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消化系统疾病
一、消化系统功能
消化系统具有消化、吸收、排泄、解毒、以及内分泌等功能。
消化：食物在消化管内被分解成结构简单、可被吸收的小分子物质的过程。
吸收：这种小分子物质透过消化管黏膜上皮细胞进入血液和淋巴液的过程就是。
消化管
消化腺
口腔
咽
食管
胃
小肠
阑尾
结肠
腮腺
颌下腺
舌下腺
肝脏
胰腺
唾液腺
二、消化系统结构
三、消化系统特点
1.与外界相通
2.食物消化吸收
3.外界环境物质交换枢纽
4.代谢解毒中心--肝脏
5.患病率高,多器官影响,慢性,急危重症多
四、消化系统常见疾病
1、食管疾病：食管炎、食管癌、食管贲门失弛缓症。　　
2、胃、十二指肠疾病：胃炎、消化性溃疡、胃癌、十二指肠炎。
3、小肠疾病：急性肠炎、肠结核、吸收不良综合症、急性出血性坏死性肠炎等。　　
4、结肠疾病：各种痢疾、结肠炎、肠激惹综合征、结肠癌等。　　
5、肝脏疾病：肝炎、肝硬化、肝寄生虫病、肝脓肿、原发性肝癌等。　　
6、胆道疾病：胆石症、胆囊炎、胆管炎、胆道蛔虫症等。　　
7、胰腺疾病：急、慢性胰腺炎和胰腺癌。　　
8、腹膜、肠系膜疾病：急、慢性腹膜炎、肠系膜淋巴结结核、腹膜转移癌等。
一、慢性胃炎分类：
（1）慢性浅表性胃炎
（2）慢性萎缩性胃炎
（3）肥厚性胃炎
（4）疣状胃炎
慢性胃炎是胃粘膜的慢性非特异性炎症。
慢性胃炎
二、病因和发病机制
（1）幽门螺杆菌感染
（2）自身免疫性损伤
（3）十二指肠液反流对胃粘膜屏障的破坏
（4）长期慢性刺激
幽门螺杆菌
（1）概念：又称慢性单纯性胃炎，是一种由多种病因引起的胃
粘膜慢性炎症。
1.慢性浅表性胃炎
三、病变特点
（2）病变：
充血，水肿，分泌物渗出；呈花斑状。
胃镜检查
胃 镜
位于粘膜浅层（上1/3),淋巴、浆细胞浸润，充血、水肿、点状出血，浅表上皮坏死脱落，固有腺保持完整。
镜 下
慢性浅表性胃炎
2.慢性萎缩性胃炎
（1）概念：以胃粘膜萎缩变薄,黏液腺体减少伴有肠上皮化生,固有膜内多量淋巴细胞、浆细胞浸润为特点。
（2）病变
（1）胃粘膜变薄；
（2）颜色红白相间呈花斑状 ；
（3）粘膜下血管清晰可见。
胃 镜
胃镜检查
（1）间质慢性炎细胞浸润；
（2）胃腺体萎缩；
（3）假幽门腺化生和肠上皮化生。
镜 下
慢性萎缩性胃炎
图1：腺体萎缩
图2：肠上皮化生
（3）临床病理联系
消化不良、食欲不振、上腹部不适等症状
伴不同程度的肠上皮化生→癌变
A型可出现恶性贫血
胃粘膜皱襞粗大加深变宽,呈脑回状。腺体增
生肥大，粘液分泌细胞↑，壁细胞、主细胞↓。
4.疣状胃炎
中心凹陷的疣状突起，痘疹样，多见胃窦部。
3.慢性肥厚性胃炎
一、概述
以胃、十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病。十二指肠溃疡比胃溃疡多见，患者多为青壮年，男多于女。
二、临床表现
表现为周期性上腹部疼痛，反酸、嗳气。本病呈长期性、反复发作。
消化性溃疡
三、病因及发病机制
1.胃液的消化及粘膜屏障破坏
2.神经、内分泌功能紊乱　
3.遗传因素　
4.HP(幽门螺旋杆菌）感染
5.其他因素　
1.部位：胃小弯近幽门处
2.数目：常为1个
3.大小：小于2cm
4.形状 ：圆形或椭圆形
5.深度 ：深浅不一
6.边缘整齐底部平坦 　
7.周围胃粘膜向溃疡集中
胃溃疡肉眼观
四、病理变化
胃溃疡
十二指肠溃疡
1.部位：十二指肠球部,近幽门环的前壁或后壁。
2.特点：溃疡较胃溃疡小而浅, 直径<1cm。球部前、后壁同时有称对吻溃疡。
十二指肠溃疡肉眼观
镜 下
1.炎性渗出层: 纤维素及炎性渗出物
2.坏死: 坏死组织
