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(共20张PPT)
心血管系统
动脉粥样硬化
概述：
部位：主要累及大、中动脉。
病变特征：血管内膜脂质沉积及粥样斑块形成→使动脉壁增厚硬化、管腔狭窄→相应组织器官缺血性改变 。
好发年龄：中、老年人。
动脉粥样硬化
心肌梗死
（一）动脉粥样硬化概述
一、病因及发病机制
（一）危险因素：
2.高血压
1.高脂血症
血浆总胆固醇（TC）和（或）甘油三酯（TG）↑
LDL、VLDL↑；HDL↓（LDL、VLDL是判断AS的最佳指标
继发性高脂血症：糖尿病；甲减；肾病综合症
4.其他：遗传因素；年龄；性别；
3.吸烟
存在多种学说，基本认识概要如下：
脂质在内膜沉积（始动因素）→单核细胞吞噬脂质形成巨噬细胞源性泡沫细胞（早期病变得以形成）→平滑肌细胞吞噬脂质形成平滑肌源性泡沫细胞和结缔组织增生（进展环节）→引起内膜增厚及粥样斑块形成→使动脉壁硬化、管腔狭窄→相应器官可出现缺血性改变 。
（二）发病机制
LDL通过内皮下间隙进入内皮下，单核细胞和平滑肌细胞分别通过内皮细胞和基底膜迁入内膜吞噬脂质（LDL）形成泡沫细胞。
（二）基本病理变化
动脉粥样硬化根据病变的发展过程，其基本病理变化可大致分为以下几个时期。
（一）脂纹——最早病变
（二）纤维斑块——进展
（三）粥样斑块 ：粥瘤
肉眼：动脉内膜面平坦或微隆起的黄色小斑点或条纹。
镜下：内膜内有大量泡沫细胞 (foamy cell)聚集。
结局：可逆性变化，病因消除可完全消退。
动脉内膜有略微隆起的浅黄色斑点和条纹（脂斑、脂纹）↑。
（一）脂纹——最早病变
泡沫细胞（FC）
泡沫C：圆形，体积较大，胞浆内大量小空泡
肉眼：隆起于内膜表面的灰黄/瓷白色斑块，直径0.3～1.5 cm
镜下：（1）表面是纤维帽：由密集胶原纤维及少量弹力纤维和蛋白聚糖组成。
（2）纤维帽下：为数量不等的泡沫细胞、增生的SMC、结缔组织和淋巴
细胞。
（二）纤维斑块
血管中膜
血管内膜
（纤维帽下）
纤维帽
肉眼
明显隆起于表面的灰黄色 斑块。
切面纤维帽为瓷白色，深部为大
量黄色粥样物质。
（三）粥样斑块 ：粥瘤
镜下：
纤维帽：为玻变的胶原纤维；
深部：大量的泡沫细胞、粉红色无定形的坏死物质
（富含脂质），并见胆固醇结晶及钙化；
底部、周边：有肉芽组织、泡沫细胞及淋巴细胞；
外膜：有少量FC及炎症细胞（淋巴细胞）。
中膜萎缩变薄：斑块压迫、平滑肌萎缩、弹力纤维破坏。
内膜
管腔
泡沫细胞（F）
胆固醇结晶
粥样斑块
内膜粥样斑块
中膜
外膜
①斑块内出血
②斑块破裂
③血栓形成
④钙化
⑤动脉瘤形成
⑥血管狭窄
（四）继发性病变
斑块内出血
主动脉瘤
钙化
血栓形成
血管狭窄
一、概念：
是指冠状动脉狭窄所致心肌供血不足，引起心肌功能障碍和（或）器质性改变，又称缺血性心脏病。
（三）冠心病的临床表现
二、病因：发病基础：心肌缺血缺氧
冠状动脉粥样硬化 （最常见）
部位：左前降支＞左、右主干＞左旋支、后降支。
①左前降支＞②右冠状A＞③左旋支
②
③
①
正常冠状动脉显影
←
右冠状动脉完全狭窄 →
三、临床表现及特点
心绞痛-快速短暂的缺血
心肌梗死-快速持久缺血
心肌纤维化-持续缓慢缺血
冠状动脉性猝死
—快速缺血，心律紊乱
临床分型：
（1）稳定型：重体力劳动时加重。
（2）不稳定型：负荷或休息时均可发病。
（3）变异型：无诱因发作，痉挛为主。
概念：心绞痛是指由于冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量 骤增导致心肌急性暂时性缺血缺氧。
心绞痛
表现：阵发性胸骨后压榨性或紧缩性疼痛感，可伴放射痛，持续数分钟，休息或用药缓解。
概念：指冠状A供血中断致供血区持续缺血而导致较大范围的心肌坏死。
表现:剧烈持久胸骨后疼痛，休息/药物不能完全缓解；血清心肌酶活力↑；心电图变化伴心律失常、休克或心力衰竭。
心肌梗死

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