资源简介

第3节　神经冲动的产生和传导
【学习目标】
1.运用结构与功能观阐明兴奋在神经纤维上的产生及传导机制。(生命观念、科学思维)
2.运用结构与功能观认识突触的结构,归纳与概括兴奋在神经元之间传递的机理、过程及特点。(生命观念、科学思维)
3.学习测定兴奋传导、传递过程中电表的偏转问题,分析期间的电位变化、离子流动情况。(科学思维,科学探究)
4.分析滥用兴奋剂和吸食毒品的危害,并积极向社会做宣传,做到珍爱生命、远离毒品,提升自身的科学思维和社会责任素养。(社会责任)
【自主预习】
一、兴奋在神经纤维上的传导
1.传导形式
在神经系统中,兴奋以　电信号　的形式沿着神经纤维传导,这种　电信号　也叫神经冲动。
2.静息电位和动作电位
离子运输 电位 图中状态(A区或B区)
静息电位 　K+外流　 　内负外正　 　A区　
动作电位 　Na+内流　 　内正外负　 　B区　
3.传导机理
静息状态时:　K+　外流,膜电位表现为　内负外正　。
受到刺激时:　Na+　内流,神经细胞兴奋,膜电位表现为　内正外负　,兴奋部位与未兴奋部位由于电位差的存在,发生电荷移动,形成了　局部电流　。
恢复静息状态:　局部电流　刺激相近的未兴奋部位发生膜电位的变化,兴奋向前传导,后方又恢复为　静息电位　。
4.传导特点
　双向　传导,即刺激神经纤维上的任何一点,兴奋可沿神经纤维向　两侧　同时传导。
二、兴奋在神经元之间的传递
1.突触的结构(如图)
(1)突触
由图中的　b突触前膜、c突触间隙以及d突触后膜　(填字母及名称)组成。
(2)其他结构
Ⅰ.图中a是指神经元的　轴突　末梢,形成的膨大部分为　突触小体　。
Ⅱ.图中e、f、g分别是指　突触小泡　、　神经递质　、　受体　。
2.传递过程
轴突末梢有神经冲动传来→突触小泡受到刺激,向[b]　突触前膜　移动并与之融合后,胞吐释放　神经递质　→扩散通过[c]　突触间隙　→作用于[d]　突触后膜　上的相关受体→改变了突触后膜对离子的　通透性　,引发突触后膜电位变化。
3.传递特点
(1)特点:　单向传递　。
(2)原因
　神经递质　只存在于[e]突触小泡中,只能由　突触前膜　释放,然后作用于　突触后膜　上,因此,神经元之间兴奋的传递只能是单方向的。
三、滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
【合作探究】
任务1　探究兴奋在神经纤维上的传导
活动1　分析图形,探究电位差的变化
　　有人在蛙的坐骨神经上放置两个微电极,连接到一个电表上,若两个电极之间没有电位差,则指针不会偏转,只有出现电位差时电表的指针才会发生偏转。其实验结果如下图1、2、3、4所示,据图回答下列问题:
1.静息时(见图1),电表没有测出电位变化,能说明什么问题
　　【提示】　静息时,神经表面各处电位相等。
2.在图2所示位置给予刺激时,电表发生2次方向相反的偏转,这又能说明什么问题
　　【提示】　刺激后会引起a、b间产生2次电位差。
3.上述实验说明在神经系统中,兴奋是以什么形式沿着神经纤维传导的
　　【提示】　以电信号(神经冲动)的形式沿着神经纤维传导。
4.指针的偏转方向与电流方向有何关系
　　【提示】　指针的偏转方向与电流方向一致。
活动2　阅读课本P28,分析图形,探究神经冲动的产生与传导
　　下图为兴奋在神经纤维上的产生与传导机理示意图,回答下列问题:
1.神经细胞处于静息状态时,膜内外的Na+及K+的分布有何特点 细胞膜对离子的通透性有何特点
