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细胞组织的损伤
学习目标
1、掌握可逆性损伤-概念、类型及病理变化；
不可逆性损伤-细胞死亡概念、类型及结局；
2、了解凋亡的概念。
第二节 细胞和组织的损伤
细胞和组织损伤后，会产生一系列形态变化和机能改变。根据地损伤程度的轻重，可分为两大类：
可逆性损伤：变性
不可逆性损伤：细胞死亡（坏死和凋亡两种类型。）
一、可逆性损伤（变性）
【概念】是细胞或细胞间质受损后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现一些异常物质或正常物质含量显著增多。
正常细胞
异常物质
正常物质过多
（一）细胞水肿 或称水变性:
是细胞损伤最常见的一种早期表现，
主要见于线粒体丰富、代谢活跃的心、肝和肾等器官的实质细胞。
病理变化
⑴ 肉眼观：
发生细胞水肿的器官体积肿大，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。
⑵ 镜下见
正常细胞
颗粒样变性
气球样变性
（二）脂肪变性：
由于细胞损伤导致脂肪代谢障碍而引起细胞内出现脂滴或脂滴明显增多，称脂肪变性或脂肪沉积。
常发生心、肝、肾等器官，与缺氧、感染、中毒及营养不良等有关。
1、肝细胞脂肪变性
（1）肉眼观 脂肪变性的器官体积肿大，包膜紧张，呈淡黄色，质柔软，切面触之有油腻感。
（2）镜下见：肝细胞肿大，核周大小不 等空泡，将肝细胞核挤向一边
正常细胞
脂肪变性
苏丹Ⅲ
肝细胞脂肪变性的部位：
与病因有一定关系。
如慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝，首先小叶中央区脂肪变;
磷中毒是小叶周边带受累;
严重中毒和传染病累及全部肝细胞
肝细胞脂肪变性的发生机制：
细胞脂肪代谢障碍：
（1）肝细胞内的脂肪酸过多
（2）甘油三酯合成过多
（3）脂蛋白、载脂蛋白减少
脂肪肝能治好吗？
2、心肌脂肪变性：慢性酒精中度或缺氧可引起
左心室内膜下乳头肌处成排黄色条纹，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称之为虎斑心。对心功能一般无大影响。
（三）玻璃样变性
细胞内或间质中出现HE染色为均质、红染、半透明状蛋白质蓄积。
1、血管壁玻璃样变性
① 细小动脉，管壁变厚、硬、腔窄。
② 良性高血压→内膜通透性↑→血浆蛋白渗入→凝固、变性+基底膜代谢物质沉积。
2、结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现
肉眼观：灰白、质韧、缺乏弹性
镜下：胶原蛋白变性、融合，增生的胶原纤维增粗，其间少有血管和纤维细胞。
3、细胞内玻璃样变：
蓄积于细胞内的蛋白质形成均质红染的圆形小体。
肾小管上皮细胞—重吸收原尿中的蛋白
浆细胞--粗面内质网中蓄积的免疫球蛋白
肝细胞--胞质中细胞中间丝前角蛋白变形
肾小管上皮细胞玻璃样变性
（四）黏液样变性
细胞间质内粘多糖和蛋白质蓄积，常见于间叶组织肿瘤、AS斑块、风湿病等
病变: 镜下间质疏松，
多突起的星芒纤维
细胞散在于灰兰色的
粘液样基质中。
(五) 淀粉样变性
病变:镜下细胞外间质呈淡红色的均质状。因与淀粉遇碘反应相似故得名。刚果红-橘红；碘-棕红
常见部位:细胞间、小血管基底膜。
（六）病理性色素沉积
为有色物质(色素)在细胞内、外异常蓄积。
含铁血黄素、胆红素、脂褐素、黑色素
1、含铁血黄素（血红蛋白代谢的衍生物）
红细胞
巨噬细胞摄入
Fe3+与蛋白质结合成铁蛋白微粒，
若干铁蛋白微粒聚集成光镜下可见的棕黄色较粗大的折光颗粒，称为含铁血黄素。
2、胆红素：由红细胞中的血色素所制造的色素，是人胆汁中的主要色素，呈橙黄色。
