第九章 泌尿系统疾病 课件(共65张PPT)《病理学基础》同步教学(人卫版)

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第九章 泌尿系统疾病 课件(共65张PPT)《病理学基础》同步教学(人卫版)

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(共65张PPT)
泌尿系统疾病
一、肾小球结构复习
正常肾小球(PAS染色)
毛细血管球
近曲肾小管
肾小囊
远曲肾小管
肾小球镜下结构
肾小球结构模式图
二、肾小球肾炎概述
概念:是一组以肾小球损伤为主的变态反应性炎性疾病。
分类:
原发性肾小球肾炎:原发于肾脏的独立性疾病,肾为唯一
或主要受累的脏器。
继发性肾小球疾病:由免疫性、血管性或代谢性全身疾病
引起的肾小球病变。
遗传性疾病:一组以肾小球改变为主的遗传性家族性肾脏疾病 。
3、病因
(1)内源性抗原:机体原有成分
A.肾小球本身成分—基底膜、足突、内皮、肾小管刷状缘抗原
B.肾外—核抗原、DNA、甲状腺球蛋白、肿瘤抗原
(2)外源性抗原
A.感染的产物(细菌、 病毒、寄生虫)
B.药物(青霉胺、金和汞制剂)
C.异种血清
是由抗原引发机体免疫反应,主要是通过形成抗原-抗体免疫复合物引起病变。
抗原
肾小球肾炎多属Ⅲ型变态反应,由抗原抗体结合形成免疫复合物沉积于肾小球。此复合物激活补体而于肾小球局部致成免疫损伤而发病。
⑴原位免疫复合物的形成
A.基底膜抗原
B.植入性抗原
C.肾小球其它抗原
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4、发病机制
⑵循环免疫复合物沉积
非肾小球抗原+抗体→血液中抗原抗体复合物生成→沉积在肾小球滤过膜
免疫复合物沉积部位不同
1.系膜区
2.内皮下
3.上皮下
4.基底膜
肾穿刺
HE 染色
特殊染色
免疫荧光:免疫球蛋白和补体
透射电镜:超微接口改变和免疫复合物沉积状况及部位。
碘酸-Schiff(PAS)染色
过碘酸六胺银(PASM)染色
三色染色:特殊蛋白性物质、基膜、系膜和胶原纤维
5、肾小球疾病的诊断方法
基膜和系膜
二、肾小球肾炎基本病变
1.肾小球病变
肾小球细胞增多
基膜增厚和断裂
炎性渗出和坏死
玻璃样变和硬化
变质
渗出
增生
肾小球细胞增多:细胞数量增多,体积增大
细胞增生
炎细胞浸润
系膜细胞
内皮细胞
上皮细胞
中性粒细胞
单核巨噬细胞
淋巴细胞
肾小球细胞增多:细胞数量增多,体积增大
细胞增生
炎细胞浸润
在肾小管和肾间质可见肾小管上皮细胞变性、肾小管内管型、肾小管萎缩消失,间质充血、水肿、炎细胞浸润、纤维化。
肾小管内管型、间质炎细胞浸润
2.肾小管和肾间质的病变
三、肾小球肾炎临床表现
尿改变
尿质
尿量
多尿、夜尿
少尿、无尿
血尿
蛋白尿
管型尿
水肿 高血压
氮质血症 尿毒症
临床表现(临床综合征)
急性肾炎综合征:血尿、蛋白尿,水肿和高血压。严重者氮质血症。
急进性肾炎综合征:水肿、血尿和蛋白尿,迅速发生少尿或无尿,伴
氮质血症 ,急性肾功能衰竭。
慢性肾炎综合征:多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血氮质血症和
