力和更充分地利用氧，增加对缺氧的耐受性。
由于其本身不增加耗氧，是较经济的代偿方式。
缺氧对机体的影响

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