6.2高血压病 课件(共21张PPT)《病理学基础》同步教学(人卫版)

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6.2高血压病 课件(共21张PPT)《病理学基础》同步教学(人卫版)

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(共21张PPT)
心血管系统
高血压病
高血压体循环动脉压升高为主要表现的临床综合症。
成人收缩压≥ 140mmHg 和/或舒张压≥ 90mmHg,可诊断为高血压。
(一)概念
1.原发性高血压:原因未明的高血压,约占高血压的90-95%。
2.继发性高血压:又称症状性高血压。
例如:肾性高血压,嗜铬细胞瘤,妊娠高血压等。
(二)分类
原发性高血压
良性高血压:中老年人,病程缓慢,数年→数十年,占95%
恶性高血压(急进性):中青年数年占5%。
(二)分类
良性高血压
恶性高血压
(三)分级
收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg)
高血压 收缩压≥ 140mmHg 或舒张压≥ 90mmHg
一级高血压(轻度) 收缩压140~159 或舒张压90~99
二级高血压(中度) 收缩压150~179 或舒张压100~109
三级高血压(重度) 收缩压≥180 或舒张压≥ 110
血压<160/100mmHg为一级高血压;
血压<180/110mmHg为二级高血压;
血压≥180/110mmHg为三级高血压;
(1)遗传因素:
75%有遗传因素
肾素-血管紧张素基因编码缺陷
上皮细胞Na+通道蛋白基因突变
高血压发病基础
(四)病因和发病机制
(2)饮食因素:
高盐的摄入和中度以上饮酒
Na+摄入量↑→细胞外液↑→ BP↑
(3)社会心理因素:
长期紧张忧郁、恐惧不安 大脑皮层功能紊乱
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)↑
交感神经兴奋 细小动脉痉挛硬化 BP↑
肾上腺素、去甲肾上腺素↑
(四)病因和发病机制
(4)肥胖、吸烟:
阻塞性呼吸暂停综合征(60%-80%伴高血压)。
1.动脉功能紊乱期
2.细小动脉硬化期
3.器官病变期
(五)良性高血压的基本病理变化
(一)动脉功能紊乱期
细小动脉间歇性的收缩→BP↑(波动性)
表现:头晕、头痛、记忆力下降等
镇静药、休息、心情放松后血压可恢复正常
(二)细小动脉硬化期
(1)细动脉硬化:玻璃样变性
(2)小动脉硬化:增生性
脾小体中央动脉玻璃样变性
小动脉增生性病变
肾小球入球小动脉(细动脉)玻璃样变性
细小动脉硬化→管壁增厚,管腔狭窄→血流阻力增大→ BP↑
SMC肥大
弹性纤维增生
胶原纤维增生
(三)器官病变期
高血压的病变后期由于细小动脉硬化加重,终将引起脑、心、肾等重要器官的病变,发生相应的并发症而致残、致死。
(1)脑
1.脑出血(脑溢血、中风)
最严重的致残并发症,也是最常见的死因。最常发生于基底核和内囊。
豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分支→高压力→豆纹动脉破裂出血
脑出血
腹主动脉瘤
血管破裂出血
血肿占位引发脑疝
血肿
2.微梗死:多发的微小的梗死灶,由胶质细胞瘢痕修复。
3.高血压脑病
概念:由于脑血管病变及痉挛,脑组织缺血,毛细血管通透性增加,引起脑水肿和颅内压升高,导致以中枢神经功能障碍为主要表现的症候群。
临床表现:颅内高压,意识模糊,视力障碍。
经降压治疗多可恢复。
(2)高血压性心脏病
血压↑→左心室后负荷↑→代偿性肥大(向心性肥大)→失代偿(离心
性肥大)→心衰
临床:左心界扩大,反复发作的左心衰。
左心室向心性肥大
正常心脏(左)高血压心(右)
高血压心:体积增大,重量增加,心尖部圆钝
左心向心性肥大
左心离心性肥大
(3)肾脏病变:原发性颗粒性固缩肾
肉眼
①双肾对称性缩小,质地变硬,重量减轻;
②表面呈均匀弥漫的细小颗粒状;
镜下:
肾入球动脉的玻璃样变及肌型小动脉硬化,肾小球因缺血发生萎缩、纤维化和玻璃样变,所属肾小管萎缩、消失。相对健存的肾小球发生代偿性肥大,所属肾小管扩张。
间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润。
肾小球入球小动脉玻璃样变性↑,所属肾小球发生纤维化和玻璃样变性↑,肾间质纤维化,淋巴细胞浸润↑ 。
(4)眼部病变
视网膜缺血、水肿、出血,甚至脱落引起失明。
视网膜出血

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