　　【提示】　神经细胞处于静息状态时,膜外的Na+浓度比膜内高,而K+的分布相反。静息状态时,细胞膜主要对K+有通透性。
2.上图a、b、c中,哪个部位为静息电位 静息电位的表现是什么 形成的原因是什么
　　【提示】　a、c部位为静息电位。静息电位的表现为外正内负。形成的原因主要是K+外流。
3.上图a、b、c中,哪个部位为动作电位 动作电位的表现是什么 是怎样形成的
　　【提示】　b部位为动作电位。动作电位的表现为外负内正。形成的原因主要是Na+内流。
4.兴奋为何能向前传导 你能归纳出兴奋的传导方向与局部电流方向之间的关系吗
　　【提示】　兴奋部位与未兴奋部位之间形成的局部电流能刺激相近的未兴奋部位发生相同的电位变化,如此进行下去,将兴奋向前传导,后方又恢复为静息电位。在膜内局部电流的方向与兴奋传导方向相同,而在膜外相反(内同外反)。
5.动作电位的测量过程中,若适当降低溶液中Na+浓度,再测量该神经纤维的动作电位,其峰值降低,说明Na+内流的方式是什么
　　【提示】　Na+内流的方式为协助扩散。
6.若将枪乌贼的神经纤维放入一定浓度的氯化钾溶液中,并给予适当强度的刺激,神经纤维能否产生兴奋 为什么
　　【提示】　不能产生兴奋,动作电位产生的机理是钠离子内流,因外界溶液没有钠离子,故无法产生动作电位。
认知生成
1.Na+ 内流和K+外流均通过通道蛋白进行,不消耗能量,属于协助扩散。
2.Na+外流和K+内流均消耗能量,属于主动运输。
3.静息电位受神经细胞外K+浓度影响(不受Na+浓度影响),膜外K+浓度升高→外流的K+减少→神经纤维内外电位差减小→静息电位绝对值变小;反之,静息电位绝对值变大。
4.动作电位受神经细胞外Na+浓度影响(不受K+浓度影响),膜外Na+浓度升高→动作电位峰值升高;反之,动作电位峰值降低。
5.若神经细胞外无Na+,则不能产生动作电位。
6.离体神经纤维上兴奋的传导是双向的。在生物体内,神经纤维上的神经冲动只能来自感受器,因此在生物体内,兴奋在神经纤维上的传导是单向的,是沿反射弧方向单向传递的。
7.有关神经纤维上电位差变化曲线的分析,应从以下两点入手:
(1)看电极与细胞膜的位置关系,确定曲线的起点
①若两电极分别位于细胞膜两侧,则电位差不为0,曲线起于纵轴的正半轴或负半轴(如图1所示);
②若两电极位于细胞膜同侧(都在内侧或都在外侧),则电位差为0,曲线起于横轴(如图2、3所示)。
(2)根据刺激的位置,分析曲线波动次数(如图4所示)
①若单独刺激a点、b点或d点,则电流计均可以测到两次电位波动;
②若刺激c点(电流计两电极的中点),则电流计测不到电位波动。
【知识拓展】　　神经纤维上膜电位差的变化曲线
1.a点——静息电位,外正内负,此时细胞膜主要对K+有通透性。
2.b点——零电位,动作电位形成过程中,细胞膜对Na+的通透性增强。
3.b~c段——动作电位,细胞膜继续保持对Na+的通透性强度。
4.c~d段——静息电位恢复过程中,K+通道开放使K+外流。
5.d~e段——Na+-K+泵活动加强,排Na+吸K+,使膜内外离子分布恢复到静息水平,消耗能量。Na+-K+泵不仅有运输功能,还有催化功能。
例1　(2022·重庆期中)下图为测量神经纤维膜电位情况的示意图。相关叙述错误的是(　　)。
A.图甲中指针偏转说明膜内外电位不同,该电位可表示静息电位
B.图甲中的膜内外电位不同主要是由Na+外流形成的
