资源简介

(共28张PPT)
第一章
细胞和组织的适应、损伤与修复
第一节 细胞和组织的适应
第二节 细胞和组织的损伤
第三节 损伤的修复
教学目标
知识目标
1.掌握萎缩、化生、变性、坏死、坏疽、再生、肉芽组织的概念，坏死的基本病理变化，坏死、坏疽的类型，坏死的结局及肉芽组织的形态结构和功能；
2.熟悉萎缩、玻璃样变性、细胞再生能力的分类，细胞水肿、脂肪变性的病理变化，肉芽组织与瘢痕组织，一期愈合和二期愈合的区别，骨折愈合过程。
能力目标
1.能举例说明常见病理性萎缩的类型；
2.具有识别干酪样坏死、坏疽、肉芽组织和瘢痕组织的能力；
3.能运用细胞和组织的适应、损伤和修复的知识，对病人进行健康教育。
思政目标
1.具备爱护病人，防治创伤的职业素养；
2.养成勇于探索、严谨务实的科学精神。
02
细胞和组织的损伤
目录/Contents
01
可逆性损伤
02
不可逆性损伤
细胞和组织的损伤
重点
细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变的病理变化；坏死的基本病理变化；坏死的类型及结局
难点
坏疽的类型
教学目标
细胞和组织的损伤
可逆性损伤
（变性）
不可逆性损伤
（细胞死亡）
细胞水肿
脂肪变性
玻璃样变
黏液样变
淀粉样变
病理性色素沉着
病理性钙化
坏死
凋亡
当内外环境改变超过组织细胞的适应能力，引起受损细胞和细胞间质发生形态结构和功能代谢的异常变化，称为损伤。
损伤的形态学改变包括：
细胞和组织的损伤
一、可逆性损伤
变性：由于物质代谢障碍，细胞内或细胞间质出现异常物质或正常物质异常增多。
概念：细胞内的水和钠过多聚集，主要发生于心、肝、肾等器官。
细胞内线粒体受损
ATP
Na+-K+泵功能障碍
细胞内钠、水
（一）细胞水肿
1.原因及机制
原因：感染、缺氧、中毒、高热等。
发生机制：尚不完全清楚，但可能是
一、可逆性损伤
正常肾
肾细胞水肿
2.病理变化
肉眼观：病变组织、器官体积增大，颜色
灰白，浑浊而无光泽，似沸水烫过。
镜下观：①轻度水肿，颗粒样变；
②中度水肿，胞质疏松化；
③重度水肿，气球样变。
（一）细胞水肿
一、可逆性损伤
概念：中性脂肪蓄积于非脂肪细胞胞质内。常见于肝、肾、心等，以肝细胞脂肪变性最为常见。
1.原因及机制
原因：长期贫血、严重感染、慢性持续缺氧、化学或酒精中毒、酗酒、营养 不良、糖尿病以及肥胖等。
机制：①进入肝的脂肪酸过多；
②脂蛋白合成障碍；
③脂肪酸的氧化障碍。
（二）脂肪变性
一、可逆性损伤
肉眼观：组织、器官体积增大，颜色淡黄，质地变软，切面触之有油腻感。严重的肝脂肪变性称为脂肪肝。
肝脂肪变性
脂肪肝
2.病理变化
（二）脂肪变性
一、可逆性损伤
镜下观：细胞体积增大，胞质内出现大小不等、境界清楚的球形脂滴（脂滴在切片制作中被有机溶剂溶解呈空泡状），较大脂滴可充满整个细胞，将细胞核挤到一边，形似脂肪细胞。
肝细胞脂肪变性（HE染色）
肝细胞脂肪变性（苏丹Ⅲ染色）
一、可逆性损伤
原因：慢性酒精中毒、感染、严重贫血。
病理变化：在心内膜下尤其是左心室内膜和乳头肌处，出现成排的黄色条纹，与正常心肌的暗红色相间排列，状若虎皮斑纹，称“虎斑心”。
心肌脂肪变性
心肌脂肪变性
一、可逆性损伤
取决于脂肪变性的程度。
轻、中度脂肪变性属可逆性病变，病因消除后，可恢复正常。
严重的脂肪变性引起组织、器官功能障碍。
3.意义及结局
（二）脂肪变性
一、可逆性损伤
概念：指在细胞或细胞间质内出现HE染色均质红染、半透明的蛋白样物质的蓄积，又称透明变性。主要见于纤维结缔组织、血管壁和细胞内。
类型：
（三）玻璃样变
1.纤维结缔组织玻璃样变
常见于增生的结缔组织，如瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维性斑块等。
纤维结缔组织玻璃样变
一、可逆性损伤
2.细动脉壁玻璃样变 常见于缓进性高血压和糖尿病的肾、脾、脑及视网膜等的细动脉壁。
3.细胞内玻璃样变 各种原因引起细胞吞饮蛋白质或胞质内蛋白质性物质凝固，在细胞内出现大小不等、均质红染的圆形小体。
血管壁玻璃样变性
细胞内玻璃样变
（三）玻璃样变
一、可逆性损伤
概念：是指细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积。
常见于动脉粥样硬化斑块、风湿病灶、间叶组织肿瘤等。
镜下观：在疏松的灰蓝色黏液基质中散在分布多突起的星芒状纤维细胞。
