资源简介 (共40张PPT)肺 炎掌握:大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎的病理变化特点熟悉:大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎的的临床病理联系了解:大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎的病因发病机制学习目标32024/4/7肺炎的概念: 指肺的急性渗出性炎症。为呼吸系统的常见病,多发病。肺炎分类(一)按病因分类1.感染性 细菌性、病毒性、支原体性、真菌性和寄生虫性肺炎2.理化性 放射性、吸入性肺炎42024/4/73.变态反应性 过敏性和风湿性肺炎(二)按病变性质分类浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性和机化性肺炎等(三)按病变范围分类大叶性、小叶性、间质性、节段性和肺泡性肺炎等52024/4/7一、大叶性肺炎主要由肺炎链球菌引起的累及肺大叶的大部或全部,以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。多见于青壮年,男多于女,起病急,发病以寒冷季节多见,预后一般好以寒战高热、咳嗽、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难为主要临床表现。并有肺实变体征,病程约一周,体温骤降,症状消失62024/4/7(一)病因及发病机制1、病因:肺炎链球菌(Ⅲ型);少见的有肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、链球菌等。诱因:受寒、感冒、过度疲劳、醉酒、免疫功能低下等引起呼吸道抵抗能力减弱的因素。2、发病机制 肺炎球菌引起致敏,机体发生变态反应性炎。血管扩张,通透性增强→浆液、纤维素渗出。细菌在其中迅速繁殖,并通过肺泡间孔向邻近肺组织蔓延,波及一个肺段或整个肺叶。72024/4/7(三)病理变化病变一般发生在单侧肺, 以左肺或右肺下叶多见。属纤维蛋白渗出性炎症,病变分为四期:充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期82024/4/71、充血水肿期:第1-2天①肉眼: 肺叶肿胀、充血,呈暗红色,挤压切面可见淡红色浆液溢出。92024/4/7②镜下:肺泡壁毛细血管扩张充血,肺胞腔内可见浆液性渗出物,少量红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞。102024/4/7③临床表现毒血症表现:寒战、高热,咳嗽,咳痰听诊:湿性啰音X线:此时肺尚未发生实变,病变处片状模糊阴影实验室:白细胞升高,渗出物中可检出肺炎链球菌112024/4/72、红色肝变期:第3-4天①肉眼:肺叶肿大,质地变实,切面灰红122024/4/7②镜下:肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔有大量 RBC渗出,少数WBC、纤维素132024/4/7③临床表现毒血症表现,寒战、高热,呼吸困难,咳铁锈色痰,胸痛。有明显的缺氧和紫绀症状。累及胸膜,伴发纤维素性胸膜炎,患者胸痛,呼吸咳嗽时加重叩诊呈实音,听诊有支气管呼吸音实验室检查:渗出物中检出多量肺炎球菌X线病变处显示大片致密的阴影。142024/4/73、灰色肝变期:第5-6天①肉眼:肺叶肿胀,质实如肝,切面干燥粗糙,实变区呈灰白色152024/4/7②镜下:大量纤维素、中性粒细胞渗出,肺泡壁毛细血管受压,呈贫血状162024/4/7③临床表现此期渗出物中肺炎球菌大多消灭呼吸困难、缺氧和紫绀减轻,咳脓性痰,痰由铁锈色变为粘液脓性,胸痛。叩诊呈实音,听诊有支气管呼吸音,X线病变处显示大片致密的阴影。172024/4/74、溶解消散期:1周后①肉眼:实变的肺组织质地变软,病灶消失,渐近黄色,挤压切面可见少量脓样混浊液体溢出。中性粒细胞坏死→释放蛋白溶解酶将纤维素溶解、病原体被吞噬溶解。182024/4/7②镜下192024/4/7③临床表现患者各种症状逐渐消失,听诊可有少量湿性啰音,X线病变处显示稀薄的云雾状阴影。以上各期之间并无明显界限。抗生素应用使临床症状和体征常不典型。202024/4/7(四)并发症1、肺肉质变:纤维素性渗出物因嗜中性粒细胞渗出少,溶蛋白酶不足→肺泡内纤维素性渗出物不能完全分解吸收消散→肉芽组织予以机化 。