资源简介 (共21张PPT)复习导入患者,男性,53岁,干部。因心前区疼痛6年,加重伴呼吸困难10小时入院。入院前6年感心前区疼痛,为膨胀性伴压迫感,多于劳累、饭后发作,每次持续3-5分,休息后减轻。入院前2月,痛渐频繁,且休息时也发作,入院前10小时,于睡眠中突感心前区剧痛,并向左肩部、臂部放射,且伴大汗,呼吸困难,咳出少量粉红色泡沫状痰液,急诊入院。体格检查:体温37.8℃,心率130次/分,血压80/40mmHg。呼吸急促,口唇及甲床发绀,皮肤湿冷,颈静脉稍充盈。双肺底部可闻及湿罗音。心界向左扩大,心音弱。思考:1、该患者发生了什么疾病?2、该病是由什么原因引起的?3、AS的病变分为哪几期?4、AS有哪些高危因素?高 血 压掌握:原发性高血压的病理变化;熟悉:高血压的高危因素;了解:高血压的发病机制。学 习 目 标中国高血压治疗指南建议的标准(2005年)分类 收缩压(mmHg) 舒张压 (mmHg)正常血压 <120 < 80正常高值 120-139 80- 89高血压 =>140 =>901级高血压(轻度) 140 - 159 90 - 992级高血压(中度) 160 - 179 100-1093级高血压(重度) >= 180 >= 110单纯收缩期高血压 >=140 < 90注:当收缩压与舒张压属不同级别时,应该取较高的级别分类。多基因遗传病,具有明显的家族聚集性,并常常有多种代谢异常性存在。(胰岛素)大脑皮质的兴奋与抑制失调→皮质下血管收缩中枢的收缩占优势→分泌去甲肾上腺素→作用于细小动脉平滑肌的&受体→引起全身细.小动脉的收缩→血压升高→细.小动脉硬化→恒定的高血压高钠→增加血容量,增加动脉壁的平滑肌对去甲肾上腺素、血管紧张素等收缩血管物质的敏感性, →升高血压烟草的烟碱与微量元素镉都会引发血压上升,同时也会导致冠心病。心脏长时间超负荷→左心室肥厚→收缩压提升长期饮酒→机体儿茶酚胺和皮质激素↑,肾素-血管紧张素与血管加压素、醛固酮作用增强→影响钾-钠和相关离子的正常运转→细胞中钙离子指数上升→血管收缩力提升,外周阻力加强→血压↑环境因素遗传因素心输出量↑外周阻力↑高血压二、高血压分类继发性高血压(症状性高血压)原发性高血压(高血压病)临床上按病因分:按病程分:◆缓进型高血压(良性高血压)95%,累及全身细小动脉◆急进型高血压(恶性高血压)三、良性高血压的病理变化与病理临床联系病变可分为三期:(一)功能障碍期(二)血管病变期(三)器官病变期(一) 第一期(功能障碍期)全身细、小动脉间歇性痉挛,无器质性改变临床:血压↑波动、无明显症状、偶有头昏、头痛、 经适当休息和治疗后,血压和降至正常水平。(二)第二期(血管病变期)细、小动脉硬化——细小A玻璃样变性是高血压病的主要病变特征。累及肾入球小A、脾中心A、眼底小A分枝临床:血压持续升高,患者常出现眩晕、头痛、疲乏、心急等症状。需降压药才能降低血压(三)第三期 (器官病变期)1、 心脏的病变:左心室代偿肥大,体积增大,重量↑,400g以上(250g),高度肥大者达800g,左室壁增厚1.5–2cm,肉柱、乳头肌明显变粗,但心腔不扩张,向心性肥大→离心性肥大→心衰2、肾脏病变:原发性颗粒性固缩肾或细A性肾硬化(1) 肉眼:双侧,对称性小、轻、硬,表面布满均匀颗粒,被膜不易剥离。切面、皮质变薄,肾盂周围脂肪↑(2)镜下:◆肾细小动脉硬化:入球小动脉玻璃样变,部分肾小球纤维化,玻璃样变,相应肾小管消失, 间质纤维组织增生残存肾小球:代偿肥大,小管扩张3、脑的病变(1) 脑水肿高血压脑病: 颅内压↑, 头痛呕吐高血压危象: 抽搐、意识障碍(2)脑软化多发,小的梗死灶→微梗死灶(3) 脑出血:最严重并发症1) 好发部位:基底节、内囊;其次为大脑白质、脑干2) 原因:常见于豆纹动脉微小动脉瘤破裂3) 症状:颅内压↑→脑疝内囊→对侧肢体瘫4、视网膜的病变(1) 中央动脉硬化(2) 眼底镜:视网膜血管痉挛、迂曲变硬; 动静脉交叉处静脉受压;视网膜絮状渗出或出血;视神经乳头水肿。视网膜中央动脉的病变与原发性高血压各期变化基本一致,具有重要的临床意义。四、恶性高血压1. 发病率:1-5%为原发性,少数由良性而来。2. 病变特点:常累及肾的细小A① 坏死性细动脉炎:细A壁纤维素样坏死;主要累及肾入球小A。② 增生性小动脉内膜炎:主要累及小叶间A、弓形A,内膜增厚, SMC↑,管壁呈同心圆层状增厚→葱皮样病变。203 临床① 多见青壮年 BP↑>230 / 130mmHg② 高血压脑病→脑出血③ 尿毒症④ 视网膜出血,视乳头水肿⑤ 心力衰竭良性高血压的病变分期良性高血压时心脏病变特征脑的病变特征肾脏的病变特征视网膜的病变特征小 结 展开更多...... 收起↑ 资源预览