C.动作电位形成过程中,Na+从细胞外向细胞内运输,不消耗能量
D.图乙中产生的兴奋会以局部电流的形式由刺激点向两侧传导
　　【答案】　B
【解析】　图甲中指针偏转说明膜内外电位不同,由于膜电位是外正内负,因此测出的是静息电位,A正确;静息电位的形成与K+外流有关,B错误;动作电位形成过程中, Na+从细胞外向细胞内运输,方式是协助扩散,不消耗能量,C正确。
对点练1　(不定项)图1是测量神经纤维膜内外电位的装置,图2是测得的膜电位变化。以下叙述错误的是(　　)。
A.图1中装置A测得电位差为+30,装置B测得电位差为-60
B.若使图2中C点值增大,需提高细胞内液的钠离子浓度
C.细胞内外钠离子和钾离子浓度差的维持需要消耗能量
D.图1中装置A、B测的是神经纤维上同一位点内外两侧,故接受刺激后电表指针偏转一次
　　【答案】　AB
【解析】　图1中装置A测的是静息电位,对应图2中的A点,此时电位差是-60;装置B测的是动作电位,对应图2中的C点,测得电位差为+30,A错误。图2中C点是动作电位,若使图2中C点值增大,需提高细胞外液的钠离子浓度,B错误。钠钾泵可以维持细胞内外钠离子和钾离子的浓度差,需要消耗能量,C正确。
例2　(2022·石家庄期中)神经纤维上有依次排列的四个点A、B、C、D,且AB=BC=CD。现将一个电流计依次连接到神经纤维细胞膜的表面①AB、②BD、③AD之间,若在C处给一强刺激,其中电流计指针能够发生两次相反方向的偏转的有(　　)。
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　
A.①② B.①③
C.②③ D.①②③
　　【答案】　B
【解析】　将一个电流计连接到神经纤维膜表面的AB之间,若在C处给一强刺激,兴奋先传至B点,然后传至A点,电流计指针能够发生两次方向相反的偏转,①正确;将一个电流计连接到神经纤维膜表面的BD之间,若在C处给一强刺激,由于BC=CD,B、D两点同时兴奋,故电流计指针不发生偏转,②错误;将一个电流计连接到神经纤维膜表面的AD之间,若在C处给一强刺激,电流计指针能够发生两次方向相反的偏转,③正确,故选B。
对点练2　 (2022·嘉兴检测)将一灵敏电表的电极置于蛙的坐骨神经—腓肠肌的神经上(如图甲所示),在①处给予一适宜强度的刺激,测得的电位变化如图乙所示。若在②处给予同等强度的刺激,测得的电位变化是(　　)。
　　【答案】　B
【解析】　刺激①处,电表的左侧接点先兴奋,与右侧接点产生电位差,从而形成局部电流,电表的指针向左偏转。兴奋继续沿着神经纤维传导,之后电表的右侧接点产生兴奋,与左侧接点产生电位差,从而形成局部电流,电表的指针向右偏转,电流两次经过灵敏电表,电表指针会发生两次方向相反的偏转,如图乙所示。若在②处给予同等强度的刺激,电表的右侧接点先兴奋,之后电表的左侧接点产生兴奋,因此在②处给予同等强度的刺激,测得的电位变化应与图乙相反,B符合题意。
任务2　探究兴奋在神经元之间的传递及毒品的危害
活动3　阅读课本P28~29,分析图形,探究兴奋在神经元之间的传递
　　相邻神经元之间的连接有其特定的结构。根据下图信息,回答问题:
1.突触前膜和突触后膜分别是神经元的哪部分结构
　　【提示】　突触前膜是轴突末端膨大的突触小体的膜,突触后膜为细胞体或树突的膜或肌肉细胞膜或腺体细胞膜。
2.突触前膜释放神经递质是否需要载体 是否需要消耗ATP 图中神经递质被释放到突触间隙共穿越多少层生物膜
