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(共74张PPT)
性 传 播 性 疾 病
性传播性疾病
淋病
尖锐湿疣
梅毒
艾滋病（AIDS）
性传播性疾病
STD,简称性病
以性行为为主要传播途径且有社会流行病学意义的一类传染病。
特点：
性接触传染，传染性强
具有长期性、潜匿性
治疗不及时、不彻底，易慢性化
一、淋病
最常见的STD
由淋球菌引起的急性化脓性炎
一、淋病
G- ，常存在于急性尿道炎与阴道炎的脓性分泌物的白细胞中
病因：淋球菌
尿道脓性分泌物涂片，革兰氏染色镜检，在中性粒细胞中发现革兰氏阴性双球菌
一、淋病
性交传播（成年人）
通过衣物传播（儿童）
胎儿可经产道感染造成新生儿淋病性急性结膜炎。
传播途径
易感人群
普遍易感，人类对淋球菌无自然免疫力，病后免疫力不强，不能防止再感染。
一、淋病
病变类型：化脓性炎
病变部位：淋球菌对柱状上皮和移行上皮有特别亲和力，故常侵犯泌尿生殖系统。
病理变化
男性
病变从前尿道开始，蔓延到后尿道，波及前列腺、精囊、附睾。
临床表现：
尿道口充血、水肿，有脓性渗出物流出。
一、淋病
病理变化
淋 病
女性
女性的感染发病主要是宫颈内膜，其次是外阴的前庭大腺，尿道、输卵管也常累及。
一、淋病
病理变化
淋 病
少数经血播散可引起关节炎、心内膜炎、脑膜炎等。
未治疗或治疗不彻底，急性可转为慢性。
一、淋病
病理变化
急性尿道炎：尿频、尿急、尿痛
局部疼痛、烧灼感
一、淋病
临床病理联系
二、尖锐湿疣
由HPV引起的STD
好发部位：黏膜、皮肤交界部位
男性：冠状沟、龟头等处
女性：阴蒂、阴唇、会阴、肛周等处
其他：腋窝
二、尖锐湿疣
性传播
间接接触传播：如内衣、内裤、浴巾、澡盆、马桶圈等。
母婴传播：分娩过程中通过产道传播而发生婴儿的喉乳头瘤病等。
病因：HPV-6、11型
传播途径
肉眼：淡红色，质软，疣状颗粒，有时可呈菜花状生长。
二、尖锐湿疣
病理变化
镜下：上皮细胞呈乳头状
二、尖锐湿疣
病理变化
镜下：表皮角质层轻度增厚，几乎全为角化不全细胞，表皮突增粗延长。
二、尖锐湿疣
病理变化
镜下：表皮浅层出现凹空细胞，有诊断意义
二、尖锐湿疣
病理变化
凹空细胞
多持续存在或反复发作，临床有局部搔痒、烧灼感。
1/3可自行消退。有癌变可能。
免疫组化、原位杂交检测HPV抗原或DNA有助于临床诊断。
二、尖锐湿疣
临床特点
三、梅毒
病因：梅毒螺旋体（苍白螺旋体）
三、梅毒
95%性交传播（后天性梅毒）
输血、接吻等直接接触（后天性梅毒）
垂直传播（先天性梅毒）
传染源：病人，唯一
传播途径
1、闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎
可见于各期梅毒
三、梅毒
基本病理变化
闭塞性动脉内膜炎：小动脉内皮细胞及纤维增生，管壁增厚、管腔狭窄闭塞。
1、闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎
可见于各期梅毒
三、梅毒
基本病理变化
小血管周围炎：围管性单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润（浆细胞恒定出现）
2、树胶样肿
慢性肉芽肿性炎，见于第三期梅毒。
三、梅毒
基本病理变化
大体：灰白色，大小不一，质韧有弹性，如树胶。
2、树胶样肿
镜下：似结核结节，中央为凝固性坏死，周围富含淋巴细胞和浆细胞，上皮样细胞和郎罕氏巨细胞较少。
三、梅毒
基本病理变化
早期梅毒：第一、二期梅毒。
传染性大，破坏性小。
晚期梅毒：第三期梅毒。
传染性小，破坏性大。
三、梅毒
后天性梅毒
1、第一期梅毒（硬性下疳）
