资源简介

(共80张PPT)
呼吸系统疾病
一、呼吸系统正常结构
呼吸系统由鼻、咽、喉、气管、
支气管和肺组成。
吸入新鲜空气,通过肺泡内的气体交换,使血液得到氧并排出二氧化碳,从而维持正常人体的新陈代谢。
二、呼吸系统功能
终末细支气管（ 0.5mm）
呼吸性细支气管
肺泡管
肺泡囊
肺 泡
小支气管
细支气管（ 1mm）
肺小叶
肺腺泡
肺脏是空气可以进出体内的唯一器官。
粉尘微粒、病原体
黏附在气道黏膜的黏液层上
纤毛-黏液排送系统
肺泡巨噬细胞
吞噬、降解
肺泡腔
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，其共同特点是肺实质与小气道受损伤，导致慢性气道阻塞、呼气阻力增加以及肺功能不全。
慢性阻塞性肺疾病
慢性支气管炎
肺气肿
支气管哮喘
支气管扩张
COPD主要包括：
慢性支气管炎
一、概述
发生于气管、支气管粘膜及周围组织的慢性非特异性炎症。
二、诊断标准：
反复咳嗽、咳痰或伴有喘息。每年发作至少3个月且连续2年以上发病，排除其他疾病后可诊断。
正常支气管
慢性支气管炎的支气管
病毒和细菌感染：鼻病毒、腺病毒等；肺炎球菌、流感嗜血杆菌等。
吸烟：焦油、尼古丁等损伤粘膜，降低局部抵抗力。
空气污染和过敏因素：刺激性烟雾和有害气体使纤毛清除能力下降。
内在因素：机体抵抗力↓，呼吸系统防御功能受损。
四、病因和发病机制
五、病理变化
1.呼吸道粘膜上皮损伤与修复。
2.粘液腺增生肥大。
3.支气管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。
4.支气管壁平滑肌断裂、萎缩，软骨变性、萎缩、钙化甚至骨化。
粘膜上皮损伤
管壁充血
炎细胞浸润
慢性支气管炎
图1：支气管上皮鳞化
图2：粘液腺增生肥大
六、临床病理联系
炎症和粘液腺增生——咳嗽、咳痰（白色粘液泡沫状）
支气管痉挛或粘液分泌物阻塞——引起喘息
两肺可闻及哮鸣音、干湿啰音
晚期，粘膜及腺体萎缩——干咳
并发症：支气管扩张
肺气肿
肺心病
支气管肺炎
肺 气 肿
肺气肿是指末梢肺组织过度充气,呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大、功能降低的一种病理状态。
一、概述
1．阻塞性通气障碍
细小支气管的阻塞性通气障碍是形成肺气肿的关键环节。
2. 细支气管壁和肺泡壁的结构损伤
细支气管壁的弹性纤维损伤，失去支撑，管壁塌陷，引起阻塞性通气障碍；末梢肺组织在呼气时回缩力下降。引起末梢肺组织含气量增多。
3.α1－抗胰蛋白酶缺乏
二、病因和发病机制
三、常见类型
1、肺泡性肺气肿（阻塞性肺气肿）
2、间质性肺气肿
3、其他类肺气肿
腺泡中央型：位于肺腺泡中央区的呼吸细支气管呈囊状扩张。
全腺泡型：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡弥漫性扩张。
腺泡周围型：肺腺泡远侧的肺泡管和肺泡囊扩张，可形成肺大泡。
正常肺小叶
腺泡中央型 腺泡周围型
1、肺泡性肺气肿
间质性肺气肿是由于肺内压急剧升高时，肺泡壁或细支气管壁破裂，气体进入肺间质所致。
2．间质性肺气肿
3.其他类肺气肿：
瘢痕旁肺气肿、代偿性肺气肿、老年性肺气肿
肉眼观
体积膨大，边缘圆钝，颜色灰白，弹性差，切面多孔状。
（可见指压痕，触之有捻发音）
四、病理变化
镜下观
肺泡腔扩大变圆
肺泡壁变薄断裂贫血
肺泡扩张，肺泡间隔变窄并断裂，相邻肺泡融合成较大的囊腔。肺毛细血管床明显减少，小支气管和细支气管可见慢性炎症。
五、临床病理联系
慢性支气管炎表现：咳嗽、咳痰；
阻塞性通气功能障碍：呼气性呼吸困难、气促、胸闷、发绀等；
肺功能降低，肺活量下降，残气量增加；
严重者：肋骨上抬，肋间隙增宽，胸廓前后径加大，形成“桶状胸”；
X线检查，肺野透光度增强。
一、概念