　　【提示】　不需要载体。消耗ATP。零层。
3.神经递质与突触后膜上的受体结合后,是否持续起作用 它的去向有哪些
　　【提示】　不能持续起作用。神经递质与受体分开后,会迅速被降解或回收进细胞。
4.兴奋传递过程中,整个突触、突触前膜和突触后膜的信号转换分别是怎样的
　　【提示】　整个突触:电信号→化学信号→电信号。突触前膜:电信号→化学信号。突触后膜:化学信号→电信号。
5.突触处兴奋的传递速度与神经纤维上兴奋的传导速度相比,哪个更快 为什么
　　【提示】　神经纤维上兴奋的传导速度更快。因为突触处的兴奋传递需要通过化学信号的转换,所以突触处兴奋传递的速度比在神经纤维上要慢。
6.α-银环蛇毒能与突触后膜上的乙酰胆碱(常为兴奋性神经递质)受体牢固结合;有机磷农药能抑制乙酰胆碱酯酶的活性,而乙酰胆碱酯酶的作用是清除与突触后膜上受体结合的乙酰胆碱。当α-银环蛇毒和有机磷农药起作用时,突触后膜的反应分别是怎样的
　　【提示】　α-银环蛇毒与突触后膜上的乙酰胆碱受体牢固结合后,乙酰胆碱不能与突触后膜上的受体结合,突触后膜不能兴奋;有机磷农药抑制乙酰胆碱酯酶的活性后,乙酰胆碱酯酶不能清除与突触后膜上受体结合的乙酰胆碱,从而使突触后膜持续处于兴奋状态。
认知生成
1.突触前膜释放神经递质的过程为胞吐,与细胞膜的流动性有关,消耗的能量主要来自线粒体。
2.神经递质并非生物大分子,其化学本质有多种,如乙酰胆碱、多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、氨基酸类等。
3.根据作用效果,神经递质分为兴奋性和抑制性两类。神经递质完成作用后主要有两种去向:被降解或被回收。
4.突触的类型:轴突—细胞体型,轴突—树突型,神经—肌肉接头型,神经—腺体接头型。
例3　(不定项)下图为突触结构模式图,有关说法不正确的是(　　)。
A.在a中发生化学信号→电信号的转变,信息传递需要能量
B.①中内容物释放至②中主要借助于突触前膜的主动运输
C.②处的液体传递兴奋时含有能被③特异性识别的物质
D.①中内容物使b兴奋时,兴奋处膜外为负电位
　　【答案】　AB
【解析】　兴奋传到a(突触小体)的突触前膜,突触小泡通过胞吐释放神经递质到突触间隙中,此过程发生了电信号→化学信号的转变,消耗能量,A、B不正确;②(突触间隙)处的液体为组织液,传递兴奋时其含有能被③(突触后膜)上特异性受体识别的神经递质,C正确;①中的神经递质使b(突触后神经元)兴奋时,产生动作电位,故兴奋处膜外为负电位,D正确。
【技巧归纳】
1.兴奋在神经纤维上的传导速度快于在神经元之间的传递速度,是因为神经元之间存在突触延搁(突触前膜释放递质到递质发挥作用需要一定的时间)。
2.神经递质与相应受体结合,通过影响离子通道的通透性,进而使突触后膜电位发生改变。
3.同一神经递质可能使一些神经元兴奋,而使另一些神经元抑制,这可能与神经递质受体有关,如乙酰胆碱能引起骨骼肌细胞兴奋,对心肌细胞则是抑制的,两种不同效果的产生是由于心肌细胞上的受体和骨骼肌细胞上的受体的性质不同。
对点练3　(2022·重庆期中)下面乙图是甲图中方框内结构的放大示意图, 丙图是乙图中方框内结构的放大示意图。下列相关叙述正确的是(　　)。
A.甲图中兴奋的传递方向是 B→A
B.乙图中突触后膜上的信号转换是电信号→化学信号→电信号
C.丙图中物质 a 的分泌与高尔基体和线粒体有关
D.丙图中若 a 不能与 b 结合,则会引起突触后神经元抑制
