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炎症概述
感冒是炎症吗？
为什么表现出流鼻涕？体温升高？
扁桃体为什么红、肿、痛？
慢性扁桃体炎为什么只能做手术？
学 习 目 标
掌握：炎症的概念、原因，炎症的基本病理变化
熟悉：炎细胞的种类和主要功能
了解：炎症介质的概念和主要作用
一、炎症的概念
炎症（inflammation）是具有血管系统的活体组织对致炎因子所致损伤而发生的复杂的防御反应。
炎症过程的中心环节：血管反应。
第一节 炎症的概述
二、炎症的原因
凡是能够引起组织和细胞损伤的因素都能引起炎症，也称为致炎因子。
（一）物理性因子
（二）化学性因子
（三）生物性因子—感染
（四）免疫因子
（五）组织坏死（是潜在的致炎因子，在新鲜梗死灶的边缘所出现的出血充血带和炎症细胞浸润都是炎症的表现。）
炎症的基本病理变化包括局部组织的
变质、渗出和增生三种改变。
任何炎症都有着这三种改变，只是以
某一种变化为主。
早期或急性:以变质和渗出为主，
后期或慢性:以增生为主。
三、炎症的基本病变
（一）变质（alteration）
　　炎症局部组织发生的变性和坏死统
称为变质，是致炎因子引起的损伤为主
的过程。
一)形态变化
1、实质：细胞水肿、脂肪变性、凝固性
或液化性坏死。
2、间质：黏液样/玻璃样变性、纤维素样坏死
二）代谢变化
1、分解代谢增强，局部酸中毒
2、组织内渗透压增高
　
介导炎症反应的化学因子称为炎症介质。
炎症介质
来 源 具 体 内 容
外源性 细菌、病毒、毒素、产物
内源性 1.细胞源性：
血管活性胺（组胺和5-羟色胺（5-HT），即血清素 ）、 前列腺素、白细胞三烯、脂毒素、细胞因子、 PAF、溶酶体成分、一氧化氮和氧自由基。
2.体液源性：
激肽系统、补体系统、凝血系统、纤溶系统
炎症反应 主要介质种类
血管扩张 组胺、缓激肽、 PGE1、 PGE2、PGD2、PGI2、
血管通透性增高 组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTE5、PAF、活性氧代谢产物、IL-1 、TNF
趋化作用 C5a、LTB4、细菌产物、中性粒细胞阳离子蛋白、IL-1 、TNF
发热 IL-1、IL-6、TNF、PG、
疼痛 PGE2、缓激肽
组织损伤 溶酶体酶、氧自由基、NO
（二）渗出（exudation）
　
炎症局部组织血管内的液体成分、纤
维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁
到组织间隙、体腔、黏膜表面和体表的过
程称为渗出。
炎症过程中，渗出是最重要抗损伤反应，也是炎症的重要形态学标志。
渗出过程：
1、血管反应（血流动力学改变）
2、液体渗出
3、白细胞主动游出
1、血流动力学改变
组织损伤后，很快发生血流动力学改变，即
血流和血管口径的改变。
血流动力学改变的过程：
（1）细动脉短暂收缩：持续数秒钟。
（2）血管扩张、血流加速：是轴突反射及一些化学介质作用的结果。是局部发红、发热的原因。
（3）血流速度减慢。
2、液体渗出　
　　
由于血管壁通透性增高、微循环
内流体静压升高和组织胶体渗透压升高,血管内
的液体成分通过血管壁渗出到血管外的过程,称
为液体渗出。
炎症时渗出的液体称为渗出液。
炎症介质、
致炎因子
血管内流
体静压
血管通
透性
浆蛋白
渗出
血浆胶体
渗透压
组织胶体
渗透压
炎症病灶内
组织崩解
胶体、晶体
渗透压
液体渗出
炎症水肿
渗出液发生机制
渗出液
炎症积液
渗出液 漏出液
原因 炎症 非炎症
外观 混浊 澄清
蛋白含量 25g/L以上 25g/L以下
相对密度 ＞1.018 ＜1.018
细胞数 ＞0.50×109/L ＜0.10×109/L
Rivalta试验 阳性 阴性
凝固 能自凝 不能自凝
渗出液与漏出液区别
液体渗出的临床表现：
炎性水肿：炎性渗出的液体引起组织间液增多。
积液：渗出的液体潴留在浆膜腔(胸腔、腹腔、心包腔) 。
　　
液体渗出的意义
作 用 具 体 内 容
防 御 稀释毒素和有害物质
带来抗体、补体、纤维蛋白
不 利 炎性水肿、积液压迫, 机化、 粘连（心包粘粘等）
喉头水肿
纤维素过多→机化、粘连
① 白细胞的边集和附壁：
白细胞从轴流→ 边集（边流）→ 沿内皮细胞表面滚动 →附壁
② 白细胞粘着：