尿毒症。
肾病综合征:大量蛋白尿、明显水肿、高脂血症和脂低蛋白血症 。
四、肾小球肾炎的病理类型
1.急性弥漫性增生性肾小球肾炎
2.急进性肾小球肾炎
3.膜性肾小球病
4.微小病变性肾小球病
5.局灶性节段性肾小球硬化
6.膜性增生性肾小球肾炎
7.系膜增生性肾小球肾炎
8.IgA 肾病
9.慢性肾小球肾炎
肾小球疾病的病理诊断应反映病变的分布状况
病变肾小球的数量和比例
病变累及全部或大多数肾小球(50%以上)
病变仅累及部分肾小球(50%以下)
弥漫性:
局灶性:
病变肾小球受累毛细血管袢的范围
病变累及整个肾小球的全部或大部分毛细血管绊
球 性:
病变仅累及肾小球的部分毛细血管袢
(不超过肾小球切面的50%)
节段性:
1.概述:最常见,以A组乙型溶血性链球菌感染为常见,常发生
在感染后1-4周。发病机制为循环免疫复合物沉积所致。
至感染后性肾小球肾炎。
急性弥漫性增生性肾小球肾炎
2.临床表现:急性肾炎综合征
3.病变特点:毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生,伴炎细胞浸润。
正常肾小球
急性肾炎肾小球
4.病理变化
(1)肉眼:双侧肾脏肿大,被膜紧张。肾脏表面充血,切面见肾皮质增厚,可有散在粟粒大小的出血点,故有大红肾或蚤咬肾之称。
大红肾
蚤咬肾
弥漫性肾小球增大,内皮细胞和系膜细胞肿胀增生
可见嗜中性粒细胞和单核细胞浸润
病变严重处血管壁发生纤维素样坏死、出血、血栓
PAS染色显示:肾小球内皮细胞和系膜细胞增生肿胀,中性粒细胞浸润
(2)光镜:
中性粒细胞和巨噬细胞浸润
内皮细胞、系膜细胞增生
急性弥漫性增生性肾小球肾炎
毛细血管腔狭窄
近曲小管上皮细胞水肿
肾小管管内管型
蛋白尿:毛细血管通透性增加,血浆蛋白质得以滤过进入肾球囊。
血尿:毛细血管管腔狭窄、闭塞、坏死,红细胞进入肾小管腔内。
管型:肾小管管腔内,含有从肾小球滤过的蛋白、红细胞等凝集成
各种管型。
5.临床病理联系:
肾小球内有IgG、 IgM和C3沿毛细血管壁粗颗粒状沉积。
电子密度较高的沉积物,通常呈驼峰状位于脏层上皮细胞和基膜之间,也可位于内皮细胞下、基膜内或系膜区。
荧光:
电镜:
IgG毛细血管壁粗颗粒状沉积
上皮细胞和基膜间驼峰状电子密度物
5.临床病理联系
临床上最常见肾炎类型
多为5-14岁儿童
通常与咽部感染后10天左右出现症状
急性肾炎综合征
6.转归:儿童预后好,成人较差
血尿、蛋白尿、少尿
水肿
高血压
眼睑水肿
一、概述:较少见,年青人中年人多见,病变严重,进展快, 数周至数月发生肾功能衰竭,死于尿毒症,又称快速进行性肾小球肾炎或急进性肾小球肾炎。多数原因不明,为原发性。
二、病变特点:肾小球壁层上皮细胞增生,新月体形成。根据病因分为5型:
Ⅰ型,抗基底膜型; Ⅱ型,免疫复合物介导型;
Ⅲ型,血管炎型; Ⅳ型,抗基底膜和血管炎混合型;
Ⅴ型,特发型,所有抗体均阴性。
三、临床表现: 急进性肾炎综合征。
弥漫性新月体性肾小球肾炎
大体:双侧肾脏体积增大,色苍白,皮质表面可有点状出血,切面皮质增厚。
四、病理变化
光镜 :形成新月体
1.新月体形成:
壁层细胞增生+单核细胞 细胞性新月体