　　【答案】　C
【解析】　甲图中兴奋的传递方向是A→B,A错误;乙图中突触后膜上的信号转换是化学信号→电信号,B错误;丙图中物质a是一种神经递质,神经递质的存储、转运等与高尔基体有关,神经递质的转运、释放等所消耗的ATP主要来自线粒体,C正确;丙图中若a不能与b结合,则不会引起突触后神经元兴奋或抑制,D错误。
活动4　阅读课本P30,了解兴奋剂与毒品的危害
　　下图为神经递质多巴胺作用于突触后膜及可卡因作用机理的示意图。多巴胺的释放,会刺激大脑中的“奖赏”中枢,使人产生愉悦感,请思考下列问题:
1.吸食可卡因后,会对突触后膜产生什么影响
　　【提示】　吸食可卡因后,可卡因与多巴胺竞争结合多巴胺转运体,阻止多巴胺被突触前膜的转运蛋白回收,使得多巴胺留在突触间隙持续发挥作用,导致突触后膜上的多巴胺受体减少。
2.可卡因既是一种兴奋剂,也是一种毒品,吸食可卡因为什么会使人上瘾
　　【提示】　吸食可卡因后,突触后膜上的多巴胺受体减少,当可卡因药效失去后,由于多巴胺受体已减少,机体正常的神经活动受到影响,服药者就必须服用可卡因来维持这些神经元的活动,于是使人上瘾。
3.吸食可卡因对人体产生哪些危害 长期吸食后突然停药,人体会出现哪些症状
　　【提示】　可卡因能干扰交感神经的作用,导致心脏功能异常;抑制免疫系统的功能;产生心理依赖性,长期吸食易产生触幻觉和嗅幻觉。长期吸食后突然停药,可出现抑郁、焦虑、失望、疲惫、失眠、厌食等症状。
4.面对兴奋剂和毒品,我们该怎么做
　　【提示】　珍爱生命,远离毒品,向社会宣传滥用兴奋剂和吸食毒品的危害。
认知生成
兴奋剂、毒品的作用机理
1.作用位点:往往是突触。
2.作用机理
(1)有些物质通过影响神经递质的合成、释放或回收等,影响突触间隙内神经递质的含量,进而影响神经递质受体的量。
(2)有些物质会干扰神经递质与受体的结合。
(3)有些物质会影响分解神经递质的酶的活性。
例4　古柯为灌木,是生产可卡因的原料。咀嚼古柯叶,可以减轻饥饿感和疲劳感。多巴胺是一种神经递质,这种脑内分泌物主要负责大脑的情感,传递兴奋及开心的信息,也与上瘾有关。下图为可卡因的作用机理示意图,回答下列问题:
(1)图中结构③为　　　　。兴奋在细胞A与细胞B之间的传递方向是　　　　(填“A→B”或“B→A”)。若在图中“↑”处给予适宜刺激后,检测发现②中的神经递质明显增加,则刺激部位膜外的电位变化为　　　　　　　　　　,是否一定会导致神经元B兴奋 　　　　,原因是　 　。
(2)兴奋剂和毒品等大多是通过　　　　来起作用的。如可卡因会影响大脑中与愉悦传递有关的神经元,这些神经元利用神经递质——　　　　来传递愉悦感。
(3)人一旦吸食毒品上瘾,就会丧失人伦和天良而不能自拔。“瘾君子”吸食毒品可卡因后,可导致突触间隙中多巴胺含量增多,增强并延长对脑的刺激,产生“快感”,表现出情绪高涨、好动、健谈、冲动、体温升高、产生幻觉等现象,据图分析,突触间隙中多巴胺含量相对较多的原因是 　。
　　【答案】　(1)(递质)受体　A→B　正电位→负电位→正电位　否(不一定)　释放的递质有可能为抑制性递质　(2)突触　多巴胺　(3)毒品会阻塞多巴胺的回收通道,进而影响多巴胺的回收