慢性肺源性心脏病简称肺心病，是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加，肺动脉压升高而导致以右心室壁肥厚、心腔扩大甚或发生右心衰竭的心脏病。
慢性肺源性心脏病
二、病因和发病机制
肺疾病：慢性支气管炎+肺气肿最常见。
胸廓运动障碍性疾病：严重的脊柱弯曲、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及其他严重胸廓畸形等。
肺血管疾病：原发性肺动脉高压症、广泛或反复发作的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎等。
中心环节：肺循环阻力增加和肺动脉高压引起右心肥大扩张
三、病理变化
1、肺部病变（各种慢性肺疾病的晚期并发症）
（1）慢支、肺气肿、肺间质纤维化等
（2）肌型小动脉中膜肥厚，无肌细动脉肌化。
2、肺血管病变
肺泡壁毛细血管数目显著减少；
肺小动脉中膜平滑肌增生是血管壁增厚，管腔狭窄
3、心脏病变：
心脏体积增大，重量增加，右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆，主要由右心室构成。肺动脉圆锥显著膨隆，右心室内乳头肌、肉柱增粗。以肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚≥5mm（正常约为3～4mm）为肺心病的病理诊断标准。
四、临床病理联系
原有肺疾病的临床症状和体征，伴逐渐出现的呼吸功能不全（呼吸困难、气急和发绀）和右心衰竭的症状和体征。
重症肺心病：出现肺性脑病（二氧化碳潴留）头痛、烦躁不安、抽搐、嗜睡、昏迷等。
X线：肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；右心室增大征
浆液性肺炎
纤维素性肺炎
化脓性肺炎
干酪性肺炎
肉芽肿性肺炎
三、肺炎
肺炎是肺的急性渗出性炎症。
累及部位和范围
病因
病变性质
生物因素：细菌性、病毒性、支原体性肺炎等；
理化因素：放射性、吸入性和过敏性肺炎等。
大叶性肺炎
小叶性肺炎
间质性肺炎
肺大叶
大叶性肺炎
(一)概念：主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。
(二)临床表现：多见于青壮年，冬春季节多发，起病急、寒战高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰和呼吸困难，有肺实变体征和白细胞升高。病程8-9天。
金黄色葡萄球菌
溶血性链球菌
流感嗜血杆菌
肺炎球菌1、2、3、7
尤其是致病力强的菌群（3）
90％
1.病因
正常情况下肺炎球菌寄生在鼻咽部，带菌者是本病的主要传染源。
（三）病因及发病机制
2.发病机制
进入肺泡并大量繁殖
抵抗力降低
毛细血管扩张，通透性增加
浆液和纤维蛋白原渗出
蔓延整个肺叶
肺泡间孔和呼吸性细支气管
鼻咽部细菌
3.病理变化及临床病理联系
病变性质：为肺泡内的纤维素性炎。
病变部位：一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶或右肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。
充血水肿期： 第1-2天
红色肝样变期: 第3-4天
灰色肝样变期: 第5-6天
溶解消散期: 一周后
典型的发展过程大致可分为四期：
第一期：充血水肿期（1-2天）
1.肉眼：
肺体积增大，肺叶充血水肿，颜色暗红，质实;切面:有粉红色泡沫状液体溢出。
充血水肿期肺叶
2.镜下：
肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔
内淡红染浆液性渗出物；少量红细胞、
中性粒细胞、巨噬细胞。
肺泡腔内大量浆液
毛细血管扩张充血
3.临床表现：
1）毒血症表现，寒战、高热；
2）外周血白细胞增高