3.肉芽组织层
4.疤痕组织层 ：机化肉芽、动脉内膜炎、
神经纤维断端球状增生。
渗出层
坏死层
肉芽层
瘢痕层
胃溃疡镜下
疼痛性质呈灼痛、锥痛或钝痛，与进食有关。
五、临床病理联系
1.节律性上腹部疼痛
胃溃疡：疼痛一般在餐后半小时出现，胃排空后缓解。
十二指肠溃疡：多出现在午夜或饥饿时，进食后可缓解.。
2.返酸、嗳气、呕吐。
3.上腹饱胀感。
4.内镜检查可确诊
X线钡餐：龛影
胃溃疡龛影
1．愈合：渗出、坏死组织被吸收排除后由肉芽组织填充及瘢痕形成，相邻粘膜上皮再生，覆盖表面而愈合。
六、结局和并发症
结 局
出血
穿孔
幽门狭窄
癌变
2. 并发症：
（1）溃疡出血
最常见的并发症，发生率10—35%。
少量：大便隐血
中量：黑便
大量：呕血或柏油样大便
严重者：失血性休克而死亡
（2）穿孔
十二指肠发生率为5%。溃疡穿透浆膜达游离腹腔致急性穿孔，引起急性弥漫性腹膜炎 。
（3）幽门狭窄
溃疡愈合、瘢痕形成和组织收缩形成器质性梗阻即狭窄。临床可出现胃潴留、呕吐，长期可致水、电解质失衡和酸碱平衡紊乱。
（4）癌变
经久不愈的胃溃疡可癌变，癌变率小于1%。十二指肠溃疡几乎不癌变。
一、定义
是指由一组肝炎病毒引起的,以肝实质细胞的变性、
坏死和凋亡为主要病变的传染病。
二、病因
已证实引起病毒性肝炎的肝炎病毒有：
甲型（HAV） 乙型（HBV） 丙型（HCV）
丁型（HDV） 戊型（HEV） 庚型（HGV）
病毒性肝炎
肝细胞的损伤机制：
乙肝病毒
受病毒感染的肝细胞变性坏死
杀灭血中病毒
入血
肝细胞内复制
肝细胞表面抗原
引起免疫反应
（1）细胞水肿：因肝细胞受损后细胞内水分增多造成。
三、基本病理变化
1.肝细胞变性
胞浆疏松化
气球样变
肝细胞水肿
肝细胞胞浆
脱水浓缩
嗜酸性变
（2）嗜酸性变
嗜酸性变
溶解坏死
2.肝细胞坏死
坏死类型
嗜酸性坏死
点状坏死
碎片状坏死
桥接坏死
大片坏死
嗜酸性小体
（1）点状坏死
病变：肝小叶内几个相邻肝
细胞的坏死。
常见：急性普通型肝炎
（2）碎片状坏死
病变：肝小叶周边部界板的肝
细胞灶性坏死。
常见：慢性肝炎
（3）桥接坏死
病变：肝小叶中央静脉与汇管区
之间，两个中央静脉之间
或两个汇管区之间出现的
互相连接的坏死带。
常见：中、重度慢性肝炎
（4）大块坏死
病变：几乎累及整个肝小叶的
大范围肝细胞坏死。
常见：重型肝炎
（5）嗜酸性坏死
病变：嗜酸性变继续发展，胞质进一步浓缩，核固缩或消失，最后形成深红色球形小体。
常见：急性普通型肝炎
3. 炎细胞浸润
炎细胞类型：淋巴细胞、单核细胞，浆细胞，中性粒细胞等。
部位：汇管区或小叶内坏死区。
4. 再生与增生
（1）肝实质细胞再生
（2）Kupffer细胞（星型细胞）增生/肥大
（3）间叶细胞及成纤维细胞
炎细胞浸润
一、病毒性肝炎的病理类型
普通型病毒肝炎
急性（普通型）肝炎
慢性（普通型）肝炎
轻度慢性肝炎
中度慢性肝炎
重度慢性肝炎
重型病毒性肝炎
急性重型肝炎
亚急性重型肝炎
二、病毒性肝炎的基本病理变化
变质
肝细胞变性：细胞水肿、嗜酸性变
肝细胞坏死
点状坏死
碎片状坏死
桥接坏死
大片坏死
渗出
炎细胞渗出
增生
肝细胞结节状再生
纤维结缔组织增生
（一）急性普通型肝炎：最常见
病理变化
三、各型病毒性肝炎的病理变化
大 体：
表面光滑、颜色变淡
镜 下：
①肝细胞变性：胞浆疏松化和气球样变
②坏死：点状坏死及嗜酸性小体。
③汇管区及小叶内炎细胞浸润。
急性普通型肝炎
（3）临床表现
肝大、肝痛、肝功能异常、黄疸、
食欲减退、消化不良、厌油
（4）结局：
痊愈：半年至一年可恢复
转为慢性：丙型 （50％～60％ ）
乙型 （5％～10％）
1.轻度慢性肝炎
点/灶状坏死，
碎片状坏死轻，