【解析】　(1)图中结构③为(递质)受体。兴奋在神经元之间由突触前神经元向突触后神经元单向传递,即A→B。因神经递质包括兴奋性递质与抑制性递质,故神经元B不一定兴奋。(2)可卡因既是一种兴奋剂,也是一种毒品,它会影响大脑中与愉悦传递有关的神经元,这些神经元利用神经递质——多巴胺来传递愉悦感。(3)在正常情况下,多巴胺发挥作用后会被突触前膜上的多巴胺运载体从突触间隙回收。吸食可卡因后,可卡因会使多巴胺运载体失去回收多巴胺的功能,于是留在突触间隙的多巴胺增多,并持续发挥作用。
【知识拓展】
1.兴奋剂是运动禁用药物的统称。不单指那些起兴奋作用的药物,有的并不具有兴奋性(如利尿剂),甚至有的还具有抑制性(如β-阻断剂)。
2.从毒品对人中枢神经的作用来看,可分为抑制剂、兴奋剂和致幻剂等。
(1)抑制剂能抑制中枢神经系统,具有镇静和放松作用,如鸦片类。
(2)兴奋剂能刺激中枢神经系统,使人产生兴奋,如苯丙胺类。
(3)致幻剂能使人产生幻觉,导致自我歪曲和思维分裂,如麦司卡林。
对点练4　(改编)毒品可卡因可使大脑中相关神经中枢的突触前膜上转运蛋白失去回收神经递质多巴胺的功能。下列关于兴奋剂和毒品的叙述,不正确的是(　　)。
A.兴奋剂和毒品大多是通过突触来起作用的
B.吸食兴奋剂或毒品可使人产生依赖性,并上瘾
C.多巴胺通过转运蛋白回收与通过受体进入突触后神经元都消耗ATP
D.吸食可卡因后,突触间隙中的多巴胺含量会较正常时增多
　　【答案】　C
【解析】　多巴胺与受体结合传递信息,但不进入突触后神经元,C不正确;可卡因使转运蛋白失去回收多巴胺的功能,故吸食可卡因后,突触间隙中多巴胺含量上升,D正确。
素能提升　联系实际,分析镇痛药与毒品的作用
机理(社会责任)
　　人接触辣椒后,往往产生“热辣辣”或“烫口”的感觉,即把辣椒刺激和热刺激产生的感觉等同起来。在口腔或皮肤的感觉神经末梢中,存在对辣椒素敏感的受体——香草酸受体,它们能被辣椒素或较高温度刺激激活。
(1)吃辣椒后,辣椒素会与　　　　　　结合,使感受器产生兴奋,该兴奋在神经纤维上以　　　　的形式传导。当兴奋传至　　　　　时会使人产生热痛的感觉,此时喝热饮会　　　　(填“加重”或“减轻”)疼痛。
(2)辣所带来的痛,会促使身体分泌大量的内啡肽,内啡肽能通过产生快感来镇痛,在最初的疼痛之后,反而让人产生了一种愉悦感,让很多人的饮食无辣不欢。人体产生痛觉和吗啡等药物的止痛机理示意图如下:
当痛觉感受器受到刺激时,产生的神经冲动沿A神经元传至轴突末梢后,P物质释放到突触间隙进而与B神经元上的P物质受体结合,引发B神经元产生神经冲动并传至痛觉中枢,产生痛觉。内啡肽与A神经元上的阿片受体结合后可促进A神经元K+外流。吗啡是一种阿片类毒品,也是麻醉中常用的镇痛药,据图分析,吗啡镇痛的原理可能是 　,长期使用吗啡后可致愉悦感而依赖成瘾,一旦突然停止使用吗啡,则P物质的释放量会迅速　　　　(填“增加”或“减少”),出现更强烈的痛觉等戒断综合征。
　　【答案】　(1)香草酸受体　局部电流(电信号或神经冲动)　大脑皮层　加重　(2)吗啡与A神经元上的阿片受体结合(与内啡肽竞争结合阿片受体),促进A神经元K+外流,抑制A神经元释放P物质,导致B神经元不能产生动作电位,从而阻止痛觉产生　增加
【解析】　(1)吃辣椒后,辣椒素会与香草酸受体结合,使感受器产生兴奋,该兴奋在神经纤维上以局部电流(电信号或神经冲动)的形式传导。人体大脑皮层可产生热痛的感觉,喝热饮也会激活香草酸受体,刺激神经兴奋性增强,加重疼痛。(2)据图分析,吗啡镇痛的原理可能是吗啡与A神经元上的阿片受体结合,进而促进A神经元K+外流,抑制A神经元释放P物质,导致B神经元不能产生动作电位,从而阻止痛觉产生。长期使用吗啡后可致愉悦感而依赖成瘾,一旦突然停止使用吗啡,则P物质的释放量会迅速增加,出现更强烈的痛觉等戒断综合征。