3、脂褐素：是溶酶体作用后剩下不再能被消化的物质而形成的残余体呈棕黄色，聚集在核周区。见于神经、心肌、肝脏等组织 。
其积累随年龄增长而增多，是衰老的重要指征之一，如老年斑
4、黑色素：黑色素细胞合成的一种黑褐色的内源性色素
皮肤皮内痣细胞和基底细胞胞浆中可见棕黑色色素
炭末：外源性，通过吸入进人体肺部。
（七）病理性钙化
除骨、牙外，组织内有固态的钙盐沉积。
肉眼：灰白色颗粒状和团块状的质块。
镜下：钙盐呈蓝色颗粒。
1、营养不良性：
各种变性、坏死或异物的钙盐沉积，
如：结核坏死灶、AS斑块、
寄生虫卵钙化。钙、磷代谢正常。
2、转移性：
全身性钙、磷代谢障碍致血钙或血磷增高引起钙盐在正常组织内沉积所致。
二、不可逆性损伤（细胞死亡）
细胞发生不可逆性代谢、结构和功能障碍，引起细胞死亡。
细胞死亡可分为：
细胞坏死
细胞凋亡
（一）细胞坏死
坏死是活体的局部组织、细胞的死亡。
细胞的质膜崩解，结构自溶（坏死细胞被自身的溶酶体酶消化）并引发急性炎症反应。
1、病理变化
（1）肉眼观 ：
外观无光泽、混浊，无供血、温度降低；
组织回缩不良、失去弹性；
管无搏动，切开无鲜血流出；
运动、感觉功能丧失。
2）镜下观：细胞核变化
正常细胞
核固缩：核脱水，染色质凝聚，嗜碱性增强，核缩小
核碎裂：染色质崩解成小碎片，核固缩后核膜破裂
核溶解： 染色质水解,核色淡,见核轮廓
细胞浆和膜的改变：
胞浆红染，呈细颗粒状, 胞膜崩解，引起周围组织炎症反应
间质的改变：
基质解聚, 胶原纤维肿胀、液化和纤维性结构消失，呈无结构的红染物
2、坏死的类型
（1）凝固性坏死
组织细胞失水,呈灰白,干燥的凝固状
镜下：细胞微细结构消失但细胞的外形和组织
轮廓仍保存
肉眼：灰白或黄白色，质硬,与健康组织周围
有一红色充血、出血带
常见：脾、肾和心的梗死
脾梗死
肾梗死
干酪样坏死：
是彻底的凝固性坏死，
是结核病的特征性病变。
肉眼观：坏死灶略黄，
细腻，形似奶酪。
镜下：坏死部位不见原有结构的残影，甚至不见核裂。
（2）液化性坏死：
坏死组织中可凝固的蛋白质少，
坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，
组织富含水分和磷脂，
则细胞组织易发生溶解液化，称为液化性坏死。
1）脓肿：细菌或某些真菌感染引起脓肿。
图：肝浓肿
2）脑软化：缺血缺氧引起脑软化以及由细胞水肿发展而来的溶解性坏死等。坏死灶形成囊状软化灶。
3）脂肪坏死：
酶解性：急性胰腺炎 自身消化。胰周、腹腔内脂肪组织被胰脂酶分解。
外伤性：乳房外伤 脂肪细胞破裂 。
镜下：为大量吞噬脂滴的巨噬细胞（泡沫细胞），多核异物巨细胞。
细胞水肿发展而来的溶解坏死属于液化性坏死。
(3)纤维素样坏死
是结缔组织 、小血管管壁常见的坏死形式。
镜下：细丝状、颗粒状或小条块状红染无结构物质
主要见于：风湿病、类风湿性关节炎、恶性高
血压、系统性红斑狼疮
肾动脉纤维素样坏死伴恶性高血压
正常小动脉
（4）坏疽：（Gangrene）
是指组织坏死并继发腐败菌感染。
发生于肢体及内脏。
坏疽类型：
干性、湿性和气性坏疽三种。
前两者多为继发于血液循环障碍引起
的缺血性坏死。
干性坏疽：多发生于肢体，特别是下肢。
如：AS、血栓闭塞性脉管炎、冻伤肢体
病变: 坏疽的肢体干燥且呈黑色，与周围
健康组织间有明显分界。
机制：动脉阻塞，静脉回流尚好。
湿性坏疽：
多发生于与体表相通的内脏, 如子宫,肺,肠,阑尾等
病变：坏疽的脏器明显肿胀,湿润呈黑绿色,与健康组织无明显分界
机制：动脉阻塞，静脉淤血水肿
气性坏疽：多发生于深在的开放性创伤，如战时肌肉枪伤
病变：坏疽的组织呈砖红色，肿胀产生大量气体呈蜂窝状。
机制：合并产气荚膜杆菌等感染时，产生大量气体
褥疮是属于哪种坏疽呢？
怎么预防？
小 结

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