资源简介 (共65张PPT)泌尿系统疾病一、肾小球结构复习正常肾小球(PAS染色)毛细血管球近曲肾小管肾小囊远曲肾小管肾小球镜下结构肾小球结构模式图二、肾小球肾炎概述概念:是一组以肾小球损伤为主的变态反应性炎性疾病。分类:原发性肾小球肾炎:原发于肾脏的独立性疾病,肾为唯一或主要受累的脏器。继发性肾小球疾病:由免疫性、血管性或代谢性全身疾病引起的肾小球病变。遗传性疾病:一组以肾小球改变为主的遗传性家族性肾脏疾病 。3、病因(1)内源性抗原:机体原有成分A.肾小球本身成分—基底膜、足突、内皮、肾小管刷状缘抗原B.肾外—核抗原、DNA、甲状腺球蛋白、肿瘤抗原(2)外源性抗原A.感染的产物(细菌、 病毒、寄生虫)B.药物(青霉胺、金和汞制剂)C.异种血清是由抗原引发机体免疫反应,主要是通过形成抗原-抗体免疫复合物引起病变。抗原肾小球肾炎多属Ⅲ型变态反应,由抗原抗体结合形成免疫复合物沉积于肾小球。此复合物激活补体而于肾小球局部致成免疫损伤而发病。⑴原位免疫复合物的形成A.基底膜抗原B.植入性抗原C.肾小球其它抗原104、发病机制⑵循环免疫复合物沉积非肾小球抗原+抗体→血液中抗原抗体复合物生成→沉积在肾小球滤过膜免疫复合物沉积部位不同1.系膜区2.内皮下3.上皮下4.基底膜肾穿刺HE 染色特殊染色免疫荧光:免疫球蛋白和补体透射电镜:超微接口改变和免疫复合物沉积状况及部位。碘酸-Schiff(PAS)染色过碘酸六胺银(PASM)染色三色染色:特殊蛋白性物质、基膜、系膜和胶原纤维5、肾小球疾病的诊断方法基膜和系膜二、肾小球肾炎基本病变1.肾小球病变肾小球细胞增多基膜增厚和断裂炎性渗出和坏死玻璃样变和硬化变质渗出增生肾小球细胞增多:细胞数量增多,体积增大细胞增生炎细胞浸润系膜细胞内皮细胞上皮细胞中性粒细胞单核巨噬细胞淋巴细胞肾小球细胞增多:细胞数量增多,体积增大细胞增生炎细胞浸润在肾小管和肾间质可见肾小管上皮细胞变性、肾小管内管型、肾小管萎缩消失,间质充血、水肿、炎细胞浸润、纤维化。肾小管内管型、间质炎细胞浸润2.肾小管和肾间质的病变三、肾小球肾炎临床表现尿改变尿质尿量多尿、夜尿少尿、无尿血尿蛋白尿管型尿水肿 高血压氮质血症 尿毒症临床表现(临床综合征)急性肾炎综合征:血尿、蛋白尿,水肿和高血压。严重者氮质血症。急进性肾炎综合征:水肿、血尿和蛋白尿,迅速发生少尿或无尿,伴氮质血症 ,急性肾功能衰竭。慢性肾炎综合征:多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血氮质血症和尿毒症。肾病综合征:大量蛋白尿、明显水肿、高脂血症和脂低蛋白血症 。 四、肾小球肾炎的病理类型1.急性弥漫性增生性肾小球肾炎2.急进性肾小球肾炎3.膜性肾小球病4.微小病变性肾小球病5.局灶性节段性肾小球硬化6.膜性增生性肾小球肾炎7.系膜增生性肾小球肾炎8.IgA 肾病9.慢性肾小球肾炎肾小球疾病的病理诊断应反映病变的分布状况病变肾小球的数量和比例病变累及全部或大多数肾小球(50%以上)病变仅累及部分肾小球(50%以下)弥漫性:局灶性:病变肾小球受累毛细血管袢的范围病变累及整个肾小球的全部或大部分毛细血管绊球 性:病变仅累及肾小球的部分毛细血管袢(不超过肾小球切面的50%)节段性:1.概述:最常见,以A组乙型溶血性链球菌感染为常见,常发生在感染后1-4周。发病机制为循环免疫复合物沉积所致。至感染后性肾小球肾炎。急性弥漫性增生性肾小球肾炎2.临床表现:急性肾炎综合征3.病变特点:毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生,伴炎细胞浸润。正常肾小球急性肾炎肾小球4.病理变化(1)肉眼:双侧肾脏肿大,被膜紧张。