汇管区纤维增多，
小叶结构完整。
（二）慢性普通型肝炎
轻度慢性肝炎
2.中度慢性肝炎：
坏死增加
碎片坏死重
桥接坏死
桥形纤维带形成，
小叶结构大部保存
中度慢性肝炎
3.重度慢性肝炎
坏死广泛严重
重度碎片状坏死
大片桥接坏死
肝细胞不规则再生
纤维间隔分割
假小叶形成
重度慢性肝炎
毛玻璃样肝细胞
多见于HBsAg携带者及慢性肝炎患者的肝组织。镜下见肝细胞体积稍大，胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样故称毛玻璃样肝细胞。
（三）重型肝炎
体积缩小，皱缩，质地变软，呈黄色或红色，称急性黄色肝萎缩或红色肝萎缩。
急性黄色肝萎缩
大 体
1.急性重型肝炎
大片坏死，肝窦扩张充血，肝小叶和汇管区大量炎细胞浸润，再生不明显。
镜 下
急性重症肝炎
后果与结局
①胆红素大量入血→黄疸；
②凝血因子合成↓→出血倾向；
③肝功衰竭，肝肾综合征。
④部分病例→亚急性重型肝炎。
⑤死亡：肝衰→肝性脑病；消化道大出血或急性肾衰；DIC。
特点： ①大范围肝细胞坏死＋肝细胞结节状再生；
②可发展为坏死后肝硬化；
③严重者死于肝功能衰竭。
肉眼：亚急性黄色肝萎缩
2.亚急性重症肝炎
结局：坏死后性肝硬化。
病案引入
患者，男，61岁。突然呕血1小时入院。
患者1小时前进食晚餐后出现恶心，呕出鲜红色血液，量约300ml。入院后又呕鲜血约500ml，头昏、乏力，次晨共解柏油样便2次，每次约150g。有乙肝病史多年。
入院体检：体温 36.9℃，脉率 80/min，呼吸 22/min，血压105/70mmHg，慢性病容，颈侧见2处蜘蛛痣，巩膜清，肝掌，腹膨软，肝肋下未及，脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性。
实验室检查：胃镜：食管中下段静脉中-重度曲张。B超：提示中等量腹水。腹水常规为漏出液。腹水病理：未见癌细胞。住院后因再次大出血抢救无效死亡。
尸检见：食管中下段静脉曲张破裂出血，脾体积增大，重800克，胃肠淤血、腹腔积液460ml，淡黄色清亮，肝脏病变见标本与切片。
肝硬化
尸检标本与切片
肝脏大体
肝脏切片
提出问题
1、根据病史及检查结果，作出临床诊断，给出诊断依据。
2、根据尸检记录及标本切片资料，作出病理诊断。
3、病理结合临床，分析其死亡原因。
一、概念：
由多种原因引起的肝细胞变性坏死、纤维组织增生、肝细胞的结节状再生，三者反复交替进行，导致肝结构改建，致肝缩小、变形、变硬而形成肝硬化。
二、临床特征：
临床上早期无症状，中晚期出现门脉高压症和肝功能不全的表现。
肝硬化
三、病因和发病机制
1.病毒性肝炎
2.慢性酒精中毒
3.营养缺乏
4.肝毒性物质
病因：
发病机制：
上述各种因素引起反复的肝细胞变性、坏死及炎症反应，继发肝内广泛纤维化和肝细胞结节状再生。使肝脏结构破坏和血液循环途径被改建，形成肝硬化。
按病因分: 病毒性、酒精性、胆汁性、隐源性
按形态分：小结节、大结节、混合型及分割不全型
国内分类：门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性
四、分类:
门脉性肝硬化
一、概念
是指以门静脉压升高（门静脉高压）为主要表现的肝硬化。
二、发病情况
最常见，发病年龄多在20~50岁。早期可无明显症状，后期出现门脉高压症和肝功能障碍。
三、病因
⒈病毒性肝炎： 这是中国肝硬化的主要原因，尤其是乙型慢性肝炎与肝硬化的发生有密切关系。
⒉慢性酒精中毒： 长期酗酒是引起肝硬化的另一个重要因素，这在欧美一些国家更为突出。
⒊营养缺乏： 如食物中长期缺乏蛋氨酸或胆碱类物质时，使肝脏合成磷脂障碍而经过脂肪肝渐发展为肝硬化。
