资源简介 (共20张PPT)心血管系统动脉粥样硬化概述:部位:主要累及大、中动脉。病变特征:血管内膜脂质沉积及粥样斑块形成→使动脉壁增厚硬化、管腔狭窄→相应组织器官缺血性改变 。好发年龄:中、老年人。动脉粥样硬化心肌梗死(一)动脉粥样硬化概述一、病因及发病机制(一)危险因素:2.高血压1.高脂血症血浆总胆固醇(TC)和(或)甘油三酯(TG)↑LDL、VLDL↑;HDL↓(LDL、VLDL是判断AS的最佳指标继发性高脂血症:糖尿病;甲减;肾病综合症4.其他:遗传因素;年龄;性别;3.吸烟存在多种学说,基本认识概要如下:脂质在内膜沉积(始动因素)→单核细胞吞噬脂质形成巨噬细胞源性泡沫细胞(早期病变得以形成)→平滑肌细胞吞噬脂质形成平滑肌源性泡沫细胞和结缔组织增生(进展环节)→引起内膜增厚及粥样斑块形成→使动脉壁硬化、管腔狭窄→相应器官可出现缺血性改变 。(二)发病机制LDL通过内皮下间隙进入内皮下,单核细胞和平滑肌细胞分别通过内皮细胞和基底膜迁入内膜吞噬脂质(LDL)形成泡沫细胞。(二)基本病理变化动脉粥样硬化根据病变的发展过程,其基本病理变化可大致分为以下几个时期。(一)脂纹——最早病变(二)纤维斑块——进展(三)粥样斑块 :粥瘤肉眼:动脉内膜面平坦或微隆起的黄色小斑点或条纹。镜下:内膜内有大量泡沫细胞 (foamy cell)聚集。结局:可逆性变化,病因消除可完全消退。动脉内膜有略微隆起的浅黄色斑点和条纹(脂斑、脂纹)↑。(一)脂纹——最早病变泡沫细胞(FC)泡沫C:圆形,体积较大,胞浆内大量小空泡肉眼:隆起于内膜表面的灰黄/瓷白色斑块,直径0.3~1.5 cm镜下:(1)表面是纤维帽:由密集胶原纤维及少量弹力纤维和蛋白聚糖组成。(2)纤维帽下:为数量不等的泡沫细胞、增生的SMC、结缔组织和淋巴细胞。(二)纤维斑块血管中膜血管内膜(纤维帽下)纤维帽肉眼明显隆起于表面的灰黄色 斑块。切面纤维帽为瓷白色,深部为大量黄色粥样物质。(三)粥样斑块 :粥瘤镜下:纤维帽:为玻变的胶原纤维;深部:大量的泡沫细胞、粉红色无定形的坏死物质(富含脂质),并见胆固醇结晶及钙化;底部、周边:有肉芽组织、泡沫细胞及淋巴细胞;外膜:有少量FC及炎症细胞(淋巴细胞)。中膜萎缩变薄:斑块压迫、平滑肌萎缩、弹力纤维破坏。内膜管腔泡沫细胞(F)胆固醇结晶粥样斑块内膜粥样斑块中膜外膜①斑块内出血②斑块破裂③血栓形成④钙化⑤动脉瘤形成⑥血管狭窄(四)继发性病变斑块内出血主动脉瘤钙化血栓形成血管狭窄一、概念:是指冠状动脉狭窄所致心肌供血不足,引起心肌功能障碍和(或)器质性改变,又称缺血性心脏病。(三)冠心病的临床表现二、病因:发病基础:心肌缺血缺氧冠状动脉粥样硬化 (最常见)部位:左前降支>左、右主干>左旋支、后降支。①左前降支>②右冠状A>③左旋支②③①正常冠状动脉显影←右冠状动脉完全狭窄 →三、临床表现及特点心绞痛-快速短暂的缺血心肌梗死-快速持久缺血心肌纤维化-持续缓慢缺血冠状动脉性猝死—快速缺血,心律紊乱临床分型:(1)稳定型:重体力劳动时加重。(2)不稳定型:负荷或休息时均可发病。(3)变异型:无诱因发作,痉挛为主。概念:心绞痛是指由于冠状动脉供血不足和(或)心肌耗氧量 骤增导致心肌急性暂时性缺血缺氧。心绞痛表现:阵发性胸骨后压榨性或紧缩性疼痛感,可伴放射痛,持续数分钟,休息或用药缓解。概念:指冠状A供血中断致供血区持续缺血而导致较大范围的心肌坏死。表现:剧烈持久胸骨后疼痛,休息/药物不能完全缓解;血清心肌酶活力↑;心电图变化伴心律失常、休克或心力衰竭。心肌梗死 展开更多...... 收起↑ 资源预览