3.6.3性 传 播 性 疾 病 课件(共74张PPT)《病理学基础》同步教学(人卫版)

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3.6.3性 传 播 性 疾 病 课件(共74张PPT)《病理学基础》同步教学(人卫版)

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(共74张PPT)
性 传 播 性 疾 病
性传播性疾病
淋病
尖锐湿疣
梅毒
艾滋病(AIDS)
性传播性疾病
STD,简称性病
以性行为为主要传播途径且有社会流行病学意义的一类传染病。
特点:
性接触传染,传染性强
具有长期性、潜匿性
治疗不及时、不彻底,易慢性化
一、淋病
最常见的STD
由淋球菌引起的急性化脓性炎
一、淋病
G- ,常存在于急性尿道炎与阴道炎的脓性分泌物的白细胞中
病因:淋球菌
尿道脓性分泌物涂片,革兰氏染色镜检,在中性粒细胞中发现革兰氏阴性双球菌
一、淋病
性交传播(成年人)
通过衣物传播(儿童)
胎儿可经产道感染造成新生儿淋病性急性结膜炎。
传播途径
易感人群
普遍易感,人类对淋球菌无自然免疫力,病后免疫力不强,不能防止再感染。
一、淋病
病变类型:化脓性炎
病变部位:淋球菌对柱状上皮和移行上皮有特别亲和力,故常侵犯泌尿生殖系统。
病理变化
男性
病变从前尿道开始,蔓延到后尿道,波及前列腺、精囊、附睾。
临床表现:
尿道口充血、水肿,有脓性渗出物流出。
一、淋病
病理变化
淋 病
女性
女性的感染发病主要是宫颈内膜,其次是外阴的前庭大腺,尿道、输卵管也常累及。
一、淋病
病理变化
淋 病
少数经血播散可引起关节炎、心内膜炎、脑膜炎等。
未治疗或治疗不彻底,急性可转为慢性。
一、淋病
病理变化
急性尿道炎:尿频、尿急、尿痛
局部疼痛、烧灼感
一、淋病
临床病理联系
二、尖锐湿疣
由HPV引起的STD
好发部位:黏膜、皮肤交界部位
男性:冠状沟、龟头等处
女性:阴蒂、阴唇、会阴、肛周等处
其他:腋窝
二、尖锐湿疣
性传播
间接接触传播:如内衣、内裤、浴巾、澡盆、马桶圈等。
母婴传播:分娩过程中通过产道传播而发生婴儿的喉乳头瘤病等。
病因:HPV-6、11型
传播途径
肉眼:淡红色,质软,疣状颗粒,有时可呈菜花状生长。
二、尖锐湿疣
病理变化
镜下:上皮细胞呈乳头状
二、尖锐湿疣
病理变化
镜下:表皮角质层轻度增厚,几乎全为角化不全细胞,表皮突增粗延长。
二、尖锐湿疣
病理变化
镜下:表皮浅层出现凹空细胞,有诊断意义
二、尖锐湿疣
病理变化
凹空细胞
多持续存在或反复发作,临床有局部搔痒、烧灼感。
1/3可自行消退。有癌变可能。
免疫组化、原位杂交检测HPV抗原或DNA有助于临床诊断。
二、尖锐湿疣
临床特点
三、梅毒
病因:梅毒螺旋体(苍白螺旋体)
三、梅毒
95%性交传播(后天性梅毒)
输血、接吻等直接接触(后天性梅毒)
垂直传播(先天性梅毒)
传染源:病人,唯一
传播途径
1、闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎
可见于各期梅毒
三、梅毒
基本病理变化
闭塞性动脉内膜炎:小动脉内皮细胞及纤维增生,管壁增厚、管腔狭窄闭塞。
1、闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎
可见于各期梅毒
三、梅毒
基本病理变化
小血管周围炎:围管性单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润(浆细胞恒定出现)
2、树胶样肿
慢性肉芽肿性炎,见于第三期梅毒。
三、梅毒
基本病理变化
大体:灰白色,大小不一,质韧有弹性,如树胶。
2、树胶样肿
镜下:似结核结节,中央为凝固性坏死,周围富含淋巴细胞和浆细胞,上皮样细胞和郎罕氏巨细胞较少。