肉眼: 呈褐色肉样纤维组织212024/4/7大叶性肺炎(肉质变)222024/4/72、脓胸3、肺脓肿4、败血症或脓毒败血症5、感染性休克232024/4/7二、小叶性肺炎以细支气管为中心的(肺小叶)急性渗出性炎症,绝大多数为化脓性炎症。主要发生于小儿及年老体弱者,冬春寒冷的季节发病率高。临床上主要表现为发热、咳嗽、咳痰等症状,肺部散在湿罗音。242024/4/7(一)病因:上呼吸道内致病能力较弱的常驻寄生菌,葡萄球菌、肺炎球菌、嗜血流感杆菌、等。(二)病机:急性传染病、营养不良、受寒、酗酒、等导致机体抵抗力下降,呼吸道的防御功能受损,粘液分泌增多,细菌便可侵入细支气管及末梢肺组织并繁殖。某些因大手术、心衰等长期卧床的患者,由于肺部血液循环缓慢,产生肺淤血、水中,加之血液本身的重力作用,使侵入的病菌易于繁殖,导致坠积性肺炎。全麻、昏迷患者及某些溺水者误将分泌物、呕吐物等吸入肺内,引起的吸入性肺炎以上两种也是属于小叶性肺炎262024/4/7(三)病理变化:病变特征为肺组织内散在以细支气管为中心的化脓性炎性病灶,常散布于各叶,以两肺下叶和背侧为多,一般不累及胸膜。272024/4/71、肉眼:肺内出现散在以支气管为中心的实变病灶,直径1cm左右,色暗红、灰黄色, 质实,挤压病变可见淡黄色脓性渗出物溢出。严重者可形成融合性小叶性肺炎。282024/4/72、镜下:细支气管壁、肺泡壁:血管扩张充血、中性粒细胞浸润、粘膜上皮 细胞坏死脱落;管腔内、肺泡腔:大量中性粒细胞、浆液、脓细胞、崩解脱落的粘 膜上皮细胞。脱落坏死的肺泡 上皮细胞及少量红细胞和纤维素。病灶周围代偿性肺气肿。292024/4/7(四)临床与病理联系1.咳嗽、咳痰——支气管粘膜受炎症及渗出物刺激所致。痰液为粘液脓性痰2.呼吸困难、紫绀——支气管通气和肺泡换气障碍。3.细湿罗音——病变区细支气管和肺泡内渗出物。4.X线——肺实变体征不明显,肺内散在不规则小片状或斑点状阴影。302024/4/7(1)呼吸衰竭(2)心衰(3)脓毒败血症(4)肺脓肿及脓胸(5)支气管扩张(五)并发症:312024/4/7思考大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别病因患者年龄病变性质病变范围临床表现×线并发症预后322024/4/7三、间质性肺炎病毒性肺炎和支原体肺炎属于间质性肺炎。病原:病毒(例如流感病毒A型和B型,呼吸道合胞病毒 、腺病毒、鼻病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、SARS冠状病毒等)或者肺炎支原体。332024/4/7本病可出现不同的临床和病理学表现,病变轻重不等,从轻微的上呼吸道疾患(例如普通感冒)到严重的下呼吸道疾病均有,严重的病例可引起死亡,如SARS。病理学上支原体肺炎引起的损害趋向于自限化。发病通常较隐匿,死亡率低。342024/4/7(一)病理变化病变呈局灶性或节段性分布,充血区域内没有细菌性肺炎所发生的实变(因此专业术语称为“非典型性”肺炎)。1 、肺间质的炎症2 、透明膜的形成3 、支气管和肺泡上皮增生和坏死4 、病毒包涵体352024/4/71、肺间质炎症表现 肺泡间隔增宽、水肿,肺泡壁内炎细胞浸润。肺泡腔正常或仅有少量水肿液和偶见单核C和淋巴C362024/4/72、透明膜的形成 常见于流感、麻疹、腺病毒感染。反映了弥散的肺泡病变。透明膜贴附于肺泡壁的内表面,由水肿液、纤维素、红细胞和单核细胞混合组成。372024/4/73、支气管和肺泡上皮增生和坏死多核巨细胞-巨细胞性肺炎通常由麻疹病毒、冠状病毒支气管或肺泡上皮的坏死-某些病毒在严重感染时(单纯疱疹病毒、腺病毒、水痘病毒、SARS病毒)可引起。382024/4/74、病毒包涵体 在增生的上皮细胞和多核巨细胞的胞核内或/和胞浆内可检见。例如在巨细胞病毒感染时出现核内包涵体392024/4/7(二)临床与病理联系(1)低热、咽痛、乏力、头痛等。(2)剧烈干咳、气促、胸痛。(3)X线 肺纹理增粗、网状、斑片状阴影(4)预后良好,死亡病例很少。掌握:大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎的病理变化特点熟悉:大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎的的临床病理联系了解:大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎的病因发病机制小 结 展开更多...... 收起↑ 资源预览