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病毒性肝炎
学习目标
掌握病毒性肝炎的病因及基本病理变化
熟悉临床病理类型及病变特点
肝的正常结构
正常肝小叶结构及血流分布
病毒性肝炎 概 述
一、概念：
　一组由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的常见传染病。
肝 炎 病毒 命名 传染 常见 肝硬 肝
及病毒 核酸 时间 方式 病型 变 癌
甲型肝炎HAV RNA 1973 消化道 2～7周 急性肝炎 无 无
乙型肝炎HBV DNA 1963 非消化道 8～26周 急、慢 5%～10% 有
丙型肝炎HCV RNA 1989 非消化道 7～8周 急、慢 ＞50% 有
丁型肝炎HDV RNA 1986 非消化道 4～7周 急、慢 ＜5%，80% 有
戊型肝炎HEV RNA 1990 消化道 2～9周 急 无 无
HAV: 粪口传播，自限性肝炎，短期内即恢复正常。
HBV: 经血传播为主，经口传播为次，生活中的密切接触是重要的传播方式
，患者血液、唾液、胆汁、乳汁、尿、精液内均含有病毒。
HCV：经血传播，多隐匿起病，转变为肝纤维化及肝癌的机会多。
HDV：D是缺陷病毒，常与 B型病毒共同感染引起急性和亚急性肝坏死，主要
经血传播，乙型肝炎病毒携带者为易感人群。
HEV：粪口传播（水污染）。
潜伏期
二、基本病理变化
变质
肝细胞
变性、坏死
渗出
炎细胞浸润
增生
肝细胞再生及间质反应性增生
1、肝细胞变性
2、肝细胞坏死
细胞水肿
嗜酸性变
嗜酸性坏死
液化性坏死
（一）变质
1）细胞水肿：
胞浆疏松化→气球样变
2）嗜酸性变
3） 嗜酸性坏死
液化性坏死
碎片状坏死
桥接坏死
大片坏死
点状坏死
4） 液化性坏死
①点状坏死
一个至几个肝细胞坏死，伴有炎细胞浸润
②碎片状坏死
坏死的肝细胞呈带片状，
常见于小叶周边肝细胞界板，伴炎细胞浸润
碎片状坏死
③桥接坏死
肝细胞带状融合性坏死。
④大片坏死肝细胞坏死累及整个肝小叶，仅在汇管区见少量残存肝细胞
（二）渗出--炎细胞浸润
汇管区及小叶内程度不等的炎细胞浸润，淋巴、单核细胞为主，少量中性、浆细胞。
（三）增生--肝细胞再生
肝炎恢复期或慢性期，肝细胞坏死后，由邻近肝细胞再生修复。
细胞增大、核深染、双核、胞浆嗜碱。
增生--间质反应性增生
1）Kupffer细胞增生肥大：
肝内单核吞噬细胞系统的反应。
2）贮脂细胞增生：
储存和代谢Vit A,合成分泌细胞外基质,可
转变为纤维母细胞，促进肝纤维化和肝硬变。
3）纤维组织增生：汇管区及坏死区内。
病毒性肝炎
急性无黄疸型肝炎
急性黄疸型肝炎
急性
慢性
轻度慢性肝炎
重度慢性肝炎
普通型
重型
急性重型肝炎
亚急性重型肝炎
中度慢性肝炎
三、临床病理类型
（一）急性普通型肝炎：
1、肉眼：体积↑、黄或灰黄色
2、光镜：
a 肝细胞变性:水肿
b 肝细胞坏死:点灶状，嗜酸性小体
c 炎细胞浸润:汇管区、肝小叶内
d 肝细胞索网状纤维支架完整→
肝细胞再生→可恢复原结构功能
3、临床病理联系
肝细胞变性、肿胀→肝大→被膜紧张→疼痛
肝细胞坏死→ 谷丙转氨酶↑、肝功异常