开始附壁不牢固，由于白细胞表面的细胞粘附分子（CAMs）和内皮细胞受体特异性结合，使之牢固的粘着
3、白细胞的渗出及吞噬作用
（1）白细胞渗出：
是炎症防御反应的最重要特征。是一个主动过程。包括以下步骤：
③ 白细胞的游出：
损伤部位的小静脉（肺也可发生于毛细血管），粘着的白细胞胞浆突起形成伪足→伸入内皮细胞间隙→以阿米巴样运动→穿过内皮细胞连接→白细胞分泌胶原酶→降解血管基底膜→游出
④白细胞趋化作用：
白细胞沿炎症组织内分布的化学刺激物浓度差作定向移动，这些化学刺激物称为趋化因子。
内源性：补体成份、白细胞三烯B4、
趋化性细胞因子。
外源性：可溶性细菌产物。
趋化因子
不同的趋化因子吸引
不同的白细胞
① 部位：内皮细胞间隙
② 游出时间：2-12分钟
③ 游出细胞种类：中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞
④ 游出方式：阿米巴样运动（所有白细胞）
白细胞渗出特点
WBC在局部的作用
（1）吞噬作用
炎症灶聚集的白细胞吞入并杀伤或降解病原体和组织碎片的过程。为炎症防御反应的最重要过程。
中性粒细胞
巨噬细胞
吞噬细胞
吞噬过程：识别及附着 包围吞入 杀伤和降解
类 别 功 能 临床意义
中性粒C 巨噬细胞 运动活跃，吞噬力强，能吞噬细菌 、组织碎片、抗原抗体复合物，崩解后释放蛋白溶解酶，能溶解细胞碎片、纤维蛋白等。 运动及吞噬力很强，能吞噬中性粒细胞不易吞噬的非化脓菌、较大组织碎片、异物，可演变为类上皮细胞、多核巨细胞等；能将抗原信息传递给免疫活性细胞，发挥免疫效应。 见于急性炎症，特别是化脓性炎症时，变性坏死后成为脓细胞。
见于急性炎症后期，慢性炎症，非化脓性炎以及病毒、寄生虫感染时。
炎细胞种类、功能及临床意义
类 别 功 能 临床意义
嗜酸性粒细胞 淋巴细胞 及浆细胞 吞噬抗原抗体复合物及组胺。 T细胞参与细胞免疫，致敏后产生淋巴因子，杀伤靶细胞； B细胞在抗原刺激下转变为浆细胞，产生抗体参与体液免疫过程。 具有抗过敏作用，见于寄生虫感染、超敏反应性疾病及急性炎症后期。
主要见于慢性炎症时，亦见于病毒、立克次体和某些细菌感染时，与机体免疫反应关系密切。
（三）增生(proliferation)
是指由于致炎因子和组织崩解产物或某些理化
因素的作用下，炎症局部的血管内皮细胞、成纤
维细胞和巨噬细胞增生。
1、实质细胞增生：肝炎时，肝细胞的再生；慢性 胆囊炎时粘膜上皮和腺体增生。
2、间质细胞增生：包括巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞。
致炎因子
组织崩解产物
生长因
子释放
细胞
增生
实质细胞增生
间质细胞增生
成纤维细胞
血管内皮细胞
巨噬细胞
刺激
修复损伤组织
功能
具有防御组织
增生主要在炎症后期或慢性炎症表现最明显。
作用：具有限制炎症扩散、修复作用。
增生发生机制
四、炎症的局部表现和全身反应
（一）炎症的局部临床表现
红
动脉性充血（鲜红）
静脉性充血（暗红）
肿
急性炎症 ：炎性水肿所致
慢性炎症： 局部组织增生所致
热
血管扩张、代谢增强、
产热增加所致
痛
H+K+刺激神经末梢
肿胀压迫神经末梢
炎症介质刺激神经末梢
功能
障碍
变性、坏死、代谢障碍
渗出物压迫、阻塞
局部疼痛
全身反应
发热
发热是由内、
外源性致热原引起
白细胞变化
单核-巨噬细胞
系统细胞增生
白细胞增多> 10×109/L
感染严重、机体抵抗力较差，
白细胞增多不明显，却反而减少
实质器官
的功能障碍
淋巴结肿大或肝、脾肿大
变性、坏死，
发生功能障碍
五、炎症的临床类型
类型 病程 病变与临床 病例
超急性 炎症 数小时至数天 变态反应 性炎症，变质、渗出明显，爆发经过。 器官移植的超急性排斥反应。
急性 炎症 数天到一1月 以变质、渗出为主，以中性粒细胞为主，起病急，症状明显。 急性阑尾炎、急性肝炎
慢性 炎症 数月至数年 以增生为主，以淋巴C、浆C、单核C渗出为主，临床症状相对较轻。 慢性鼻炎、慢性胆囊炎等。
亚急性 炎症 介于急性与慢性之间 变质、渗出与增生均较明显，炎症C渗出较复杂。 亚急性重型肝炎
课堂小结
炎症的概念
炎症的基本病理改变
变质
渗出
增生
白细胞的种类及意义
巩固练习
炎症的局部表现及全身表现？

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