肾脏表面充血,切面见肾皮质增厚,可有散在粟粒大小的出血点,故有大红肾或蚤咬肾之称。大红肾蚤咬肾弥漫性肾小球增大,内皮细胞和系膜细胞肿胀增生可见嗜中性粒细胞和单核细胞浸润病变严重处血管壁发生纤维素样坏死、出血、血栓PAS染色显示:肾小球内皮细胞和系膜细胞增生肿胀,中性粒细胞浸润(2)光镜:中性粒细胞和巨噬细胞浸润内皮细胞、系膜细胞增生急性弥漫性增生性肾小球肾炎毛细血管腔狭窄近曲小管上皮细胞水肿肾小管管内管型蛋白尿:毛细血管通透性增加,血浆蛋白质得以滤过进入肾球囊。血尿:毛细血管管腔狭窄、闭塞、坏死,红细胞进入肾小管腔内。管型:肾小管管腔内,含有从肾小球滤过的蛋白、红细胞等凝集成各种管型。5.临床病理联系:肾小球内有IgG、 IgM和C3沿毛细血管壁粗颗粒状沉积。电子密度较高的沉积物,通常呈驼峰状位于脏层上皮细胞和基膜之间,也可位于内皮细胞下、基膜内或系膜区。荧光:电镜:IgG毛细血管壁粗颗粒状沉积上皮细胞和基膜间驼峰状电子密度物5.临床病理联系临床上最常见肾炎类型多为5-14岁儿童通常与咽部感染后10天左右出现症状急性肾炎综合征6.转归:儿童预后好,成人较差血尿、蛋白尿、少尿水肿高血压眼睑水肿一、概述:较少见,年青人中年人多见,病变严重,进展快, 数周至数月发生肾功能衰竭,死于尿毒症,又称快速进行性肾小球肾炎或急进性肾小球肾炎。多数原因不明,为原发性。二、病变特点:肾小球壁层上皮细胞增生,新月体形成。根据病因分为5型:Ⅰ型,抗基底膜型; Ⅱ型,免疫复合物介导型;Ⅲ型,血管炎型; Ⅳ型,抗基底膜和血管炎混合型;Ⅴ型,特发型,所有抗体均阴性。三、临床表现: 急进性肾炎综合征。弥漫性新月体性肾小球肾炎大体:双侧肾脏体积增大,色苍白,皮质表面可有点状出血,切面皮质增厚。四、病理变化光镜 :形成新月体1.新月体形成:壁层细胞增生+单核细胞 细胞性新月体壁层细胞增生+单核细胞+纤维化 纤维性新月体2.肾小管上皮细胞变性:细胞内玻璃样变。3.病变肾单位所属肾小管上皮细胞萎缩消失。4.肾间质水肿,炎细胞浸润,纤维化。电镜:见有新月体,Ⅱ型病例出现电子致密沉积物,几乎所有病例均可见肾小球基膜的缺损和断裂。镜下:肾小球壁层上皮细胞增生,单核细胞浸润,在肾球壁层呈环状分布。模式图示:增生的壁层上皮细胞,毛细血管球内结构破坏严重。五、临床病理联系发病:血尿,伴红细胞管型、中度蛋白尿,不同程度的高血压和水肿。进展:迅速出现少尿、无尿和氮质血症。最终:肾功能衰竭。预后:预后较差,病人的预后与出现新月体的肾小球的比例相关。具有新月体的肾小球比例低于80%的病人预后略好于比例更高者。一、概述不同类型肾小球肾炎发展的终末阶段。病变特点:大量肾小球发生玻璃样变和硬化临床表现:慢性肾炎综合症,成人多见慢性硬化性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎由不同类型的肾炎发展形成。链球菌感染后性肾炎的儿童患者约1~2%发展慢性肾炎, 成人患者转为慢性肾炎的比例较高。急进性肾小球肾炎患者度过急性期后,绝大部分转为慢性肾炎有相当数量的慢性肾炎病人发病隐匿,没有明确的急性或其他类型肾炎的病史,发现时已进入慢性阶段。二、病因和发病机制鼻咽炎:链球菌感染大体:双肾体积缩小,重量减轻,质地变硬,表面呈弥漫性细颗粒状,切面皮质变薄,皮髓质界限不清,纹理模糊、肾盂周围脂肪组织增多。又称为继发性颗粒性固缩肾。三、病理变化光镜:病变的肾单位代偿的肾单位间质:慢性炎细胞浸润及纤维化。肾小球:纤维化和玻璃样变肾小管:萎缩肾小血管:玻璃样变和硬化聚集肾小球:代偿性肥大肾小管:代偿性扩张,可见各种管形玻璃样变的肾小球萎缩的肾小管代偿肥大的肾小球HE染色,部分肾小球纤维化,所属肾小管萎缩或消失, 间质纤维化伴淋巴细胞、单核细胞浸润慢性硬化性肾小球肾炎四、临床病理联系慢性肾炎综合症1、尿量的改变:多尿、夜尿和低比重尿(重吸收减少)2、持续高血压:缺血肾素增加3、贫血:促红细胞生成素减少4、氮质血症:有毒代谢产物排出减少,最后发展为尿毒症。