认知生成
　　某些化学物质能够对神经系统产生影响,如镇痛剂等药品、毒品、兴奋剂。兴奋剂是运动禁用药物的统称;“药品”和“毒品”具有双重性质,违背法律规定生产、使用的镇痛剂等药品就是毒品,法律规定范围之内的就是药品。
例5　(2023·安徽联考)有些人的牙齿遇到寒冷刺激时会有刺痛感觉,科学研究发现,这与成牙本质细胞上TRCP5蛋白过多有关。寒冷刺激时,TRCP5蛋白会打开成牙本质细胞膜上的钙离子通道,使钙离子进入并与细胞相互作用,最终导致神经发出的电信号增加,进而引起疼痛。临床上丁香油一直被用来治疗牙疼。下列有关叙述正确的是(　　)。
A.钙离子通道开放或关闭时,会发生通道蛋白肽键数目和空间构象的改变
B.钙离子进入成牙本质细胞时,不需要与细胞膜上的钙离子通道相结合
C.寒冷刺激引起刺痛感觉时,需要以大脑皮层为中枢的完整反射弧的参与
D.临床上丁香油用以治疗牙疼的原理可能是促进了TRCP5蛋白基因的表达
　　【答案】　B
【解析】　钙离子通道开放或关闭时肽键数目不变,A错误;通道蛋白介导的物质在跨膜运输过程中,被转运物质不与通道蛋白结合,B正确;感觉的产生不属于反射,C错误;临床上丁香油可用于治疗牙疼,据题意,原理可能是其抑制了TRCP5蛋白基因的表达,D错误。
对点练5　多巴胺(DA)是人大脑中的一种兴奋性递质。通常情况下,通过神经冲动释放的DA很快被转运蛋白(DAT)从突触间隙等量重吸收(过程如下图)。可卡因会阻断DA重吸收的通路,过多DA的连续刺激会使下一个神经元产生一系列强烈而短暂的刺激峰值,引起大脑“奖赏系统”发出欣悦冲动,使人产生陶醉感。下列叙述错误的是(　　)。
A.DA合成后储存在突触小泡中,由突触前膜以胞吐的方式释放
B.DA与突触后膜的特异性受体结合,引起突触后膜对Na+的通透性增强
C.可卡因和DAT结合,阻止多巴胺的回收,延长了DA对大脑“奖赏中枢”的刺激时间
D.吸食可卡因上瘾的原因是可卡因不断作用于突触后膜,使突触后膜持续兴奋
　　【答案】　D
【解析】　DA属于神经递质,合成后储存在突触小泡中,并由突触前膜以胞吐的方式释放,A正确;DA是兴奋性递质,与突触后膜的特异性受体结合会引起突触后膜对Na+的通透性增强,B正确;可卡因阻断了多巴胺回突触前膜的通路,阻止DA回收至突触前膜,导致突触间隙中DA含量增多,其不断作用于突触后膜,会导致突触后膜所在的神经元持续兴奋,C正确,D错误。
【随堂检测】
课堂小结 课堂小测
1.基于对兴奋在神经纤维上的传导的理解,判断下列表述的正误。 (1)神经递质在突触间隙中的移动需要消耗ATP。 (×) (2)兴奋沿神经纤维传导时细胞膜外Na+大量内流。 (√) (3)膜内的K+通过主动运输排出,导致动作电位的形成。 (×) (4)兴奋在神经纤维上的传导方向与膜外局部电流方向相同。 (×) 2.基于对兴奋在神经元之间的传递的理解,判断下列表述的正误。 (1)突触间隙中有组织液。 (√) (2)兴奋可从一个神经元的轴突传到下一个神经元的细胞体或树突。 (√) (3)突触的功能是参与信息的传递。 (√) (4)兴奋传递过程中,突触后膜上的信号转换是电信号→化学信号→电信号。 (×) (5)神经递质作用于突触后膜上,就会使下一个神经元兴奋。 (×)
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