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慢性阻塞性肺疾病
COPD
慢性阻塞性肺疾病（COPD）
一组以肺实质与小气道受到病理损害后，导致慢性不可逆性气道阻塞，呼吸阻力增加，肺功能不全为特征的肺疾病的统称。
包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张症和肺气肿等。
慢性支气管炎
气管、支气管黏膜及周围组织的慢性非特异性炎症
慢性支气管炎
反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘鸣音。每年持续3个月，连续发生2年以上
一、病因及发病机制
感染因素
呼吸道反复病毒和细菌感染是引起本病发生、发展的主要因素。感染的致病细菌主要有流感嗜血杆菌和肺炎球菌。
理化因素
吸烟、大气污染、长期接触工业粉尘及寒冷潮湿的空气与本病的发生及病情加重有密切关系。
过敏因素
部分患者对某些物质，如粉尘、烟草及某些药物等过敏，特别是喘息型慢性支气管炎患者往往有过敏史。
慢性支气管炎
外在因素
内在因素
患者自身的机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损及神经内分泌功能失调是本病发生的内在因素。
一、病因及发病机制
慢性支气管炎
内在因素
二、病理变化
病变始于大中支气管，逐渐累及较小支气管和细支气管
慢性支气管炎
气管
黏膜上皮
固有层
黏膜下层
外膜
假复层纤毛柱状上皮
二、病理变化
1. 黏膜上皮的损伤
纤毛粘连、倒伏、脱落，纤毛柱状上皮发生变性、坏死，甚至发生鳞状上皮化生。
慢性支气管炎
二、病理变化
2. 腺体的病变
气管、支气管黏膜上皮内的杯状细胞增多，黏液腺泡增生、肥大，浆液腺泡发生黏液腺化生，导致黏液分泌亢进。
慢性支气管炎
二、病理变化
慢性支气管炎
3. 气管壁的损害
黏膜及黏膜下层充血水肿
淋巴细胞、浆细胞浸润
软骨萎缩、纤维化、钙化及骨化
平滑肌断裂
三、病理临床联系
咳
喘
痰
慢性支气
管炎
炎症刺激
腺体分泌亢进
支气管痉挛或粘液
分泌物阻塞支气管
慢性支气管炎
三、病理临床联系
咳嗽、
痰多、
喘息
急性发作时，
可呈脓性及黏液脓性痰
喘息型气急不能平卧，
可闻及哮鸣音。
多呈白色黏液泡沫状
慢性支气管炎
曹某，男，45岁。有20年吸烟史，5年前诊断为慢性支气管炎，请问慢支的最突出症状是
A.反复发热 B.反复咳嗽咳痰 C.少量咯血
D.胸部刺痛 E.间断喘息
三、病理临床联系
并发症
支气管扩张症
慢性肺源性心脏病
慢性阻塞性肺气肿
支气管肺炎
慢性支气管炎
患者男，89岁。患慢性支气管炎17年，近两周来急性发作入
院。患者入院后出现频繁咳嗽、咳痰，痰稠不易咳出。2分钟
前夜班护士发现患者剧烈咳嗽，突然呼吸困难，喉部有痰鸣音
，表情恐怖，双手乱抓。
1.护士应判断患者最可能发生了
A.急性心肌梗死 B.患者从噩梦中惊醒
C.出现急性心力衰竭 D.呼吸道痉挛导致缺氧
E.痰液堵塞气道导致窒息
2.此时护士最恰当的处理是
A.立即通知医生 B.给予氧气吸入 C. 应用呼吸兴奋剂
D.立即清除呼吸道痰液 E.立即配合医生行气管插管
肺气肿
指末梢肺组织（肺泡、肺泡囊、肺泡管及呼吸性细支气管）含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性下降而膨胀、功能降低的一种病理状态。
一、病因及发病机制
阻塞性通
气障碍
慢性支气管炎致气道狭窄、阻塞或塌陷；支气管哮喘时细支气管痉挛，管腔粘液栓阻塞。
α1-抗胰蛋
白酶缺乏
炎症时α1-抗胰蛋白酶活性降低，弹性蛋白酶数量增加、活性加剧，降解肺组织的弹性蛋白、胶原及蛋白多糖，使肺泡回缩力减弱。
肺气肿
最常见的病因是慢性支气管炎，其他如支气管扩张、支气管哮喘、尘肺等。
二、类型
肺气肿
间质性肺气肿
其他肺气肿
肺泡性肺气肿
腺泡中央型肺气肿
腺泡周围型肺气肿
全腺泡型肺气肿
二、类型
肺气肿
1、肺泡性肺气肿
腺泡中央型肺气肿：
呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊扩张不明显。
二、类型
肺气肿
1、肺泡性肺气肿
腺泡周围型肺气肿：
呼吸性细支气管扩张不明显，肺泡管、肺泡囊扩张明显。
二、类型
肺气肿
1、肺泡性肺气肿
全腺泡型肺气肿：
呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊均扩张明显。
二、类型
肺气肿
2、间质性肺气肿
肺内压急剧升高，肺泡壁、支气管壁破裂，空气进入肺间质形成串珠状。
二、类型
肺气肿
3、其他肺气肿