⒋肝毒性物质：有毒物质的损伤作用 许多化学物质可以损伤肝细胞，例如四氯化碳、辛可芬等，如长期作用可致肝损伤而引起肝硬化。
早、中期肝体积正常或略增大，质地正常或稍硬。后期体积缩小，重量减轻，变硬，表面呈颗粒状或小结节状。纤维组织条索包绕小结节。结节呈黄褐色或黄绿色弥漫分布。
四、病理变化
1.肉眼：
门脉性肝硬化表面
门脉性肝硬化切面
假小叶：由增生的纤维组织，分割包绕肝小叶和再生的肝细胞结节，形成大小不等的肝细胞团。假小叶的形成标志肝硬化形成。
2.镜下：
假小叶的形成示意图
门脉性肝硬化
①假小叶内肝细胞排列紊乱，可有变性、坏死及再生现象。
②中央静脉缺如、偏位或有两个以上。
③慢性炎症细胞浸润
④小胆管受压而出现胆汁淤积现象，可见到新生的细小胆管和无管腔的假胆管。
假小叶
1.机理:
(1)纤维组织增生，肝内血管↓ →窦性阻塞→流入受阻；
(2) 假小叶压迫小叶下静脉→窦后压迫→肝内血流入流出受阻；
(3)窦前动静脉吻合→门V压力↑。
肝硬化时侧支循环模式图
一、门脉高压症
肝硬化的临床病理联系
2. 表现：
① 脾肿大（脾功亢进）：
纤维化，红髓含铁血黄素沉积，
纤维组织增生，贫血、出血倾向
② 胃肠淤血、水肿： →食欲↓、消化↓
③ 腹水：
◆胃肠淤血水肿→肠系膜毛细血管压力↑ →通透性↑
◆肝细胞合成白蛋白↓→低蛋白血症→胶体渗透压↓
◆肝灭活激素功能↓→醛固酮、抗利尿激素↑→水钠潴留
肝硬化腹水
a.食管下段静脉丛曲张
（门静脉）胃冠状静脉→食管下段静脉→奇静脉→上腔静脉
曲张→破裂、大呕血→死因
④ 侧支循环形成
↓
食管下段静脉曲张
内镜检查
b.直肠静脉（痔静脉）丛曲张
门静脉→肠系膜下静脉→直肠静脉丛→髂内静脉→下腔静脉
曲张、破裂→便血、贫血
↓
c.脐周及腹壁静脉曲张
门静脉→脐静脉→腹壁静脉→下腔静脉
脐周静脉网 →曲张“海蛇头”
↓
痔静脉曲张
海蛇头
二、肝功能不全
1.激素灭活功能障碍：
蜘蛛痣、男性乳腺发育、
睾丸萎缩、肝掌等。
蜘蛛痣
肝掌
男性乳腺发育
2.出血倾向
鼻、牙龈出血；
粘膜、浆膜出血；
皮下淤斑
3.黄疸
4.蛋白质合成障碍
5.肝昏迷（肝性脑病）
出血倾向
一、概述
胃癌好发于40～60岁，男多于女
胃 癌
病因：
1.幽门螺杆菌（HP）与胃癌的关系备受关注。
2.胃癌发病可能与土壤地质因素、饮食习惯和食物构成成份的差异有密切关系。
3.胃癌发生过程中的基因变化有关。
二、病理变化
1.肉眼观
（1）早期胃癌
病变限于粘膜层，微小癌，小胃癌，一点癌。
早期胃癌模式图
① 隆起型
表浅隆起型
早期胃癌肉眼 ② 表浅型 表浅平坦型
表浅凹陷型
③ 凹陷型
早期胃癌的表浅隆起型
早期胃癌的表浅凹陷型
（2）进展期胃癌
肉眼: ① 息肉型或蕈伞型
② 溃疡型
③ 浸润型
革囊胃
特征 良性（胃溃疡） 恶性（溃疡型胃癌）
外形 圆、椭圆 不规则或火山口状
大小 〈 2CM 〉2CM
深度 较深 较浅
边缘 平整、不隆起 不规则、隆起
底部 平坦 凹凸不平
周围粘膜 皱襞向溃疡集中 皱襞中断、增粗
良、恶性溃疡病的肉眼鉴别
2.组织学类型
①乳头状腺癌
②管状腺癌
③粘液腺癌
④印戒细胞癌
⑤未分化癌
乳头状腺癌
粘液样腺癌
三、扩散途径
（1）直接扩散
（2）淋巴道转移
（3）血道转移
（4）种植性转移
※ Krukenberg瘤
胃癌腹腔广泛种植
四、临床病理联系
早期胃癌多无明显临床症状。
进展期出现食欲不振、消瘦、无力、贫血等。
上腹部疼痛逐渐加重。
侵及血管可出血、呕血或便血，甚至大出血。
贲门癌可导致吞咽困难。
幽门癌可引起幽门梗阻。
侵透浆膜可穿孔导致弥漫性腹膜炎。

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