资源简介 (共28张PPT)肾 小 球 肾 炎肾 脏泌尿系统中最为重要的脏器主要功能:①排泄体内的代谢产物;②调节机体水和电解质含量;③维持酸碱平衡(排酸保碱);④具有内分泌作用,分泌红细胞生成素、肾素和前列腺素等。正常肾脏肾单位肾小体肾小管肾小囊血管球肾的基本结构单位滤过重吸收肾单位肾小体肾小管肾小囊血管球壁层上皮细胞足细胞(脏层上皮细胞)肾的基本结构单位内皮细胞基底膜系膜肾小球结构示意图滤过膜:内皮细胞;基底膜;脏层上皮细胞系膜:系膜细胞、系膜基质肾小球肾炎简称肾炎,是指一组以肾小球损害为主的超敏反应性疾病。增生性炎 肾小球肾炎分为①原发性:原发病变在肾小球 ②继发性:全身性或系统性疾病中出现的肾小球病变, 如红斑狼疮、过敏性紫癜、高血压、糖尿病等。③遗传性:遗传性进行性肾炎(又名Alport综合征,AS)疾病概述(一)病因病因与发病机制 肾小球性:肾小球基底膜抗原、 肾小球内皮细胞抗原等 非肾小球性:细胞核抗原、DNA抗 原、免疫球蛋白等生物性:细菌、病毒、真菌、 寄生虫等非生物性:异种血清蛋白、 药物和化学制剂内源性抗原外源性抗原抗原物质抗原抗体复合物对肾小球的损伤(一)病因(抗原来源) 肾小球性:肾小球基底膜抗原、 肾小球内皮细胞抗原等 非肾小球性:细胞核抗原、DNA抗原、免疫球蛋白等生物性:细菌、病毒、真菌、 寄生虫等非生物性:异种血清蛋白、 药物和化学制剂内源性抗原外源性抗原抗原物质 肾小球基底膜抗原1.肾小球原位免疫复合物形成 植入性抗原 其它肾小球抗原(二)发病机制(抗原抗体复合物如何在肾小球出现) 肾小球基底膜抗原1.肾小球原位免疫复合物形成 植入性抗原 其它肾小球抗原2.循环免疫复合物沉积 免疫复合物可沉积在内皮细胞下,基膜内,上皮细胞下或系膜区内。(二)发病机制(抗原抗体复合物如何在肾小球出现)IC沉积于滤过膜上中性粒、单核细胞 浸润蛋白酶、氧自由基、花生四烯酸、细胞因子:IL-1 ,TNFGBM受损通透性升高蛋白尿、血尿系膜细胞增生及基质硬化C5aC5b~C9系膜细胞损伤性化学介质如何引起损伤少尿或无尿 少尿:24h尿量﹤400ml;无尿: 24h尿量﹤100ml 内皮细胞、系膜细胞增生→毛细血管受压→ 肾缺血→肾小球滤过率↓ →少尿、无尿新月体形成 →少尿、无尿 多尿、夜尿和等比重尿 多尿:24h尿量﹥2500ml 肾单位大量破坏,残存肾单位血流加速,GFR 肾小管重吸收功能有限,尿浓缩功能下降,多尿、夜尿(早期),晚期少尿、无尿。肾小球毛细血管受损→通透性↑ →血尿、蛋白尿、管型尿(最早出现的症状,蛋白尿常不严重)血尿镜下血尿﹥ 1个RBC/HP 肉眼血尿﹥ 0.1%的血液 蛋白尿 蛋白尿﹥150mg/日;肾小球严重损伤﹥3.5g/日 管型尿:各种物质在肾小管腔内凝集形成的圆柱状物 透明管型(白蛋白)、颗粒管型(细胞碎片)、细胞管型(上皮细胞、红细胞、白细胞)基底膜损伤:血尿、蛋白尿、管型尿球旁复合体高血压 肾性水肿 :血浆渗透压下降+水钠潴留,颜面水肿、腹水、胸水肾性高血压 :肾小球缺血 →→ 肾素分泌增多;体内水钠潴留 →→ 有效循环血量增多肾性贫血和肾性骨病: 肾性贫血:促红细胞生成素减少→→贫血肾性骨病:钙磷代谢失调 →→骨质疏松 急性肾炎综合征:起病急,明显血尿,轻到中度蛋白尿,常有水肿和高血压。严重者氮质血症。快速进行性肾炎综合征: 起病急,病情进展快。出现水肿、血尿和蛋白尿后,迅速发生少尿或无尿,伴氮质血症,并发展为急性肾功能衰竭。肾病综合征:①大量蛋白尿,每天尿中蛋白含量达到或超过3.5g;②明显水肿;③低蛋白血症;④高脂血症和脂尿。临床类型 无症状性血尿或蛋白尿: 持续或复发性肉眼或镜下血尿,或轻度蛋白尿,也可两者兼有。慢性肾炎综合征:各型肾炎终末阶段,主要表现为多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。氮质血症:肾小球病变 肾小球滤过率下降 血尿素氮和血浆肌酐水平增高尿毒症:急性和慢性肾功能衰竭晚期,除氮质血症外,还有一些自体中毒的症状、体征和各系统病理改变。临床类型 展开更多...... 收起↑ 资源预览