结局:多数病变缓慢进展,病程可达数年至数十年,早期患者积极治疗可控制发展,晚期可形成肾衰、心衰等。1.部位:肾盂、肾间质2.性质:化脓性炎症3.年龄:任何年龄,女:男=10:14.分类:急性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎一、肾盂肾炎概述肾盂肾炎5.病因革兰氏阴性菌,尤其是大肠杆菌急性肾盂肾炎:单一细菌感染慢性肾盂肾炎:混合感染6.感染途径(1)血行感染:双肾受累(2)上行性感染(最常见):单侧受累(多见)肾输尿管膀胱尿道上行性感染7.诱发因素尿道阻塞泌尿道结石前列腺肥大、妊娠子宫和肿瘤压迫尿道炎症、泌尿道瘢痕狭窄肾盂输尿管畸形或发育不全等器械操作 导尿和膀胱镜检查等膀胱输尿管返流、肾内返流尿路结石膀胱镜检查二、急性肾盂肾炎肾盂、肾间质和肾小管的急性化脓性炎症。肉眼:肾体积大,表面可充血,散在黄白色脓肿。切面可有脓肿形成;肾盂粘膜充血水肿,表面有脓性渗出物。1.病理变化急性肾盂肾炎光镜:病变呈灶状间质性化脓性炎或脓肿形成、肾小管腔内中性粒细胞集聚和肾小管坏死。大量中性粒细胞浸润上行性感染: 先累及肾盂,随后累及肾小管,导致肾小管结构破坏。血源性感染: 先累及肾皮质,再到肾小球和周围间质,并向肾盂蔓延。2.感染机制:3.并发症:肾乳头坏死肾盂积脓肾周围脓肿起病急,发热、寒战和白细胞增多;可有脓尿、菌尿等;常有腰部酸痛和肾区叩痛;有尿频、尿急和尿痛即膀胱和尿道的刺激症状。4.临床病理联系症状可于治疗后数天内消失。但尿中细菌可持续存在,病情反复。5.转归一、病因急性移行而来,有时无急性史。治疗不彻底;细菌产生抗药性,细菌变异或阻塞原因未除等。三、慢性肾盂肾炎(1)反流性肾盂肾炎-----常见,先天性膀胱输尿管反流或肾内反流病人常反复感染,多于儿童期发病,病变可为单侧或双侧。(2)慢性阻塞性肾盂肾炎----尿路阻塞导致尿液潴留,感染反复发作,并有大量疤痕形成,可呈双侧或单侧性。二、发生机制1. 肉眼:双肾病变不对称,体积变小、质地变硬、表面变形,不规则凹陷性疤痕,切面皮髓分界不清,肾乳头萎缩,肾盏、肾盂变形,肾盂粘膜粗糙。瘢痕凹陷性固缩肾三、病理变化2. 镜下:病变呈不规则片状夹杂在正常组织之间。病变区:早期肾小球无明显变化,球囊周围纤维化;后期肾小球纤维化、玻变,所属肾小管萎缩,消失;部分肾小管扩张,管腔内见均质红染的胶样管型, 似甲状腺滤泡;间质淋巴细胞浸润,纤维化;细小动脉硬化。非病变区:肾小球代偿性增大,肾小管扩张。慢性肾盂肾炎四、临床病理联系常缓慢起病或急性肾盂肾炎反复发作腰背痛、发热,频发的脓尿和菌尿双肾不对称性缩小肾盂造影见肾盂肾盏变形多尿和夜尿,高血压。晚期出现氮质血症和尿毒症五、结局病程长,反复发作。如消除诱因、及时治疗可控制病情。严重时可发生尿毒症,危及生命。又称肾细胞癌,肾腺癌。起源于肾小管的腺癌,是肾脏最常见恶性肿瘤,多见50-70岁。肾细胞癌一、病因和发病机制流行病学调查:吸烟者的肾癌发生率是非吸烟者两倍。其他危险因素:肥胖、高血压、接触石油产品和重金属等。肾癌有散发性和遗传性两种类型。泌尿系统肿瘤二、病理变化1.肉眼两极多见,上极最多。单个肿瘤呈圆形,大小差别大;有假包膜,分界清;切面多为灰黄色或者灰白色;内有出血、坏死、钙化、囊性变,呈多彩性。肾下极实质性圆形肿物,压迫周围组织形成假包膜2. 组织学特点分三个组织学类型肿瘤细胞圆形或多角形,胞浆透明或颗粒状(1)透明细胞癌:最常见癌细胞体积大,多角形,胞界清楚,胞浆丰富,几乎呈透明状。