（五）淀粉样变
细胞间质中出现淀粉样蛋白质和黏多糖复合物沉积。
（四）黏液样变
概念：指病理状态下某些色素沉积在细胞内外。
内源性色素主要有：
1.含铁血黄素 组织出血时，红细胞降解，血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合，形成棕黄色、粗大的折光颗粒，即含铁血黄素颗粒。
2.黑色素 某些慢性炎症、色素痣、黑色素瘤等，黑色素可局部性增多。
3.脂褐素 见于老年人和慢性消耗疾病的肝细胞、心肌细胞胞质中。
一、可逆性损伤
（六）病理性色素沉着
心力衰竭细胞内含铁血黄素沉积
一、可逆性损伤
巨噬细胞内黑色素沉积
肝细胞内脂褐素沉积
（六）病理性色素沉着
概念：在骨和牙齿以外的组织内有固态钙盐沉积。
类型
1.营养不良性钙化：钙盐沉积在局部变性、坏死组织或异物中，机体的钙磷代谢正常。见于结核病、脂肪坏死、血栓、动脉粥样硬化斑块、心瓣膜病变、瘢痕组织等。
2.转移性钙化：因全身钙磷代谢障碍，血钙升高，引起钙盐沉积在正常组织内。见于甲亢、骨肿瘤破坏骨组织、慢性肾衰竭、维生素D摄入过多，钙盐沉积在血管壁以及肾小管、胃黏膜、肺泡等部位。
一、可逆性损伤
（七）病理性钙化
二、不可逆性损伤
当损伤严重或持续存在时，可逆性损伤发展为不可逆性损伤，即细胞死亡。
细胞死亡包括坏死和凋亡两大类型。
（一）坏死
概念：活体内局部细胞、组织的死亡。
1.基本病理变化
（1）细胞核的改变 细胞坏死的主要形态学标志。
表现为：①核固缩；②核碎裂；③核溶解。
（2）细胞质的改变
（3）间质的改变
核固缩
二、不可逆性损伤
细胞核的改变
核碎裂
核溶解
二、不可逆性损伤
（1）凝固性坏死
概念：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰白色或黄白色、干燥、质硬的状态。
部位：心、脾、肾等实质器官。
肉眼观：坏死组织与健康组织分界清楚。
镜下观：坏死组织细胞微细结构消失，但
组织结构轮廓尚存，坏死周围形成充血、
出血和炎症反应带。
2.类型
脾贫血性梗死
（一）坏死
二、不可逆性损伤
干酪样坏死---坏死更为彻底的特殊类型的凝固性坏死。
肉眼观：黄色颗粒状、质地松软、细腻，状如奶酪。
镜下观：坏死组织彻底崩解，不见原组织轮廓，呈一片红染无结构的颗粒状物质。
干酪样坏死
二、不可逆性损伤
概念：组织坏死后，很快发生酶性分解变为液态。
部位：脑、胰腺、脊髓。
脑内软化灶
神经组织坏死液化，形成筛网状软化灶。
（2）液化性坏死
概念：坏死组织的结构逐渐消失，形成境界不清的颗粒状、条状或块状，呈强嗜酸性的红染、无结构物质，与纤维素染色相似，故称为纤维素样坏死。
好发部位：结缔组织和血管壁。
（3）纤维素样坏死
二、不可逆性损伤
纤维素样坏死
二、不可逆性损伤
（4）坏疽
概念：是指继发有腐败菌感染的坏死。
干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽
发生条件 动脉阻塞而静脉回流通畅 与外界相通的内脏或动脉阻塞而静脉回流受阻的肢体 深层肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染
好发部位 四肢末端等 肺、肠、子宫、阑尾等 深部肌肉
病理变化 黑褐色，干燥，皱缩，与正常组织分界清楚 明显肿胀，蓝绿色，恶臭，界限不清 呈蜂窝状，捻发音，含大量气体
感染中毒 腐败菌感染轻、全身中毒症状轻 腐败菌感染重，全身中毒症状明显 病变发展迅速，全身中毒症状严重
（1）溶解吸收
（2）分离排出 坏死组织范围较大时，不易完全吸收，坏死组织被部分分离排出。 可形成：①糜烂和溃疡；②空洞；③窦道；④瘘管。
（3）机化 由肉芽组织取代坏死组织或其他异物的过程。
（4）包裹和钙化
3.坏死的结局
二、不可逆性损伤
概念：指活体内单个细胞程序性死亡的形态学改变。
发生机制：体内、外某些生理或病理性刺激因子触发了细胞内预存的死亡程序，导致细胞主动性死亡。
特点：凋亡细胞的细胞膜和细胞器膜不破裂，细胞不自溶，也不引起周围组织炎症反应。单个凋亡细胞与周围细胞分离，核染色质聚集或重新分布于核膜下，胞质浓缩，强嗜酸性，然后染色质逐步裂解为碎片。细胞器浓缩，失去水分，而后胞膜下陷，包裹核碎片或胞质，脱离细胞，形成凋亡小体。
二、不可逆性损伤
（二）凋亡

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