3）听诊：湿啰音
4）咳嗽，咳粉红色泡沫痰
5） X线：大片淡薄阴影
6）痰检：渗出液中常可检出肺炎链球菌。
右下肺出现淡薄阴影
第二期：红色肝样变期（第3-4天）
1.肉眼：
病变肺体积增大，肺膜充血，颜色暗红;质实如肝，切面灰红粗糙,有纤维素披覆。因此称为红色肝样变。
2.镜下：
肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内充满大量红细胞,一定量的纤维素，和少量中性粒细胞，纤维素连成网。
纤维素网
肺泡腔内的红细胞
扩张的血管
3.临床表现：
1）高热 ，中毒症状重
2）WBC
3）咳嗽，咳铁锈色痰
4）明显实变体征，呼吸困难，发绀，胸痛，并随呼吸加重。
叩诊：呈浊音
听诊：支气管呼吸音、语颤增强、胸膜摩擦音
X线 ：出现大片致密阴影
体查
第三期：灰色肝样变期（第5-6天）
1.肉眼：
肺叶肿胀体积增大，切面干燥粗糙呈颗粒状。但充血减退，由红色变为灰白色，质实如肝。称为灰色肝样变。
灰色肝样变
2.镜下：
肺泡腔内含有大量纤维素，纤维素网中有大量中性粒细胞，少量红细胞；肺泡壁毛细血管受压，呈贫血状。
大叶性肺炎（灰色肝样变期）
中性粒细胞
毛细血管贫血状
纤维素网
3. 临床表现：
1）高热
2）WBC
3）咳嗽，咳粘液脓痰，痰涂片不易找到细菌
4）呼吸困难症状减轻
5) 胸痛，随呼吸加重
6）明显实变体征
叩诊：浊音
听诊：支气管呼吸音、语颤增强
X线 ：大片致密阴影
第四期：溶解消散期（第7-8天）
1.肉眼：病变的肺叶体积恢复正常
病变肺部质变软。
切面:可挤出脓性液体
肺膜渗出物溶解吸收。
2.镜下：肺泡壁cap恢复正常
肺泡腔中性粒细胞变性坏死
纤维素逐步溶解
3.临床表现：
1）体温下降、症状和体征逐步减轻、消失
2）咳嗽，咳痰，痰液呈粘液脓性
3）听诊：湿罗音逐步消失
4）X线：可见小片状阴影
合并症
1、肺肉质变
2、胸膜肥厚和粘连
3、肺脓肿和脓胸
4、败血症
5、感染性休克
肺脓肿
肺肉质变
肺肉质变:
中性粒细胞渗出过少，释出的蛋白酶不足，部分纤维素由肉芽组织机化取代。
肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称肺肉质变。
大叶性肺炎肉质变：肺泡腔内炎性渗出物已被结缔组织取代
小叶性肺炎
一、概述
是以细支气管为中心、以肺小叶为单位、灶状分布的
急性化脓性炎症。又称为支气管肺炎。
好发于幼儿、儿童、老人和体弱者，表现为发热
、咳嗽、咳痰等症状，听诊有分散的湿啰音。
二、病因和发病机理
致病菌：葡萄球菌、4、6、11型肺炎球菌、链球菌等，多是混合
感染，多由呼吸道吸入，少数可经血道。
发病机制：呼吸道防御机能受损，抵抗力下降，细菌可侵入细支
气管远端及末梢肺组织繁殖，引起小叶性肺炎。
继发性肺炎的几种情况
1、长期卧床的慢性病人---坠积性肺炎
2、喉头反射差，吞咽运动失调的病人---吸入性肺炎
3、急性传染病之后的病人---感染后性肺炎
肉眼：
1. 多发化脓性病灶，多在1.0cm左右，灰黄色或暗红色；位于双肺各叶，背侧和下叶为多。
2. 病灶以细支气管为中心。
3. 病灶可融合成片，发展为融合性支气管肺炎。
三、病理变化
镜下：
1.病灶以细支气管为中心，管壁发生炎症反应,间质血管扩张、充血，中性粒细胞浸润，管腔内有大量中性粒细胞和脱落坏死的上皮细胞。
2.炎症从细支气管开始，扩展至所属的肺泡，导致细支气管周围的肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔内有大量浆液、中性粒细胞渗出。
3.病灶间的肺泡可正常，或扩张呈代偿性肺气肿。
4.病灶化脓性炎，部分支气管和肺组织遭到破坏。
1）细支气管肺泡炎性渗出物
→咳嗽、粘液脓性痰、湿啰音。
2）病灶小、散在
→肺实变体征不明显
→X线下为散在灶状阴影。
3）严重病例
→呼吸困难、发绀。
四、临床病理联系
心力衰竭、呼吸衰竭
肺脓肿及脓胸