癌细胞排列成腺泡状,多为实性巢状或条索状。癌巢间富含血管,纤维成分少。(2)乳头状癌占肾细胞癌的10-15%。肿瘤细胞呈立方或矮柱状,乳头状排列。乳头中轴间质内常见砂粒体和泡沫细胞。(3)嫌色细胞癌在肾细胞癌中约占5%。显微镜下细胞大小不一,细胞膜较明显,胞质淡染或略嗜酸性,核周常有空晕。乳头状癌嫌色细胞癌(1)血尿:无痛性血尿是肾癌的主要症状。(2)腰痛:肾被膜紧张或侵犯肾被膜时引起腰痛。(3)肾区肿块:实性肿块,直径可达数厘米。三、临床病理联系肾癌三联征四、扩散(1)直接蔓延(2)血道转移:早期发生,可转移到不常见发生转移的部位,如口腔 、喉、眼眶、阴道。(3)淋巴道转移:常转移到肾门、主动脉旁淋巴结五、预后:预后差,5年生存率约为45%。如无转移,早期切除,愈后较好。肾母细胞瘤(Wilms瘤)肿瘤起源于后肾胚基组织为儿童期肾脏最常见的恶性肿瘤,多发生于儿童,偶见于成人多数为散发性,但也有家族性病例的报道(占1~2.4%)以常染色体显性方式遗传,伴不完全外显性部分病人伴有不同的先天畸形一、概述二、病理变化肉眼: 多为单个实性肿物,体积常较大,边界清楚,可有假包膜形成。肿瘤质软,切面鱼肉状,灰白或灰红色。可有灶状出血、坏死或囊性变,有的可见少量骨或软骨。可见三种细胞成分:间叶样细胞——纤维性或粘液性,细胞较小,梭形或星状,可出现横纹肌、软骨、骨或脂肪等上皮样细胞——体积小,圆形、多边或立方形,可形成不同发育小管或小球样结构,并可出现鳞状上皮分化幼稚细胞——小圆形或卵圆形原始细胞,胞质少镜下:具有儿童肿瘤的特点发生与先天性畸形有一定的关系组织结构与起源组织胚胎期结构有相似之处腹部肿块,可出现血尿、腹痛、肠梗阻和高血压可出现肺等脏器的转移,有的病例在诊断时已发生肺转移手术切除和化疗的综合应用具有良好的效果三、临床病理联系:泌尿系统最常见的恶性肿瘤,多发于50岁以上的中老年人,男性发病率较高,是女性2-3倍,随着年龄增大发病率相应增长,膀胱癌的发生与饮食、吸烟、饮水等因素密切相关。一、概述病变部位:膀胱侧壁和膀胱三角区典型临床表现:间歇性、无痛性肉眼血尿,尿频、尿急、尿痛。膀胱癌二、病因和发病机制膀胱癌的发生与吸烟、接触芳香胺埃及血吸虫感染、辐射膀胱粘膜的慢性刺激吸烟可明显增加膀胱癌发病的危险性三、病理变化好发膀胱三角区近输尿管开口处和侧壁单个或多发性分化好呈乳头状、息肉状有蒂分化差呈扁平状突起,切面灰白色,坏死肉眼:膀胱癌的肉眼类型模式图镜下:根据WHO和国际泌尿病理学会,分为:尿路上皮乳头状瘤低度恶性潜能的乳头状尿路上皮肿瘤低级别乳头状尿路上皮癌高级别乳头状尿路上皮癌移行细胞癌(Ⅰ级):癌组织呈乳头状结构,细胞层次增多,极向紊乱,癌细胞轻度异型性.移行细胞癌(Ⅱ级):癌组织呈不规则乳头状结构,有实性癌巢,癌细胞排列紊乱,异型性明显。移行细胞癌(Ⅲ级):不规则癌巢,癌细胞异型性显著,病理性核分裂多见,浸润到肌层深部。四、诊断对于40岁以上出现无痛性肉眼血尿,应考虑到泌尿系肿瘤的可能性,特别是膀胱癌。综合患者既往史、家族史,结合症状和查体做出初步判断,并进一步进行相关检查。检查方法包括:尿常规检查、尿脱落细胞学、尿肿瘤标记物、腹部和盆腔B超等检查。根据上述检查结果决定是否行膀胱镜、静脉尿路造影、盆腔CT或/和盆腔MRI等检查明确诊断。其中,膀胱镜检查是诊断膀胱癌的最主要方法。五、临床病理联系最常见的症状是无痛性血尿。肿瘤如侵犯膀胱壁,刺激膀胱黏膜或并发感染,出现尿频、尿急和尿痛等膀胱刺激症状。肿瘤阻塞输尿管开口时可引起肾盂积水、肾盂肾炎甚至肾盂积脓。手术后容易复发,部分复发肿瘤的分化可能变差。六、转移淋巴道转移:局部淋巴结血道转移:晚期发生 展开更多...... 收起↑ 资源预览