3.4.3尿毒症 课件(共24张PPT)《病理学基础》同步教学(人卫版)

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3.4.3尿毒症 课件(共24张PPT)《病理学基础》同步教学(人卫版)

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(共24张PPT)
1
肾功能不全
2
肾功能不全
概述
急性肾功能衰竭
慢性肾功能衰竭
尿毒症
3
尿毒症
概念
发病机制
机体功能代谢变化
4
概念
ARF和CRF发展的最后阶段
水、电解质、
酸碱平衡紊乱
内分泌功能失调
代谢终产物和
内源性毒性物质
自身中毒症状
尿毒症
5
尿毒症
概念
发病机制
机体功能代谢变化
6
发病机制
尿毒症毒素
—尿毒症症状相关的毒性物质
来源
—正常代谢产物在体内蓄积
—某些外源性物质进入体内未解毒
—毒性物质经代谢产生新毒性物质
—生理活性物质浓度持续升高
尿毒症
7
分类
小分子毒素:
分子量<500
中分子毒素:
分子量500~5000
大分子毒素:
分子量>5000
发病机制
尿毒症毒素
尿毒症
8
常见的尿毒症毒素:
增多的PTH (大分子毒素)
肾性骨营养不良
皮肤瘙痒和软组织坏死
促溃疡形成
胃泌素 胃酸
神经系统损害
蛋白分解 ,血脂 ,贫血
—促Ca2+进入轴突
—破坏血脑屏障
—促铝在脑内沉积
发病机制
尿毒症
9
常见的尿毒症毒素:
胍类化合物(小分子毒素)
甲基胍毒性最强,主要毒物
胍基琥珀酸抑制Pt功能,促进溶血
发病机制
尿毒症
精氨酸代谢产物
溶血、呕吐、腹泻、出血、
运动失调、痉挛、嗜睡等
10
厌食、头痛、恶心、出血倾向
常见的尿毒症毒素:
尿素
其它
发病机制
尿毒症
多胺、未知中分子物质
11
水电解质、酸碱
和内分泌紊乱
尿毒症毒素
各个系统
器官机能
代谢障碍
发病机制
尿毒症
尿毒症发生是多因素综合作用的结果
12
尿毒症
概念
发病机制
机体功能代谢变化
13
机体功能代谢变化
神经系统
心血管系统
呼吸系统
消化系统
内分泌系统
皮肤变化
免疫系统
代谢紊乱
尿毒症
14
机体功能代谢变化
神经系统
尿毒症性脑病
神经细胞变性
电解质和酸碱平衡紊乱
脑水肿
尿毒症
头晕、头痛、记忆力减退、烦躁不安、嗜睡、昏迷等
15
机体功能代谢变化
神经系统
周围神经病变
下肢疼痛、无力、麻痹
尿毒症
16
心血管系统
充血性心衰和心律失常
尿毒症性心包炎(尿素)
机体功能代谢变化
尿毒症
肾性高血压
酸中毒
高钾血症
钠水潴留
17
机体功能代谢变化
消化系统
最早、最突出的症状
尿毒症
厌食、恶心、呕吐、口腔溃疡等
18
免疫系统
细胞免疫异常
机体功能代谢变化
尿毒症
严重感染,主要死亡原因之一
19
呼吸系统
呼吸加深、加快(酸中毒)
机体功能代谢变化
尿毒症
呼气有氨味(唾液酶分解尿素产生氨)
20
皮肤变化
皮肤瘙痒、干燥、脱屑等
机体功能代谢变化
尿毒症
尿素霜(尿素在汗腺开口处形成细小白色结晶)
21
物质代谢紊乱
糖代谢障碍:胰岛素分泌减少
机体功能代谢变化
尿毒症
脂肪代谢障碍:高脂血症
蛋白质代谢障碍:低蛋白血症、负氮平衡
22
尿毒症防治原则
病因学防治
治疗原发病
防止加重肾负荷
感染、外伤、大手术、
肾毒性药物等
尿毒症
23
尿毒症防治原则
发病学防治
降低高血压
抗纤维化
阻断糖基化终末产物形成和激活
防止肾实质继续破坏
透析治疗
尿毒症
24
尿毒症防治原则
对症治疗
使用重组人红细胞生成素,逆转肾性贫血等
尿毒症
肾移植
目前治疗尿毒症最有效的方法

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