脓毒败血症
支气管扩张
肺脓肿
脓胸
五、结局及并发症
病原： 病毒、支原体等。
病变： 间质性渗出性炎，小叶间隔和肺泡壁增宽； 肺泡一般不累及。
临床： 咳嗽，气喘，呼吸困难; 治疗难度大
间质性肺炎
间质性肺炎是肺的间质组织发生炎症。炎症主要侵犯支气管壁
肺泡壁，特别是支气管周围、血管周围、小叶间和肺泡间隔的结缔
组织，而且多呈坏死性病变。
一、病毒性肺炎
（二）临床表现：发热、全身症状、剧咳、痰少
好发人群：多见于儿童
传播途径：经呼吸道，飞沫传播
是由各种病毒感染所引起的肺炎。常常是因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。
（一）病因：流感病毒、腺病毒、合胞病毒、巨细胞病毒等。
早期--急性间质性肺炎
（三）病理变化
肺间质充血、水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润，致使肺泡间隔明显增宽，肺泡腔内一般无渗出物或仅有少量浆液。
病毒性肺炎
病变加重，支气管、肺泡壁发生变性坏死，肺泡腔内可见炎性渗出物。
肺泡腔内有肺透明膜形成，渗出的浆液纤维素浓缩成薄层红染的膜状。
灶状凝固性坏死
肺透明膜
支气管上皮和肺泡上皮细胞也可增生、肥大，并形成多核巨细胞，在增生的上皮和多核巨细胞内可见病毒包涵体。
图中：箭头所示为细胞核内病毒包涵体，嗜酸性，圆形或椭圆形，周围有一明显空晕。
病毒包涵体
1.概念：是由肺炎支原体引起的一种间质性肺炎。
2. 流行病学：秋冬季节发病，经飞沫传染，儿童和青年发病率较高。
3. 临床病理联系：起病较急，可有发热、头痛、全身不适等症状。干性呛咳，咳痰不明显，少有湿啰音及实变体征。
二、支原体肺炎
（1）累及呼吸道粘膜和肺。
（2）肺泡间隔明显增宽，血管扩张充血，间质水肿，有多量淋巴细胞和单核细胞浸润。
（3）肺泡腔内无渗出物或少量渗出物。
（4）细、小支气管壁及其周围组织常有炎细胞浸润。
4.病理变化
支原体肺炎
肺硅沉着症
一、概念
简称硅肺，因长期吸入大量含游离二氧化硅（SiO2）的粉尘微粒，沉着于肺部引起的一种常见的职业病。以硅结节形成和肺广泛纤维化为病变特征。
二、发病特点
长期从事开矿、采石、玻璃厂、搪瓷厂等工作的工人易患此病，在接触硅尘10－15年后发病，即使脱离硅尘接触，肺部病变继续发展。晚期常并发肺心病和肺结核。
三、病因和发病机制
硅尘粒子的大小
二氧化硅的形状—四面体的石英结晶
吸入硅尘数量和肺的清除能力
颗粒＞5μm
颗粒＜5μm
颗粒＜2μm
病因：吸入游离二氧化硅（SiO2）的粉尘
致病机制:
SiO2
巨噬细胞
免疫因素
硅结节的形成和弥漫性肺纤维化
四、病理变化：
肉眼：肺脏呈灰褐色。体积增大，硬度增加，弹性降低，触之有砂粒感和硬皮感。肺切面见大小不等的结节或硬块，境界分明，质地较硬，圆形或椭圆形，直径3~5mm。肺门淋巴结肿大、硬化。
Ⅱ期矽肺，肺内散在＜1cm的灰白色圆形结节
基本病变
硅结节的形成和弥漫性肺组织纤维化。
矽结节位于支气管和血管周围，直径为0.3－1.5mm。典型的矽结节为呈同心圆排列的玻璃样变的胶原纤维。
三个阶段
1.细胞性结节
2.纤维性结节
3.玻璃样结节
硅结节的形成和弥漫性肺纤维化
1.硅结节形成：可见由同心圆状或漩涡状排列的胶原纤维组成，胶原纤维可发生玻璃样变，结节中央往往可见内膜增厚的血管。
肺硅沉着症--硅结节形成
镜下：
2.肺组织弥漫性纤维化：镜下为致密的玻璃样变的胶原纤维，可见硅尘微粒和炭末色素。晚期纤维化肺组织可达全肺2/3。
五、硅肺分期和病变特征
1. Ⅰ期硅肺：
硅结节局限肺门淋巴结，X线：肺门阴影增宽，密度增大。
2. Ⅱ期硅肺：
硅结节弥散全肺，X线：肺门阴影增宽、致密，肺野中硅结节阴影致密。
3. Ⅲ期硅肺：
硅结节密集融合成肿瘤团块，X线：肺野可见直径超过2cm巨大结节阴影。
肺结核病--称为硅肺结核病
慢性肺源性心脏病
肺部感染
阻塞性肺气肿和自发性气胸