壁层细胞增生+单核细胞+纤维化 纤维性新月体
2.肾小管上皮细胞变性:细胞内玻璃样变。
3.病变肾单位所属肾小管上皮细胞萎缩消失。
4.肾间质水肿,炎细胞浸润,纤维化。
电镜:见有新月体,Ⅱ型病例出现电子致密沉积物,几乎所有病例均可见肾小球
基膜的缺损和断裂。
镜下:肾小球壁层上皮细胞增生,单核细
胞浸润,在肾球壁层呈环状分布。
模式图示:增生的壁层上皮细胞,毛细
血管球内结构破坏严重。
五、临床病理联系
发病:血尿,伴红细胞管型、中度蛋白尿,不同程度的高血压和水肿。
进展:迅速出现少尿、无尿和氮质血症。
最终:肾功能衰竭。
预后:预后较差,病人的预后与出现新月体的肾小球的比例相关。具有新月体
的肾小球比例低于80%的病人预后略好于比例更高者。
一、概述
不同类型肾小球肾炎发展的终末阶段。
病变特点:大量肾小球发生玻璃样变和硬化
临床表现:慢性肾炎综合症,成人多见
慢性硬化性肾小球肾炎
慢性肾小球肾炎由不同类型的肾炎发展形成。
链球菌感染后性肾炎的儿童患者约1~2%发展慢性肾炎, 成人患者转为慢性肾炎的比例较高。
急进性肾小球肾炎患者度过急性期后,绝大部分转为慢性肾炎
有相当数量的慢性肾炎病人发病隐匿,没有明确的急性或其他类型肾炎的病史,发现时已进入慢性阶段。
二、病因和发病机制
鼻咽炎:链球菌感染
大体:双肾体积缩小,重量减轻,质地变硬,表面呈弥漫性细颗粒状,切面皮质变薄,皮髓质界限不清,纹理模糊、肾盂周围脂肪组织增多。又称为继发性颗粒性固缩肾。
三、病理变化
光镜:
病变的肾单位
代偿的肾单位
间质:慢性炎细胞浸润及纤维化。
肾小球:纤维化和玻璃样变
肾小管:萎缩
肾小血管:玻璃样变和硬化
聚集
肾小球:代偿性肥大
肾小管:代偿性扩张,可见各种管形
玻璃样变的肾小球
萎缩的肾小管
代偿肥大的肾小球
HE染色,部分肾小球纤维化,所属肾小管萎缩或消失, 间质纤维化伴淋巴细胞、单核细胞浸润
慢性硬化性肾小球肾炎
四、临床病理联系
慢性肾炎综合症
1、尿量的改变:多尿、夜尿和低比重尿(重吸收减少)
2、持续高血压:缺血肾素增加
3、贫血:促红细胞生成素减少
4、氮质血症:有毒代谢产物排出减少,最后发展为尿毒症。
结局:多数病变缓慢进展,病程可达数年至数十年,早期患者积极治疗可控
制发展,晚期可形成肾衰、心衰等。
1.部位:肾盂、肾间质
2.性质:化脓性炎症
3.年龄:任何年龄,女:男=10:1
4.分类:急性肾盂肾炎
慢性肾盂肾炎
一、肾盂肾炎概述
肾盂肾炎
5.病因
革兰氏阴性菌,尤其是大肠杆菌
急性肾盂肾炎:单一细菌感染
慢性肾盂肾炎:混合感染
6.感染途径
(1)血行感染:双肾受累
(2)上行性感染(最常见):单侧受累(多见)

输尿管
膀胱
尿道
上行性感染
7.诱发因素
尿道阻塞
泌尿道结石
前列腺肥大、妊娠子宫和肿瘤压迫
尿道炎症、泌尿道瘢痕狭窄
肾盂输尿管畸形或发育不全等
器械操作 导尿和膀胱镜检查等
膀胱输尿管返流、肾内返流
尿路结石
膀胱镜检查
二、急性肾盂肾炎
肾盂、肾间质和肾小管的急性化脓性炎症。
肉眼:肾体积大,表面可充血,散在黄白色脓肿。切面可有脓肿形成;肾盂粘膜充血水肿,表面有脓性渗出物。
1.病理变化
急性肾盂肾炎
光镜:病变呈灶状间质性化脓性炎或脓肿形成、肾小管腔内中性粒细胞集聚和肾小管坏死。
