资源简介 (共30张PPT)呼吸系统疾病第一节 慢性阻塞性肺病( chronic obstructive pulmonary disease COPD)掌握:慢性支气管炎的判断原则、病理变化及病理临床联系。熟悉:能熟练说出肺气肿的概念及病理变化,类型及对机体的影响。了解:慢性支气管炎、肺气肿的发病机制学 习 目 标定义慢性阻塞性肺疾病:是一种以气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展。与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。主要包括慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿。慢性支气管炎一、概述慢性支气管炎(chronic bronchitis)是指气管、支气管粘膜及周围组织的慢性炎症。临床特征:反复咳嗽、咳痰、可伴喘息、每年至少持续3个月以上,连续2年以上。本病多见于40-65岁中老年人,尤以男性居多,病情持 续发展多并发阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病。二、病因与机制(一)理化因素1.吸烟 为主要因素。吸烟者患病率高(为正常人2~8倍)。吸烟→烟雾 → →慢支炎2.空气污染 如有害气体、刺激性烟尘、粉尘等。3.气候因素 寒冷潮湿空气的致病作用。焦油尼古丁镉呼吸道粘膜损伤小气道痉挛(二)感染因素:为重要的致病因素。病毒:常见鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。细菌:常见流感嗜血杆菌、奈瑟球菌、甲型链球菌、肺炎球菌 等。(三)过敏因素:喘息型慢支患者常有过敏史,该类患者的痰中可见较多的嗜酸性粒细胞。三、病理变化(一)粘液---纤毛排送系统受损临床:咳嗽、粘液痰、反复发作粘膜纤毛粘连倒伏、脱失上皮细胞变性、坏死、鳞化。粘液腺肥大增生,分泌亢进,浆液腺粘液化—粘液分泌增加粘液腺增生,浆液腺粘液化管壁充血水肿,淋巴细胞,浆细胞浸润管壁平滑肌、软骨破坏,纤维组织增生(喘息型---平滑肌肥大、痉挛)(二)管壁变化病理变化三、临床病理联系咳嗽:支气管粘膜充血、水肿及粘液分泌物增多刺激支气管粘膜引起。咳痰:粘液腺增生、肥大;部分浆液腺化生成粘液腺,粘液分泌增多而致(通常为大量白色粘痰或浆液泡沫状,如伴细菌感染为脓性)气喘:因支气管炎症,刺激支气管痉挛或粘液阻塞而致。吸气时管腔相对扩张,气体易入支气管腔不完全性阻塞呼气时阻塞加重,气体难出终未气道压力升高扩张慢性支气管炎阻塞性肺气肿四、结局肺 气 肿终末细支气管呼吸细支气管肺泡管肺泡末梢肺组织含气过多功能降低正常末梢肺组织一、病因和发病机理阻塞性通气障碍呼吸性细支气管壁和肺泡壁的弹力降低 1-抗胰蛋白酶水平↓二、病变类型(一)肺泡性肺气肿:肺泡中央型全肺泡型肺泡周围型三、病理变化1、肺泡性肺气肿①肉眼观:肺气肿呈弥散型,肺显著膨大,边缘钝圆,颜色苍白,肺组织柔软而缺少弹性,指压后遗留压痕,触之捻发音增强②镜下肺泡膨胀 肺泡隔变窄肺泡隔断裂 肺泡融合肺泡壁毛细血管床减少肺小动脉内膜纤维性增厚。2、间质性肺气肿空气进入肺间质肺膜下、小叶间隔3、肺大泡:直径> 2cm四、临床病理联系气促、呼气性呼吸困难、胸闷、发绀等桶状胸、叩诊呈过清音五、后果肺循环阻力增加→肺动脉高压→肺心病当慢性支气管炎和/或肺气肿出现气流受限并且不完全可逆时,则诊断COPD。若无气流受限,则不能诊断COPDCOPD与相关疾病的关系:---而是为COPD的高危人群吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC<70%(正常值83%)及FEV1<80%预计值可确定为不完全可逆性气流受限一、概念慢性阻塞性肺疾病、胸廓运动障碍性疾病、肺血管疾病 →肺循环阻力增加→肺动脉高压→右心室肥大扩张慢性阻塞性肺疾病是最常见的病因慢性肺源性心脏病二、病因和发病机制(一)慢性阻塞性肺疾病1. 肺毛细血管床减少 → 肺循环阻力增加 → 肺A高压 → 右心肥大、扩张2.肺通气换气障碍 → 缺氧 → 肺小A痉挛 →肺小A肌化,纤维化→ 肺循环阻力增加 → 肺A高压 → 右心肥大、扩张(二)胸廓运动障碍性疾病 压迫肺部 → 血管扭曲、肺萎陷 → 肺循环阻力增加 → 肺心病 (三)肺血管疾病反复的肺小A多发性栓塞、原发性肺A高压三、病理变化:1. 肺部病变◆ 原有的慢性肺疾病病变。◆ 主要的病变是肺小A内膜和中膜弹力纤、胶原纤维增生。肌型小A中膜肥厚,无肌性细A肌化。◆ 肺小A炎,小A血栓形成,机化。◆ 肺泡壁毛细血管数量减少,肺血管管腔狭窄或闭锁。2. 心脏病变◆ 右心室肥厚,心腔扩张,心尖钝圆。◆ 右心室肥大的病理诊断标准:肺动脉瓣下2cm处,右心室前壁肌肉厚度≥5mm 。四、临床病理联系1.右心衰竭:全身淤血、腹水、水肿、心悸、心率增快。2.肺性脑病:头痛、烦燥、抽搐、嗜睡、昏迷。COPD定义慢性支气管炎的临床病理联系小 结 展开更多...... 收起↑ 资源预览