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(共24张PPT)
复习引入
男性，47岁，以“反复腹胀1+年”入院 患者自1年
前开始出现上腹胀痛，剑突下明显，呈间歇性，疼痛较
轻，能忍受，疼痛多在餐后1小时内出现。
思考：
该患者出现了什么疾病呢？
消化性溃疡
学习目标
掌握消化性溃疡的病理变化，并发症。
熟悉消化性溃疡的病因及发病机制。
消化性溃疡
是以胃或十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病。多见于成年人，慢性经过，十二指肠溃疡较胃溃疡多见，前者70%，后者25%，两者并存的仅占5% 。
临床表现为：周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气
一、病因及发病机制
1、幽门螺杆菌感染（HP）
HP感染与溃疡病发生的关系十分密切，在70℅-100℅的溃疡病患者胃黏膜中可检出HP。
2、胃黏膜的屏障功能减弱（重要基础）
正常
胃粘液：覆盖黏膜表面，隔离、中和（碱性）
胃黏膜上皮细胞的完整性：防止H﹢逆向弥散（从胃腔到胃黏膜）
H﹢逆向弥散能力在胃窦部、十二指肠球部最强
3、胃液的消化作用（直接原因）
胃液中胃酸过多，激活了胃蛋白酶，使胃、十二指肠发生“自家消化”。
“没有胃酸就没有溃疡”！
4、消化性溃疡的病人多有家族史，遗传体质。
O型血者高发，可能与幽门螺旋杆菌易于粘附到表达O型血抗原的细胞有关。
5、神经-内分泌功能失调
迷走神经的过度兴奋、肾上腺皮质激素的分泌过度等
均与溃疡病的发生有关，因此长期的精神因素刺激致大脑皮
质的高级神经活动障碍可称为溃疡或溃疡不愈的原因。
二、病理变化
部位：胃小弯近幽门侧，胃窦部，十二指肠球部
个数：多为一个，偶有两个以上
大小：d≤2cm，DU通常小于1cm
边缘：整齐，状如刀切
底部：平坦，深浅不一，切面呈斜漏斗状。
黏膜皱襞：向溃疡处集中
1、大体病理改变
胃消化性溃疡
胃及十二指肠复合性溃疡病
十二指肠溃疡
2、光镜：溃疡底部由内至外分为四层
渗出层：少量炎性渗出物（中性粒细胞、纤维素）
坏死层：无结构的坏死组织
肉芽组织层：纤维母细胞、毛细血管
瘢痕层：大量胶原纤维、少数纤维细胞
胃溃疡
其他改变
瘢痕底部增殖性小动脉内膜炎或有血栓形成；
溃疡边缘黏膜肌层与固有肌层粘连或愈着；
溃疡底部的神经节细胞和神经纤维变性和断裂，
有时断端呈小球状增生。
　　　　　　消化性溃疡
A:渗出层 　B:坏死层　C:肉芽组织层　 D:瘢痕层
E:增生性动脉内膜炎，血栓机化再通
F:创伤性神经瘤
多数病例可以愈合。
三、结局
并发症：
（1）出血：底部血管破裂而引起，1/3病人发生。
（2）穿孔：5%病人，穿孔→急性弥漫性腹膜炎
三、结局
并发症：
（3）幽门狭窄： 2％～3％，幽门管充血、水肿+括约肌痉挛+疤痕收缩→幽门狭窄→胃储留、呕吐→水和电解质失衡。
（4）癌变：癌变率1~2%，十二指肠溃疡几乎不发生癌变。
四、临床病理联系
1、周期性上腹部疼痛：
胃酸刺激局部神经末梢；胃壁平滑肌痉挛
2、DU：饥饿痛，半夜疼痛：迷走兴奋性增高，刺
激胃酸分泌增多
3、GU：餐后痛，进食，加速胃酸分泌；胃壁痉挛
胃酸
胃蛋白酶
正常粘膜
表面粘液分泌
碳酸氢盐分泌到粘液
粘膜血液
上皮再生能力
前列腺素产生
完整的上皮屏障
HP感染
NSAIDs
吸烟
酒
高胃酸分泌
十二指肠胃返流
溃疡形成
愈合
缺血
休克
胃排空延迟
防御性因素
损伤性因素
损伤增加
小结
防御机制受损
出血
幽门狭窄
癌变
穿孔

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