三、梅毒
基本病理变化
早期梅毒:第一、二期梅毒。
传染性大,破坏性小。
晚期梅毒:第三期梅毒。
传染性小,破坏性大。
三、梅毒
后天性梅毒
1、第一期梅毒(硬性下疳)
感染3周左右形成,输血感染的梅毒无硬性下疳。
三、梅毒
后天性梅毒
1、第一期梅毒(硬性下疳)
大体:单个、近圆形,质硬、底部干净、边缘整齐、隆起的溃疡。
硬下疳
三、梅毒
后天性梅毒
硬下疳
1、第一期梅毒(硬性下疳)
三、梅毒
后天性梅毒
形成机制:病毒侵入的局部充血,形成水疱→破裂→溃疡。
硬下疳
1、第一期梅毒(硬性下疳)
三、梅毒
后天性梅毒
部位:多见于阴茎头、阴唇、宫颈
1、第一期梅毒(硬性下疳)
镜下:闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎。
下疳发生1周后,唇、舌、肛周另见局部淋巴结肿大
特殊染色(镀银染色法):螺旋体阳性。
三、梅毒
后天性梅毒
1、第一期梅毒(硬性下疳)
结局:及时治疗,可愈
不治疗,2-6周下疳自愈,但螺旋体可潜伏繁殖。
三、梅毒
后天性梅毒
2、第二期梅毒
发生于 感染后的8-10周左右。
潜伏体内病菌大量繁殖入血→→梅毒疹。
三、梅毒
后天性梅毒
2、第二期梅毒
表现为:全身皮肤、粘膜广泛的梅毒疹(免疫复合物沉积引起)和全身性非特异性淋巴结肿大。
三、梅毒
后天性梅毒
梅毒疹
梅毒疹:皮肤红斑、丘疹
梅毒疹
外阴、肛周皮肤扁平湿疣
2、第二期梅毒
镜下:
闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎。
三、梅毒
后天性梅毒
2、第二期梅毒
结局:
病变可自行消退呈静止状态,血清反应阳性(特异性抗体)。治疗可阻止其发展。
三、梅毒
后天性梅毒
3、第三期梅毒
感染后4~5年,树胶肿形成,造成严重组织破坏。
树胶样肿→纤维化,瘢痕形成→器官变形、功能障碍。
三、梅毒
后天性梅毒
3、第三期梅毒
常累及内脏,特别是心血管(80- 85%)和中枢神经系统(5-10%),以及肝、骨等器官。
三、梅毒
后天性梅毒
3、第三期梅毒
心血管梅毒:潜伏期15-20年才发生病理损害,40-55岁之间发病。
1)梅毒性主动脉炎:损害中层弹力纤维
主动脉瘤
2)累及主动脉瓣 主动脉瓣关闭不全
三、梅毒
后天性梅毒
梅毒性主动脉炎
梅毒性主动脉瘤
3、第三期梅毒
中枢神经系统梅毒:
脑膜血管梅毒 →→ 脑血栓、脑栓塞→→多发性脑梗死→→麻痹性痴呆
三、梅毒
后天性梅毒
3、第三期梅毒
其它器官:
1)肝梅毒:树胶样肿→→肝结节性肿大→→纤维化、瘢痕收缩→→肝呈分叶状;
2)骨梅毒:骨组织损伤→→骨折;鼻骨梅毒→→马鞍鼻。
三、梅毒
后天性梅毒
鼻骨受累形成马鞍鼻
1、早发性先天性梅毒
胎儿或婴幼儿发病的先天性梅毒。
病原体在胎儿组织和胎盘中大量繁殖,常引起流产、死胎、早产等。
皮肤黏膜的病变:广泛的大疱、剥脱性皮炎、多种梅毒疹形成。
软骨炎:马鞍鼻、硬腭穿孔。
三、梅毒
先天性梅毒
2、晚发性先天性梅毒
发生于2岁以上幼儿的梅毒。
三联征:间质性角膜炎
楔形门齿
神经性耳聋
内脏器官可有类似三期梅毒的改变
三、梅毒
先天性梅毒
四、艾滋病(AIDS)
“获得性免疫缺陷综合征”的简称
是由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起的致死性传染病。
主要特征是全身性严重免疫缺陷伴机会性感染和(或)继发性恶性肿瘤。
四、艾滋病(AIDS)
截止2017年4月6日,岳麓区现有艾滋病病毒感染者已达到603人,其中学生感染者106人。
四、艾滋病(AIDS)
病因:HIV-1(主要病原)、
HIV-2两型
RNA逆转录病毒
四、艾滋病(AIDS)
HIV存在于血液、精液、阴道分泌物、乳汁、皮肤黏膜破损或炎性溃疡的渗出液中,传染性强。