感染3周左右形成，输血感染的梅毒无硬性下疳。
三、梅毒
后天性梅毒
1、第一期梅毒（硬性下疳）
大体：单个、近圆形，质硬、底部干净、边缘整齐、隆起的溃疡。
硬下疳
三、梅毒
后天性梅毒
硬下疳
1、第一期梅毒（硬性下疳）
三、梅毒
后天性梅毒
形成机制：病毒侵入的局部充血，形成水疱→破裂→溃疡。
硬下疳
1、第一期梅毒（硬性下疳）
三、梅毒
后天性梅毒
部位：多见于阴茎头、阴唇、宫颈
1、第一期梅毒（硬性下疳）
镜下：闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎。
下疳发生1周后，唇、舌、肛周另见局部淋巴结肿大
特殊染色（镀银染色法）：螺旋体阳性。
三、梅毒
后天性梅毒
1、第一期梅毒（硬性下疳）
结局：及时治疗，可愈
不治疗，2－6周下疳自愈,但螺旋体可潜伏繁殖。
三、梅毒
后天性梅毒
2、第二期梅毒
发生于 感染后的8-10周左右。
潜伏体内病菌大量繁殖入血→→梅毒疹。
三、梅毒
后天性梅毒
2、第二期梅毒
表现为：全身皮肤、粘膜广泛的梅毒疹（免疫复合物沉积引起）和全身性非特异性淋巴结肿大。
三、梅毒
后天性梅毒
梅毒疹
梅毒疹：皮肤红斑、丘疹
梅毒疹
外阴、肛周皮肤扁平湿疣
2、第二期梅毒
镜下：
闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎。
三、梅毒
后天性梅毒
2、第二期梅毒
结局：
病变可自行消退呈静止状态，血清反应阳性（特异性抗体）。治疗可阻止其发展。
三、梅毒
后天性梅毒
3、第三期梅毒
感染后4~5年，树胶肿形成，造成严重组织破坏。
树胶样肿→纤维化，瘢痕形成→器官变形、功能障碍。
三、梅毒
后天性梅毒
3、第三期梅毒
常累及内脏，特别是心血管（80- 85%）和中枢神经系统（5-10%），以及肝、骨等器官。
三、梅毒
后天性梅毒
3、第三期梅毒
心血管梅毒：潜伏期15-20年才发生病理损害，40-55岁之间发病。
1）梅毒性主动脉炎：损害中层弹力纤维
主动脉瘤
2）累及主动脉瓣 主动脉瓣关闭不全
三、梅毒
后天性梅毒
梅毒性主动脉炎
梅毒性主动脉瘤
3、第三期梅毒
中枢神经系统梅毒：
脑膜血管梅毒 →→ 脑血栓、脑栓塞→→多发性脑梗死→→麻痹性痴呆
三、梅毒
后天性梅毒
3、第三期梅毒
其它器官：
1）肝梅毒:树胶样肿→→肝结节性肿大→→纤维化、瘢痕收缩→→肝呈分叶状；
2）骨梅毒：骨组织损伤→→骨折；鼻骨梅毒→→马鞍鼻。
三、梅毒
后天性梅毒
鼻骨受累形成马鞍鼻
1、早发性先天性梅毒
胎儿或婴幼儿发病的先天性梅毒。
病原体在胎儿组织和胎盘中大量繁殖，常引起流产、死胎、早产等。
皮肤黏膜的病变：广泛的大疱、剥脱性皮炎、多种梅毒疹形成。
软骨炎：马鞍鼻、硬腭穿孔。
三、梅毒
先天性梅毒
2、晚发性先天性梅毒
发生于2岁以上幼儿的梅毒。
三联征：间质性角膜炎
楔形门齿
神经性耳聋
内脏器官可有类似三期梅毒的改变
三、梅毒
先天性梅毒
四、艾滋病（AIDS）
“获得性免疫缺陷综合征”的简称
是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的致死性传染病。
主要特征是全身性严重免疫缺陷伴机会性感染和(或)继发性恶性肿瘤。
四、艾滋病（AIDS）
截止2017年4月6日，岳麓区现有艾滋病病毒感染者已达到603人，其中学生感染者106人。
四、艾滋病（AIDS）
病因：HIV-1（主要病原）、
HIV-2两型
RNA逆转录病毒
四、艾滋病（AIDS）
HIV存在于血液、精液、阴道分泌物、乳汁、皮肤黏膜破损或炎性溃疡的渗出液中，传染性强。
唾液、泪液、汗液、尿液中也含有HIV，但病毒含量少，传染性不大。