六、并发症
二、病因与发病机理
吸 烟
空气污染
职业因素
其 他
一、概念
起源于支气管黏膜上皮、腺体上皮或肺泡上皮的恶 性肿瘤。
基因改变
呼吸系统肿瘤
肺 癌
三、病变类型
中央型
是由主支气管或叶支气管等发生的肺癌，癌块位于肺门部，形成包绕支气管的巨大肿块，此型最常见。
（一） 肉眼类型
根据部位分：
1.中央型
2.周围型
3.弥漫型
周围型
起源于肺段或其远端支气管。位于靠近胸膜的肺周边形成孤立的结节状或球形的癌结节，直径2-8cm
（一） 肉眼类型
根据部位分：
1.中央型
2.周围型
3.弥漫型
（一） 肉眼类型
根据部位分：
1.中央型
2.周围型
3.弥漫型
弥漫型
少见，起源于末梢肺组织，粟粒大小的结节弥漫分布于肺组织内
（二）特殊类型
1.早期肺癌：
指癌灶直径<２cm并局限在支气管腔内和或
仅管壁浸润，末浸润周围肺组织和无淋巴结转移。
2.隐性肺癌：
指痰细胞学检查癌细胞阳性，而临床及Ｘ线
检查阴性，手术切除标本经病理检查证实为原位
癌或早期浸润癌而无淋巴结转移者。
早期肺癌
隐性肺癌
（三） 组织学类型
肺癌绝大多数起源于支气管粘膜上皮，少数起源于支气管的腺体上皮或肺泡上皮细胞。
鳞状细胞癌：最常见
小细胞癌
腺癌：多为周围型，女性多见
大细胞癌
腺鳞癌
肉瘤样癌
类癌
唾液腺癌
2003年WHO分类
最常见，多为中央型肺癌
老年男性，吸烟史
纤支镜检查易发现，痰脱落细胞学检查阳性率最高
生长缓慢，转移晚
组织学上分为高分化、中分化和低分化三型
1.肺癌的组织学类型-- 鳞状细胞癌
多为周围型，女性多见
多位于胸膜下，境界不清，常累及胸膜
伴纤维化和瘢痕形成较多，有人称为瘢痕癌
治疗效果和预后不如鳞癌
可分为高分化、中分化、低分化腺癌
2.肺癌的组织学类型--腺癌
多见中老年男性，与吸烟密切相关
肺癌中恶性度最高的一型，生长迅速，转移早
手术切除效果差，对放化疗敏感
胞质可见神经内分泌颗粒，是一种异源性肿瘤
3.肺癌的组织学类型-- 小细胞癌
肺小细胞癌（燕麦细胞癌）：癌细胞小，梭形，胞质少，似裸核，平行排列呈片状
早期症状常不明显
可有咳嗽、痰中带血、气急或胸痛，有时咯血
局限性肺萎陷或肺气肿，阻塞性肺脓肿，可见血性胸水
上腔静脉综合征，交感神经麻痹，上肢疼痛和肌肉萎缩
副肿瘤综合征:类癌综合征，肺骨关节病，肌无力综合征。
四、临床病理联系
预后不良，早发现，早诊断，早治疗
一、概述：
流行病学：地域性、家族性、种族性，多见于40-50岁、男多于女。
二、病因：
概念：鼻咽部上皮组织发生的恶性肿瘤
鼻 咽 癌
EB病毒感染：癌细胞内存在EBV-DNA和核抗原，血清中检测到抗体。
遗传因素：鼻咽癌患者有家族性和种族易感性。
化学致癌物质：如多环芳烃类、亚硝胺类、微量元素镍等。
三、病理特点
肉眼观：早期常表现为局部粘膜粗糙或稍隆起。可发展为结节型、菜花型、浸润型、溃疡型。结节型最多见。
好发部位：最常见于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝，发生于前壁者最少。
组织学类型
以鳞癌、腺癌多见
鳞 癌
分 化 型
未分化型
角化型
非角化型 最常见类型
泡状核细胞癌
未分化鳞癌
鼻咽低分化鳞癌
癌细胞分化差，无角化现象，易见到核分裂像
鼻咽泡状核细胞癌
癌细胞境界不清，核呈空泡状，可见核仁，癌细胞间见淋巴细胞浸润
1.直接蔓延：
四、扩散途径
2.淋巴道转移：经咽后壁淋巴结 颈上深部淋巴结，胸锁乳头肌后缘上1/3和2/3交界处皮下，形成无痛性结节，为首发症状。
3.血道转移：肝、肺、骨、肾
鼻咽癌
破坏颅底，侵入颅内，损伤脑神经
破坏耳咽管，侵入中耳
梨状隐窝，会厌及喉上部
破坏上段颈椎、脊髓
鼻腔和眼眶
破坏硬腭、软腭
鼻衄、鼻塞、耳鸣、复视、
偏头痛 、听力减退、颈部淋巴结肿大
六、治疗
治愈率低,以放疗为主；
其疗效和预后与病理组织类型有关。
五、临床病理联系

展开更多......

收起↑