坏死较多时，胆红素摄取、结合、分泌障碍，毛细胆管受压→黄疸（主要是肝细胞性）
4、结 局
多数半年内恢复
部分（乙、丙型）一年后转为慢性
乙型 5%-10% → 慢性
丙型 50% → 慢性
极少数 → 重型
（二）慢性普通型肝炎
病程>1年，乙型肝炎占80%
① 病变
肉眼：肝大、表面光滑
光镜：A. 肝细胞变性、
坏死轻，有点灶状及轻度碎片状坏死
B. 汇管区、小叶内炎细胞浸润
C. 汇管区及周围纤维化，小叶结构完整
1、轻度慢性肝炎
② 临床：
症状轻、轻度乏力、食欲下降、肝区不适、肝功轻度异常
① 病变
肉眼：肝大、表面光滑
光镜：肝细胞坏死明显
中度碎片状坏死和特征性桥接坏死
汇管区、小叶内炎细胞浸润较明显
小叶内纤维间隔形成、小叶结构大部分保存
② 临床：轻、重度之间
2、中度慢性肝炎
小叶内纤维间隔形成
① 病变：
肉眼：肝大、不光滑、颗粒状、质硬
光镜：坏死广泛、重度碎片状、桥接坏死；汇管区小叶内炎细胞浸润明显肝细胞再生（坏死区）、不规则小叶周边坏死区纤维组织↑→小叶内伸展→分割小叶→假小叶（早期肝硬化）
② 临床：症状明显、肝功异常、肝脾大、蜘蛛痣
3、重度慢性肝炎
假小叶
慢性病毒性肝炎小结
坏死类型 肝小叶结构
轻度慢性 点状、 碎片状（+） 完整
中度慢性 点状、 碎片状（++） 桥接（+） 不完整，
但大部分结构保存
重度慢性 点状、 碎片状（+++） 桥接（++~+++） 小叶结构紊乱，
早期肝硬化
又称暴发型肝炎。起病急，病变发展迅猛、剧烈，病死率高。
1、肉眼：急性黄色( 红色)肝萎缩：体积显著缩小，重量减轻仅600～800g, 质地软，表面皱缩；切面呈黄褐色，充血出血。
（三）急性重型肝炎
2、镜下：肝细胞大片坏死，仅小叶周围残存少量变性肝细胞，Kupffer细胞增生活跃，淋巴细胞、巨噬细胞为主的炎细胞浸润，小叶网状支架数日后塌陷，增生及再生均不明显。
acute severe hepatitis
3、临床：
肝细胞性黄疸：胆红质大量入血(肝细胞溶坏)
出血倾向：凝血因子合成障碍
肝功衰竭→代谢产物的解毒功能下降
肾衰（肝肾综合征）：胆红素代谢障碍、血液循环障碍
DIC：肝细胞坏死，内皮细胞损伤→激活凝血系统
4、预后：
多在二周内死亡（肝昏迷、肾功能衰竭、消化道出血）
转变成亚急性重型肝炎或慢性肝炎
（四）亚急性重型肝炎
病程 1～数月，由急性重型迁延而来或从开始即为亚急性过程，也可由急性普通型、慢性恶化而来。
1、大体病变：肝缩小，被膜皱缩，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）。
2、镜下改变：
亚大块坏死 + 肝C结节状再生；
原小叶结构丧失；
小叶内外炎细胞↑。
周边小胆管增生 + 胆汁淤积→胆栓。
结局：坏死后性肝硬化。
2、镜下改变：
亚大块坏死 + 肝C结节状再生；原小叶结构丧失；
小叶内外炎细胞↑。周边小胆管增生 + 胆汁淤积→胆栓。
结局：坏死后性肝硬化。
3、临床：
持续不退的GPT增高、黄疸及时治疗可停止；
进展—肝纤维化肝功衰竭、肾衰死亡转变成坏死后性肝硬变
小 结
病毒性肝炎的基本病理改变
临床类型

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