传播源：艾滋病病人及HIV携带者
四、艾滋病（AIDS）
性接触传播：同性及异性之间的性接触。
血液传播：血液或血制品、医疗器械（针头、注射器、手术器械等）。生活用具（牙刷、剃须刀、纹身刀具、修脚刀等）经破损处传染，但罕见。
传染途径
四、艾滋病（AIDS）
母婴传播：胎盘、分娩、哺乳。
握手、共餐，共用办公用品、马桶、电话、卧具、游泳池、蚊虫叮咬等不会传播
传染途径
四、艾滋病（AIDS）
人类免疫缺陷病毒，主要攻击和破坏CD4+T细胞。病毒对CD4+T细胞有亲和力，穿入该细胞后可使其破裂、溶解、消失，从而使机体的CD4+T细胞减少，致使细胞免疫功能缺陷，易于发生条件致病菌感染及恶性肿瘤。
HIV具有嗜神经性，可侵犯神经系统，感染脑和脊髓，出现神经系统症状。
发病机制
四、艾滋病（AIDS）
病理变化
1
淋巴组织
的变化
3
继发
恶性肿瘤
常见卡波西
（Kaposi）肉瘤
2
机会性感染
最常见的 卡氏肺孢子虫病
四、艾滋病（AIDS）
1、淋巴组织的变化
早期：淋巴结肿大，主要表现为淋巴滤泡增生。
中期：表现为滤泡萎缩。
晚期：淋巴结一片荒芜，淋巴细胞消失，仅见巨噬细胞和浆细胞残留。
病理变化
四、艾滋病（AIDS）
2、机会性感染
是指机体发生严重的免疫功能缺陷时出现的各种病原体感染，感染范围广，累及全身诸多器官，其中最常见的卡氏肺孢子虫病 。
重要致死原因。
病理变化
四、艾滋病（AIDS）
2、机会性感染
病理变化
四、艾滋病（AIDS）
2、机会性感染
病理变化
四、艾滋病（AIDS）
2、机会性感染
病理变化
四、艾滋病（AIDS）
3、恶性肿瘤
约30％的艾滋病病人患有卡波西（Kaposi）肉瘤，少数患者可伴有非霍奇金淋巴瘤和中枢神经系统肿瘤等。
病理变化
四、艾滋病（AIDS）
3、恶性肿瘤
卡波西（Kaposi）肉瘤：起源于血管内皮，广泛累及内脏，以下肢易见。肉眼观肿瘤呈暗蓝色或紫棕色结节。
病理变化
四、艾滋病（AIDS）
3、恶性肿瘤
病理变化
四、艾滋病（AIDS）
肺部感染：主要为卡氏肺孢子虫感染，约占80%，患者有发热、咳嗽、呼吸因难等呼吸系统症状。
脑膜炎症状：头痛、呕吐、意识障碍、抽搐等。
临床病理联系
四、艾滋病（AIDS）
消化系统症状：常为隐孢子虫引起的慢性肠炎，表现为腹痛、腹泻、里急后重、脓血便等。
其它症状：病程后期病人持续发热、消瘦、乏力等，伴明显条件致病性感染及恶性肿瘤。
临床病理联系
四、艾滋病（AIDS）
潜伏期长，从HIV感染到出现症状要5年甚至更长的时间。
临床分期
四、艾滋病（AIDS）
早期或急性感染期：发热、咽痛、肌肉酸痛等 。HIV抗体阴性。
中期或慢性期：全身淋巴结肿大， HIV抗体阳性，有传染性。
后期或危险期：CD4+T细胞减少，发热、慢性腹泻、消瘦等，机会性感染和恶性肿瘤。
临床分期
四、艾滋病（AIDS）
差，死亡率100%。
预后
病例分析
患者，男性，32岁，司机。于1年前无明显诱因发热，多呈低热，一般不超过38℃，咽痛，伴乏力，厌食。近半年来，颈部淋巴结肿大，逐渐消瘦，持续性腹泻，体重明显下降，半年来体重下降约10Kg,曾多次应用抗生素等治疗效果不明显。患者3年前因车祸造成大出血，经输血等抢救措施后康复。临床诊断：艾滋病待查。
问题：
艾滋病主要传播途径是什么？本病例可能通过什么途径患了艾滋病？
应如何进一步检查确诊患艾滋病？
病例分析
HIV抗体检测
PCR技术检测HIV病毒
机体免疫功能检查：CD4+T淋巴细胞耗竭，外周血淋巴细胞显著减少。
各种致病性感染的病原体检查
恶性肿瘤的组织病理学检查
谢谢

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