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(共17张PPT)
感染性疾病
——流行性乙型脑炎
（一）概述
流行性乙型脑炎是一种由乙型脑炎病毒感染引起的急性传染病。
本病起病急，病情重，死亡率高。临床表现为高热、嗜睡、抽搐、昏迷等。
儿童发病率明显高于成人，尤以10岁以下儿童为多。
病毒自然扩增
易感人群
人畜共患疾病(zoonosis)
（二）病因及发病机制
蚊子叮咬，病毒进入人体
单核吞噬细胞繁殖
血流
通过血脑屏障
致脑炎
病毒血症
病毒数量与毒力
人体免疫力
（三）病理变化
肉眼 ：
（1）软脑膜充血
（2）脑水肿
（3）脑回变宽，脑沟窄而浅
切面：粟粒或针尖大小的半透明软化灶，境界清楚，弥漫分布或聚集成团
流行性乙型脑炎
镜下：
①血管改变和炎症反应
充血、脑水肿、血管周围淋巴细胞套。
②神经细胞变性坏死
神经细胞肿胀，尼氏小体消失，胞质内出现空泡及核偏位，卫星现象与噬神经细胞现象。
③筛网状软化灶形成
灶状液化性坏死，形成镂空筛网状软化灶，圆形或椭圆形，边界清楚，分布广泛。
④胶质细胞增生
小血管旁、坏死神经元附近，小胶质细胞增生，小胶质细胞结节。
高热、全身不适
嗜睡、昏迷
肌张力增强，腱反射亢进，抽搐、痉挛等上运动神经元损害症状
脑水肿，颅内压升高
脑疝
脑膜刺激症状
（四）临床病理联系
感染性疾病
——伤寒
（一）概述
伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病，全身单核巨噬细胞系统细胞的增生为其病变特征，以回肠末端淋巴组织的病变最为突出。
临床主要表现为持续高热、相对缓脉、脾大、皮肤玫瑰疹及中性粒细胞和嗜酸性粒细胞减少等。
1. 病原体
伤寒杆菌，革兰阴性菌，血清凝集试验（肥达反应）测定血清中抗体增高，可作为临床诊断伤寒的依据之一。
2. 传播途径
消化道传播，细菌随粪、尿排出，污染食品、饮用水和牛奶等或以苍蝇为媒介经口入消化道而感染；伤寒患者或带菌者是本病的传染源。
3. 易感人群：儿童及青壮年患者多见，全年均可发病，夏秋两季最多。
（二）病因及发病机制
细菌 小肠淋巴组织
MPS吞噬 菌血症
败血症、毒血症
回肠末端淋巴组织肿胀（第1周）
细菌随胆汁再次进入小肠
肠壁淋巴组织
坏死和溃疡形成（第2~3周）
病菌清除，痊愈（第4周）
潜伏期（10天）
细菌内毒素再次入血
1. 巨噬细胞胞浆内吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片等，称伤寒细胞。
2. 伤寒细胞常聚集成团，形成小结节称伤寒肉芽肿或伤寒小结，是伤寒的特征性病变，具有病理诊断价值。
以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎。
伤寒肉芽肿，左上角示伤寒细胞
（三）病理变化及临床病理联系
1. 肠道病变
伤寒肠道病变以回肠下段集合和孤立淋巴小结的病变最为常见和明显。按病变发展过程分四期，每期大约持续1周：
（1）髓样肿胀期
回肠下段淋巴组织略肿胀，隆起于黏膜表面。色灰红，质软。隆起组织表面形似脑的沟回，以集合淋巴小结，病变最为显著。
（2）坏死期
肠伤寒髓样肿胀期
（3）溃疡期
溃疡边缘隆起，底部不平，在集合淋巴小结发生的溃疡，其 长轴与肠的长轴平行；孤立淋巴小结处的溃疡小而圆；溃疡较深，可致穿孔。
（4）愈合期
肉芽组织增生将其填平，溃疡边缘上皮再生覆盖而高愈合。
肠伤寒溃疡期
2. 其他病变
肠系膜淋巴结、肝、牌及骨髓由于巨细胞的活跃增生而致相应组织器官肿大。
镜检可见伤寒肉芽肿和灶性坏死。
大多数伤寒患者胆囊无明显病变，但伤寒杆菌可在胆汁中大量繁殖：即使患者临床痊愈后，细菌仍可在胆汁中生存，并通过胆汁由肠道排出，在一定时期内仍是带菌者，有的患者甚至可成为慢性带菌者或终身带菌者。
伤寒患者可有肠出血、肠穿孔、支气管肺炎等并发症。
如无并发症，一般经4－5周痊愈。
慢性感染病例亦可累及关节、骨、脑膜及其他部位。

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