资源简介 (共21张PPT)心血管系统高血压病高血压体循环动脉压升高为主要表现的临床综合症。成人收缩压≥ 140mmHg 和/或舒张压≥ 90mmHg,可诊断为高血压。(一)概念1.原发性高血压:原因未明的高血压,约占高血压的90-95%。2.继发性高血压:又称症状性高血压。例如:肾性高血压,嗜铬细胞瘤,妊娠高血压等。(二)分类原发性高血压良性高血压:中老年人,病程缓慢,数年→数十年,占95%恶性高血压(急进性):中青年数年占5%。(二)分类良性高血压恶性高血压(三)分级收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg)高血压 收缩压≥ 140mmHg 或舒张压≥ 90mmHg一级高血压(轻度) 收缩压140~159 或舒张压90~99二级高血压(中度) 收缩压150~179 或舒张压100~109三级高血压(重度) 收缩压≥180 或舒张压≥ 110血压<160/100mmHg为一级高血压;血压<180/110mmHg为二级高血压;血压≥180/110mmHg为三级高血压;(1)遗传因素:75%有遗传因素肾素-血管紧张素基因编码缺陷上皮细胞Na+通道蛋白基因突变高血压发病基础(四)病因和发病机制(2)饮食因素:高盐的摄入和中度以上饮酒Na+摄入量↑→细胞外液↑→ BP↑(3)社会心理因素:长期紧张忧郁、恐惧不安 大脑皮层功能紊乱肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)↑交感神经兴奋 细小动脉痉挛硬化 BP↑肾上腺素、去甲肾上腺素↑(四)病因和发病机制(4)肥胖、吸烟:阻塞性呼吸暂停综合征(60%-80%伴高血压)。1.动脉功能紊乱期2.细小动脉硬化期3.器官病变期(五)良性高血压的基本病理变化(一)动脉功能紊乱期细小动脉间歇性的收缩→BP↑(波动性)表现:头晕、头痛、记忆力下降等镇静药、休息、心情放松后血压可恢复正常(二)细小动脉硬化期(1)细动脉硬化:玻璃样变性(2)小动脉硬化:增生性脾小体中央动脉玻璃样变性小动脉增生性病变肾小球入球小动脉(细动脉)玻璃样变性细小动脉硬化→管壁增厚,管腔狭窄→血流阻力增大→ BP↑SMC肥大弹性纤维增生胶原纤维增生(三)器官病变期高血压的病变后期由于细小动脉硬化加重,终将引起脑、心、肾等重要器官的病变,发生相应的并发症而致残、致死。(1)脑1.脑出血(脑溢血、中风)最严重的致残并发症,也是最常见的死因。最常发生于基底核和内囊。豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分支→高压力→豆纹动脉破裂出血脑出血腹主动脉瘤血管破裂出血血肿占位引发脑疝血肿2.微梗死:多发的微小的梗死灶,由胶质细胞瘢痕修复。3.高血压脑病概念:由于脑血管病变及痉挛,脑组织缺血,毛细血管通透性增加,引起脑水肿和颅内压升高,导致以中枢神经功能障碍为主要表现的症候群。临床表现:颅内高压,意识模糊,视力障碍。经降压治疗多可恢复。(2)高血压性心脏病血压↑→左心室后负荷↑→代偿性肥大(向心性肥大)→失代偿(离心性肥大)→心衰临床:左心界扩大,反复发作的左心衰。左心室向心性肥大正常心脏(左)高血压心(右)高血压心:体积增大,重量增加,心尖部圆钝左心向心性肥大左心离心性肥大(3)肾脏病变:原发性颗粒性固缩肾肉眼①双肾对称性缩小,质地变硬,重量减轻;②表面呈均匀弥漫的细小颗粒状;镜下:肾入球动脉的玻璃样变及肌型小动脉硬化,肾小球因缺血发生萎缩、纤维化和玻璃样变,所属肾小管萎缩、消失。相对健存的肾小球发生代偿性肥大,所属肾小管扩张。间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润。肾小球入球小动脉玻璃样变性↑,所属肾小球发生纤维化和玻璃样变性↑,肾间质纤维化,淋巴细胞浸润↑ 。(4)眼部病变视网膜缺血、水肿、出血,甚至脱落引起失明。视网膜出血 展开更多...... 收起↑ 资源预览