肺大泡型肺气肿：局灶性肺泡破坏融合形成直径超过2厘米的大囊泡，常单个位于胸膜下。
肺大泡型肺气肿
二、类型
肺气肿
3、其他肺气肿
肺大泡型肺气肿：局灶性肺泡破坏融合形成直径超过2厘米的大囊泡，常单个位于胸膜下。
代偿性肺气肿：肺萎缩、肺叶切除以及炎症实变病灶周围肺组织的肺泡代偿性过度充气、膨胀。
老年性肺气肿：老年人肺组织弹性减弱使肺残气量增多，容积增大。
瘢痕旁肺气肿：又称不规则型肺气肿，肺瘢痕灶附近肺泡破裂融合形成的局限性肺气肿。
三、病理变化
1. 肉眼观：
肺明显膨大，边缘钝圆，色灰白，表面可见肋骨压痕。
肺气肿
三、病理变化
1. 肉眼观：
肺组织柔软，弹性差，切面如海绵状。
肺气肿
三、病理变化
2. 镜下观：
肺泡扩张，间隔变窄
肺泡孔扩大，间隔断裂
肺泡毛细血管受压、闭
塞，数目减少
肺气肿
四、病理临床联系
症状：呼气性呼吸困难 出现缺氧、酸中毒等症状。
体征：视诊桶状胸；触诊触觉语颤减弱；叩诊过清音，心
浊音界缩小；听诊呼吸音减弱。
X线：肺影扩大、横膈下降、透光度增强。
肺功能检查：残气量超过肺总量的35%，最大通气量低于
预计值80%。
肺气肿
支气管哮喘
是一种由呼吸道过敏引起的以支气管可逆性痉挛为特征的慢性阻塞性炎症性疾病。简称哮喘。
患者多为特异性过敏体质。
临床特点：反复发作。发作时有呼气性呼吸困难并伴有哮鸣音、咳嗽或胸闷等症状。发作间歇期可无症状。
一、病因及发病机制
花粉、尘埃、动物毛屑、真菌、某些食物或药物等过敏原经呼吸道吸入，食入或其他途径进入人体，诱发哮喘。
呼吸道感染和精神因素也可诱发哮喘
支气管哮喘
机体的特应性、气道壁的炎性增生和气道高反应性可使机体对过敏原的敏感性增加，以至轻微的刺激就可使气道发生明显的收缩，导致气道阻力明显增高，也是哮喘发作的重要环节。
一、病因及发病机制
支气管哮喘
过敏原
炎细胞浸润，释放各种炎症介质
平滑肌痉挛，黏膜水肿
腺体分泌增加，粘液栓形成
气道阻力增加，哮喘发作
二、病理变化
支气管哮喘
三、临床病理联系
支气管哮喘
呼气性呼吸困难伴哮鸣音（细支气管痉挛和粘液栓阻塞）。
长期反复发作可引起胸廓变形和肺气肿。
支气管扩张症
以肺内支气管持久性扩张伴管壁纤维性增厚为病变特征的慢性呼吸道疾病。
临床特点：慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血等。
一、病因及发病机制
支气管壁
炎症破坏
如慢性支气管炎、麻疹和百日咳等引起支气管肺炎或肺结核病时，反复感染和炎症损伤支气管壁平滑肌和弹力纤维。
支气管
阻塞
如肿瘤、异物、粘液栓引起支气管腔阻塞，或管外肿大的淋巴结、肿瘤压迫，可使其远端肺不张和胸腔负压牵拉而使支气管扩张。
支气管
发育异常
支气管先天性或遗传性发育不全或异常，导致支气管管壁的弹力纤维及平滑肌、软骨薄弱或缺失，管壁弹性降低而发生支气管扩张。
支气管扩张症
二、病理变化
1. 肉眼观：
支气管呈囊状或筒状扩张，扩张的管腔内可见粘液脓性或黄绿色脓性渗出物。
支气管扩张症
二、病理变化
2. 镜下观：
支气管壁明显增厚
黏膜上皮增生伴鳞化
黏膜下血管扩张充血
慢性炎细胞浸润
管壁腺体、平滑肌、弹力纤维和软骨破坏、萎缩或消失
支气管扩张症
三、临床病理联系
咳嗽、大量脓痰（化脓性炎症刺激）
咯血（支气管血管炎症破坏）
胸痛（炎症累及胸膜）
胸闷、闭气（支气管引流不畅或痰不易咳出）
肺脓肿、脓气胸
晚期可引起肺心病
支气管扩张症
慢性肺源性心脏病
简称肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而导致的以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病。
一、病因及发病机制
肺部
疾病
最常见的是慢性阻塞性肺疾病。肺毛细血管床减少、小血管纤维化闭塞；缺氧引起小动脉痉挛，肺血管重构，使肺循环阻力增加。
胸廓
疾病
严重脊柱弯曲、胸膜广泛粘连及严重胸廓畸形等导致限制性通气障碍、血管扭曲等引起肺循环阻力增加。
肺血管
疾病
原发性肺动脉高压症、肺小动脉栓塞等。
慢性肺源性心脏病
二、病理变化
1. 肺部病变：
原有肺疾病病变
肺小动脉病变
血管壁增厚，管腔狭窄
肺小动脉炎
毛细血管床减少
慢性肺源性心脏病
二、病理变化
2. 心脏病变：
右心室肥大
肺动脉圆锥膨隆
肺动脉瓣下2cm处右心室壁肌层厚度超过5mm。
慢性肺源性心脏病
三、临床病理联系
肺原发病的表现
右心衰的表现（心悸、呼吸困难、发绀、下肢水肿、肝脾淤血等）
肺性脑病（头痛、烦躁不安、抽搐、嗜睡、昏迷等）
慢性肺源性心脏病

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