资源简介

(共23张PPT)
第五章
呼吸系统疾病
第一节 慢性阻塞性肺疾病
第二节 肺炎
第三节 慢性肺源性心脏病
第四节 呼吸系统常见肿瘤
知识目标
1.掌握慢性支气管炎、肺气肿、大叶性肺炎、小叶性肺炎的病因、病理变化、临床病理联系及并发症；
2.熟悉支气管扩张症、肺源性心脏病的病因、病理变化及临床病理联系。
能力目标
1.学会观察大体标本和组织切片病理变化的方法；
2.能够识别基本病理过程，并能理论联系实际；
3.应用病理学知识综合分析病理学变化。
思政目标
1.培养学生积极主动的学习态度，获得知识和技能的同时学会学习和形成正确的价值观。
教学目标
01
慢性阻塞性肺疾病
目录/Contents
01
慢性支气管炎
02
肺气肿
03
支气管哮喘
04
支气管扩张症
慢性阻塞性肺疾病
重点
慢性阻塞性肺疾病的分类和病理变化
难点
慢性阻塞性肺疾病的病因及发病机制
教学目标
慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，共同特点是肺实质与小气道受损，导致慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加和肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称。
包括：慢性支气管炎（最常见）
肺气肿
支气管扩张
支气管哮喘
定义：是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
发病特点：40岁以上男性多见，故称“老慢支”。病程长，反复发作，迁延不愈。
诊断标准：反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为主要症状，上述临床症状每年至少持续3个月；连续发生2年以上。
一、慢性支气管炎
感染因素
理化因素
过敏因素
其他
粉尘、烟草、药物等；
喘息型患者多有过敏史
吸烟、大气污染、长期接触
工业粉尘及寒冷潮湿的空气
机体抵抗力下降、
神经内分泌功能失调、
营养缺乏等
病毒或细菌感染
（一）病因及发病机制
一、慢性支气管炎
慢性支气管炎的病变特点是支气管黏膜及其黏膜下层以增生为主的慢性炎症。病变起始于较大的支气管，并逐渐累及各级小支气管和细支气管。
1.上皮的损伤与修复 黏液纤毛排送系统首先受累，纤毛发生粘连、倒伏、脱失柱状上皮细胞变性、坏死、脱落，再生修复时发生鳞状上皮化生。
2.腺体病变 黏液腺增生、肥大，浆液腺黏液化，黏膜上皮杯状细胞增多，黏液分泌亢进（咳嗽咳痰的病理学基础）。
3.支气管壁的其他病变 支气管壁各层组织充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。
（二）病理变化
一、慢性支气管炎
杯状细胞增生、肥大
毛细血管扩张充血
慢性炎细胞浸润
黏液腺增生、肥大
一、慢性支气管炎
慢性支气管炎模式图
咳嗽：病人一般晨间咳嗽，多因支气管黏膜受炎症及黏液分泌物增多而引起。
咳痰：多为白色泡沫状黏性痰，合并细菌感染可见黄色脓痰，黏液由黏膜上皮中增生的杯状细胞以及增生和肥大的黏液腺体分泌。
喘息：支气管痉挛狭窄及黏液和渗出物阻塞可引起喘息，出现哮鸣音。
（三）临床病理联系
一、慢性支气管炎
脱离病因，及时治疗可痊愈
长期不能防治，反复发作，迁延不愈
并发症
1.慢性阻塞性肺气肿
2.慢性肺源性心脏病
3.支气管扩张
4.支气管肺炎
（四）结局及并发症
一、慢性支气管炎
肺气肿是指末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因弹性减弱而持久扩张，过度充气，伴有肺间隔破坏、肺泡融合、肺容量增大的一种病理状态。