唾液、泪液、汗液、尿液中也含有HIV,但病毒含量少,传染性不大。
传播源:艾滋病病人及HIV携带者
四、艾滋病(AIDS)
性接触传播:同性及异性之间的性接触。
血液传播:血液或血制品、医疗器械(针头、注射器、手术器械等)。生活用具(牙刷、剃须刀、纹身刀具、修脚刀等)经破损处传染,但罕见。
传染途径
四、艾滋病(AIDS)
母婴传播:胎盘、分娩、哺乳。
握手、共餐,共用办公用品、马桶、电话、卧具、游泳池、蚊虫叮咬等不会传播
传染途径
四、艾滋病(AIDS)
人类免疫缺陷病毒,主要攻击和破坏CD4+T细胞。病毒对CD4+T细胞有亲和力,穿入该细胞后可使其破裂、溶解、消失,从而使机体的CD4+T细胞减少,致使细胞免疫功能缺陷,易于发生条件致病菌感染及恶性肿瘤。
HIV具有嗜神经性,可侵犯神经系统,感染脑和脊髓,出现神经系统症状。
发病机制
四、艾滋病(AIDS)
病理变化
1
淋巴组织
的变化
3
继发
恶性肿瘤
常见卡波西
(Kaposi)肉瘤
2
机会性感染
最常见的 卡氏肺孢子虫病
四、艾滋病(AIDS)
1、淋巴组织的变化
早期:淋巴结肿大,主要表现为淋巴滤泡增生。
中期:表现为滤泡萎缩。
晚期:淋巴结一片荒芜,淋巴细胞消失,仅见巨噬细胞和浆细胞残留。
病理变化
四、艾滋病(AIDS)
2、机会性感染
是指机体发生严重的免疫功能缺陷时出现的各种病原体感染,感染范围广,累及全身诸多器官,其中最常见的卡氏肺孢子虫病 。
重要致死原因。
病理变化
四、艾滋病(AIDS)
2、机会性感染
病理变化
四、艾滋病(AIDS)
2、机会性感染
病理变化
四、艾滋病(AIDS)
2、机会性感染
病理变化
四、艾滋病(AIDS)
3、恶性肿瘤
约30%的艾滋病病人患有卡波西(Kaposi)肉瘤,少数患者可伴有非霍奇金淋巴瘤和中枢神经系统肿瘤等。
病理变化
四、艾滋病(AIDS)
3、恶性肿瘤
卡波西(Kaposi)肉瘤:起源于血管内皮,广泛累及内脏,以下肢易见。肉眼观肿瘤呈暗蓝色或紫棕色结节。
病理变化
四、艾滋病(AIDS)
3、恶性肿瘤
病理变化
四、艾滋病(AIDS)
肺部感染:主要为卡氏肺孢子虫感染,约占80%,患者有发热、咳嗽、呼吸因难等呼吸系统症状。
脑膜炎症状:头痛、呕吐、意识障碍、抽搐等。
临床病理联系
四、艾滋病(AIDS)
消化系统症状:常为隐孢子虫引起的慢性肠炎,表现为腹痛、腹泻、里急后重、脓血便等。
其它症状:病程后期病人持续发热、消瘦、乏力等,伴明显条件致病性感染及恶性肿瘤。
临床病理联系
四、艾滋病(AIDS)
潜伏期长,从HIV感染到出现症状要5年甚至更长的时间。
临床分期
四、艾滋病(AIDS)
早期或急性感染期:发热、咽痛、肌肉酸痛等 。HIV抗体阴性。
中期或慢性期:全身淋巴结肿大, HIV抗体阳性,有传染性。
后期或危险期:CD4+T细胞减少,发热、慢性腹泻、消瘦等,机会性感染和恶性肿瘤。
临床分期
四、艾滋病(AIDS)
差,死亡率100%。
预后
病例分析
患者,男性,32岁,司机。于1年前无明显诱因发热,多呈低热,一般不超过38℃,咽痛,伴乏力,厌食。近半年来,颈部淋巴结肿大,逐渐消瘦,持续性腹泻,体重明显下降,半年来体重下降约10Kg,曾多次应用抗生素等治疗效果不明显。患者3年前因车祸造成大出血,经输血等抢救措施后康复。临床诊断:艾滋病待查。
问题:
艾滋病主要传播途径是什么?本病例可能通过什么途径患了艾滋病?
应如何进一步检查确诊患艾滋病?
病例分析
HIV抗体检测
PCR技术检测HIV病毒
机体免疫功能检查:CD4+T淋巴细胞耗竭,外周血淋巴细胞显著减少。
各种致病性感染的病原体检查
恶性肿瘤的组织病理学检查
谢谢

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