大量中性粒细胞浸润
上行性感染: 先累及肾盂,随后累及肾小管,导致肾小管结构破坏。
血源性感染: 先累及肾皮质,再到肾小球和周围间质,并向肾盂蔓延。
2.感染机制:
3.并发症:
肾乳头坏死
肾盂积脓
肾周围脓肿
起病急,发热、寒战和白细胞增多;
可有脓尿、菌尿等;
常有腰部酸痛和肾区叩痛;
有尿频、尿急和尿痛即膀胱和尿道的刺激症状。
4.临床病理联系
症状可于治疗后数天内消失。但尿中细菌可持续存在,病情反复。
5.转归
一、病因
急性移行而来,有时无急性史。
治疗不彻底;细菌产生抗药性,细菌变异或阻塞原因未除等。
三、慢性肾盂肾炎
(1)反流性肾盂肾炎-----常见,先天性膀胱输尿管反流或肾内反流病人常反复感染,多于儿童期发病,病变可为单侧或双侧。
(2)慢性阻塞性肾盂肾炎----尿路阻塞导致尿液潴留,感染反复发作,并有大量疤痕形成,可呈双侧或单侧性。
二、发生机制
1. 肉眼:双肾病变不对称,体积变小、质地变硬、表面变形,不规则凹陷性疤痕,切面皮髓分界不清,肾乳头萎缩,肾盏、肾盂变形,肾盂粘膜粗糙。
瘢痕凹陷性固缩肾
三、病理变化
2. 镜下:
病变呈不规则片状夹杂在正常组织之间。
病变区:早期肾小球无明显变化,球囊周围纤维化;后期肾小球纤维化、玻变,所属肾小管萎缩,消失;部分肾小管扩张,管腔内见均质红染的胶样管型, 似甲状腺滤泡;间质淋巴细胞浸润,纤维化;细小动脉硬化。
非病变区:肾小球代偿性增大,肾小管扩张。
慢性肾盂肾炎
四、临床病理联系
常缓慢起病或急性肾盂肾炎反复发作
腰背痛、发热,频发的脓尿和菌尿
双肾不对称性缩小肾盂造影见肾盂肾盏变形
多尿和夜尿,高血压。
晚期出现氮质血症和尿毒症
五、结局
病程长,反复发作。如消除诱因、及时治疗可控制病情。
严重时可发生尿毒症,危及生命。
又称肾细胞癌,肾腺癌。起源于肾小管的腺癌,是肾脏最常见恶性肿瘤,多见50-70岁。
肾细胞癌
一、病因和发病机制
流行病学调查:吸烟者的肾癌发生率是非吸烟者两倍。
其他危险因素:肥胖、高血压、接触石油产品和重金属等。
肾癌有散发性和遗传性两种类型。
泌尿系统肿瘤
二、病理变化
1.肉眼
两极多见,上极最多。单个肿瘤呈圆形,大小差别大;有假包膜,分界清;切面多为灰黄色或者灰白色;内有出血、坏死、钙化、囊性变,呈多彩性。
肾下极实质性圆形肿物,压迫周围组织形成假包膜
2. 组织学特点
分三个组织学类型
肿瘤细胞圆形或多角形,胞浆透明或颗粒状
(1)透明细胞癌:最常见
癌细胞体积大,多角形,胞界清楚,胞浆丰富,几乎呈透明状。癌细胞排列成腺泡状,多为实性巢状或条索状。癌巢间富含血管,纤维成分少。
(2)乳头状癌
占肾细胞癌的10-15%。肿瘤细胞呈立方或矮柱状,
乳头状排列。乳头中轴间质内常见砂粒体和泡沫细胞。
(3)嫌色细胞癌
在肾细胞癌中约占5%。显微镜下细胞大小不一,
细胞膜较明显,胞质淡染或略嗜酸性,核周常有空晕。
乳头状癌
嫌色细胞癌
(1)血尿:无痛性血尿是肾癌的主要症状。
(2)腰痛:肾被膜紧张或侵犯肾被膜时引起腰痛。
(3)肾区肿块:实性肿块,直径可达数厘米。
三、临床病理联系
肾癌三联征
四、扩散
(1)直接蔓延
(2)血道转移:早期发生,可转移到不常见发生转移的部位,
如口腔 、喉、眼眶、阴道。