1.小气道阻塞性通气障碍 慢性阻塞性细支气管炎是最常见的原因。小气道管壁破坏、塌陷或管腔内黏液阻塞导致管腔狭窄，可产生“活瓣”作用。末梢肺组织过度充气，肺泡壁断裂，肺泡腔融合成囊泡，肺组织弹性减退，形成肺气肿。
2.a1-抗胰蛋白酶缺乏
（一）病因及发病机制
二、肺气肿
1.病理变化
肉眼观：肺明显膨胀，边缘变钝，柔软而缺乏弹性，表面可见肋骨压痕，色灰白，切面肺组织呈明显的蜂窝状。
肺气肿
（二）病理变化及类型
二、肺气肿
镜下观：
肺泡明显扩张，间隔变窄断裂，扩张的肺泡融合形成较大的含气囊腔，肺泡壁毛细血管受压且数量减少。
肺小动脉内膜呈纤维性增厚，小气道可见慢性炎症。
肺泡腔内气体增多
肺泡间隔变窄、断裂
（二）病理变化
二、肺气肿
临床表现：呼气性呼吸困难、胸闷、气短；
视诊：桶状胸；
听诊：呼吸音减弱，呼气延长；
叩诊：过清音、肝浊音界下降；
X线检查：肺野透亮，可见肺大泡；
并发症：肺心病、自发性气胸、呼吸衰竭。
（三）临床病理联系
桶状胸
二、肺气肿
支气管哮喘简称哮喘，是一种因呼吸道过敏反应而引起的以支气管可逆性、发作性痉挛为特征的慢性阻塞性炎症性疾病。
临床特点：反复发作的伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，可有咳嗽、胸闷等症状。
本病的病因与遗传和环境因素有关。环境中的花粉、尘螨、动物毛屑、真菌、某些食物及药物等可作为过敏原，经呼吸道吸入或消化道及其他途径进入体内。过敏原可刺激机体产生Ⅰ型超敏反应，导致气管平滑肌收缩及黏液分泌增加。
（一）病因及发病机制
三、支气管哮喘
肉眼观：肺因过度充气而膨胀，支气管腔内有黏液栓；管壁轻度增厚。
镜下观：黏膜上皮局部坏死脱落，杯状细胞增生、肥大；黏膜充血、水肿，有嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。
管腔内黏液栓中可见
夏科-雷登晶体
嗜酸粒细胞和淋巴细胞浸润
（二）病理变化
支气管哮喘
三、支气管哮喘
反复发作的伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷、咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨加剧。
多数患者可自行缓解或经治疗后缓解，发作间歇期可完全无症状。
危重哮喘：嗜睡、意识模糊、不能讲话、哮鸣音减弱或消失、心率大于120次/分或变慢或不规则。
（三）临床病理联系
三、支气管哮喘
支气管扩张是指肺内小支气管因管壁结构破坏而持久性扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性炎症性疾病。
扩张的支气管常因分泌物潴留多发生化脓菌感染。临床上表现为慢性咳嗽、大量脓痰及反复咯血等症状。
四、支气管扩张症
主要与支气管壁的炎症破坏和支气管先天发育障碍有关。
1.支气管壁的炎症破坏 常因反复感染致支气管壁弹力纤维、平滑肌和软骨等支撑组织受损，细支气管周围肺组织纤维化，牵拉管壁，使呼气时管壁不能完全回缩，导致支气管永久性扩张。
2.支气管先天发育障碍 气管壁先天发育障碍，弹性纤维及平滑肌、软骨等支撑组织薄弱，易发生支气管扩张。
（一）病因及发病机制
四、支气管扩张症
肉眼观：支气管囊状或柱状扩张，局限于一个肺段或肺叶，以左肺下叶最多见，也可累及双肺。扩张的支气管腔内可见黏液脓性或黄绿色脓性渗出物，常因继发腐败菌感染而有恶臭。周围肺组织呈不同程度萎缩、纤维化和肺气肿。
（二）病理变化
支气管扩张
四、支气管扩张症
1.长期咳嗽、大量脓痰：由黏膜化脓性炎症刺激；
2.反复咯血：支气管血管炎症破坏；
3.胸痛：炎症累及胸膜；
4.肺脓肿、脓气胸、脑脓肿；
5.晚期可引起肺心病
（三）临床病理联系
四、支气管扩张症

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