资源简介

(共25张PPT)
动脉粥样硬化
病因
02
目录
CONTENTS
01
疾病概述
基本病理变化
04
动脉粥样硬化
发病机制
03
疾病概述 动脉粥样硬化
动脉粥样硬化（AS）是一种与血脂异常沉积于血管壁有关的全身性疾病，其病变特点是血液中的脂质进入动脉管壁并沉积于内膜，内膜灶状纤维化、粥样斑块形成，导致动脉管壁增厚、变硬，管腔狭窄甚至闭塞。
发病情况：我国的动脉粥样硬化的发生呈上升态势，多见于中老年人，但以40－49岁发展快。动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见疾病。
病因
02
目录
CONTENTS
01
疾病概述
基本病理变化
04
动脉粥样硬化
发病机制
03
病因 动脉粥样硬化
是引起AS的重要危险因素
是指血浆总胆固醇和（或）甘油三脂（TG）的异常增高。
可分为高胆固醇血症、高甘油三酯血症、混合型高脂血症
1、高脂血症
病因 动脉粥样硬化
血液中的脂质以脂蛋白形式存在和转运
根据脂蛋白分子的密度可分为乳糜微粒（CM）、低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）、高密度脂蛋白（HDL）
1、高脂血症
病因 动脉粥样硬化
LDL被认为是致动脉粥样硬化的主要因子。
CM、VLDL促进动脉粥样硬化的发生
HDL具有很强的抗动脉粥样硬化的作用
1、高脂血症
病因 动脉粥样硬化
高血压病人易发生，且早而严重，好发于血管分叉，弯曲的地方。
2、高血压
是心肌梗死主要的和独立的危险因素
可损伤血管内皮细胞，可诱导平滑肌细胞增生
3、吸烟
病因 动脉粥样硬化
糖尿病患者血中TG和VLDL水平显著升高，HDL水平较低。
高胰岛素血症促进平滑肌细胞增生，且胰岛素水平与血中HDL含量呈负相关。
4、糖尿病和高胰岛素血症
病因 动脉粥样硬化
年龄：据统计，AS的发病率和病变严重程度随年龄的增长而增高。
性别：绝经期前，女性发病率明显低于同年龄男性。这可能是由于雌激素的作用，血液中HDL含量较高而LDL较低。但绝经期后，这种差异消失。
遗传因素：AS有家族聚集现象。
肥胖：肥胖者易发生高脂血症、高血压、糖尿病等，间接促进AS的发生。
5、其他因素
病因
02
目录
CONTENTS
01
疾病概述
基本病理变化
04
动脉粥样硬化
发病机制
03
发病机制 动脉粥样硬化
病因
02
目录
CONTENTS
01
疾病概述
基本病理变化
04
动脉粥样硬化
发病机制
03
基本病理变化 动脉粥样硬化
好发部位：大、中动脉分叉处、分支开口、弯曲凸面
最好发于腹主动脉
基本病变分为：
脂斑脂纹
纤维斑块
粥样斑块
基本病理变化 动脉粥样硬化
肉眼观：动脉内膜面出现黄色的斑点或长短不一的条纹，平坦或微隆起。常见于主动脉后壁及其分支出口处。
1、脂斑脂纹
人主动脉内膜动脉开口周围有略隆起的脂质条纹
基本病理变化 动脉粥样硬化
镜下：病灶处内膜下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。
1、脂斑脂纹
基本病理变化 动脉粥样硬化
肉眼观：内膜面散在不规则隆起的斑块，初为浅黄或灰黄色，后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而呈瓷白色。
2、纤维斑块
基本病理变化 动脉粥样硬化
肉眼观：内膜面散在不规则隆起的斑块，初为浅黄或灰黄色，后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而呈瓷白色。
2、纤维斑块
正常主动脉
动脉粥样硬化的纤维斑块病变
基本病理变化 动脉粥样硬化
镜下：
表面为纤维帽（胶原纤维），
深层为泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外脂质
2、纤维斑块
基本病理变化 动脉粥样硬化
肉眼观：内膜面可见明显隆起的灰黄色斑块。切面，纤维帽下可见黄色粥糜样物质。
3、粥样斑块（粥瘤）
基本病理变化 动脉粥样硬化
镜下：
表面为纤维帽
纤维帽下为大量无定形坏死物质、脂质、胆固醇结晶、钙盐沉积
底部为肉芽组织，少量泡沫细胞和淋巴细胞
3、粥样斑块（粥瘤）
基本病理变化 动脉粥样硬化
镜下：
表面为纤维帽
纤维帽下为大量无定形坏死物质、脂质、胆固醇结晶、钙盐沉积
底部为肉芽组织，少量泡沫细胞和淋巴细胞
3、粥样斑块（粥瘤）
血管中膜因斑块压迫、平滑肌萎缩、弹力纤维破坏而变薄。
1
斑块内出血
形成血肿，致管腔进一步狭窄
基本病理变化 动脉粥样硬化
4、继发改变
2
斑块破裂
形成溃疡；粥样物质入血造成栓塞
3
血栓形成
管腔狭窄、闭塞，致梗死
基本病理变化 动脉粥样硬化
4、继发改变
4
钙化
钙盐沉积，使管壁变硬、变脆
5
动脉瘤形成
可破裂致大出血
基本病理变化 动脉粥样硬化
4、继发改变

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