(3)淋巴道转移:常转移到肾门、主动脉旁淋巴结
五、预后:预后差,5年生存率约为45%。如无转移,早期切除,愈后较好。
肾母细胞瘤(Wilms瘤)
肿瘤起源于后肾胚基组织
为儿童期肾脏最常见的恶性肿瘤,多发生于儿童,偶见于成人
多数为散发性,但也有家族性病例的报道(占1~2.4%)
以常染色体显性方式遗传,伴不完全外显性
部分病人伴有不同的先天畸形
一、概述
二、病理变化
肉眼: 多为单个实性肿物,体积常较大,边界清楚,可有假包膜形成。肿瘤质软,切面鱼肉状,灰白或灰红色。可有灶状出血、坏死或囊性变,有的可见少量骨或软骨。
可见三种细胞成分:
间叶样细胞——纤维性或粘液性,细胞较小,梭形或星状,可出现横纹肌、软骨、骨或脂肪等
上皮样细胞——体积小,圆形、多边或立方形,可形成不同发育小管或小球样结构,并可出现鳞状上皮分化
幼稚细胞——小圆形或卵圆形原始细胞,胞质少
镜下:
具有儿童肿瘤的特点
发生与先天性畸形有一定的关系
组织结构与起源组织胚胎期结构有相似之处
腹部肿块,可出现血尿、腹痛、肠梗阻和高血压
可出现肺等脏器的转移,有的病例在诊断时已发生肺转移
手术切除和化疗的综合应用具有良好的效果
三、临床病理联系:
泌尿系统最常见的恶性肿瘤,多发于50岁以上的中老年人,男性发病率较高,是女性2-3倍,随着年龄增大发病率相应增长,膀胱癌的发生与饮食、吸烟、饮水等因素密切相关。
一、概述
病变部位:膀胱侧壁和膀胱三角区
典型临床表现:间歇性、无痛性肉眼血尿,尿频、尿急、尿痛。
膀胱癌
二、病因和发病机制
膀胱癌的发生与吸烟、接触芳香胺
埃及血吸虫感染、辐射
膀胱粘膜的慢性刺激
吸烟可明显增加膀胱癌发病的危险性
三、病理变化
好发膀胱三角区近输尿管开口处和侧壁
单个或多发性
分化好呈乳头状、息肉状有蒂
分化差呈扁平状突起,切面灰白色,坏死
肉眼:
膀胱癌的肉眼类型模式图
镜下:
根据WHO和国际泌尿病理学会,分为:
尿路上皮乳头状瘤
低度恶性潜能的乳头状尿路上皮肿瘤
低级别乳头状尿路上皮癌
高级别乳头状尿路上皮癌
移行细胞癌(Ⅰ级):癌组织呈乳头状结构,细胞层次增多,极向紊乱,癌细胞轻度异型性.
移行细胞癌(Ⅱ级):癌组织呈不规则乳头状结构,有实性癌巢,癌细胞排列紊乱,异型性明显。
移行细胞癌(Ⅲ级):不规则癌巢,癌细胞异型性显著,病理性核分裂多见,浸润到肌层深部。
四、诊断
对于40岁以上出现无痛性肉眼血尿,应考虑到泌尿系肿瘤的可能性,特别是膀胱癌。综合患者既往史、家族史,结合症状和查体做出初步判断,并进一步进行相关检查。
检查方法包括:尿常规检查、尿脱落细胞学、尿肿瘤标记物、腹部和盆腔B超等检查。根据上述检查结果决定是否行膀胱镜、静脉尿路造影、盆腔CT或/和盆腔MRI等检查明确诊断。其中,膀胱镜检查是诊断膀胱癌的最主要方法。
五、临床病理联系
最常见的症状是无痛性血尿。
肿瘤如侵犯膀胱壁,刺激膀胱黏膜或并发感染,出现尿频、尿急和尿痛等膀胱刺激症状。
肿瘤阻塞输尿管开口时可引起肾盂积水、肾盂肾炎甚至肾盂积脓。
手术后容易复发,部分复发肿瘤的分化可能变差。
六、转移
淋巴道转移:局部淋巴结
血道转移:晚期发生

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