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(共68张PPT)
第七章 呼吸系统疾病
鼻
咽
喉
环状软骨
气管
支气管
肺
上呼吸道
下呼吸道
气管
粘膜层
粘膜下层
外膜
上皮 ( 纤毛柱状 )
固有膜
Ciliated cell
Mucous cell
sIgA
纤毛粘液排送系统
Mucous, serous and mixed glands
Cartilaginous
Histology of the Airways
Mucosa
Submucosa
Cartilage
Muscles
支气管Bronchi are distinguished from bronchioles primarily by the presence of cartilage in their walls. 管壁有软骨
细支气管 Bronchioles also lack submucosal glands. 缺乏黏膜下腺体
Pseudostratified ciliated columnar cells
Mucous (goblet) cells
肺
导气部 ：
呼吸部 ：
肺内支气管
Bronchiole
Terminal bronchiole
(软骨消失)
Respiratory bronchiole
（纤毛消失）
Alveolar duct
Alveolar sac
Alveoli
(SMC消失)
Alveoli
I 型 （覆盖面积90%）
II 型
Surfactant, repair
肺间质、肺泡间隔 ：cap. , f, Mφ
Cohn 孔相互沟通
净化空气
气体交换
Ventilation
Perfusion
Diffusion
Alveoli(300 million alveoli in two adult lungs, provide a surface area of some 160 meters square )
Surporting structure
Elastic recoil
Alveoli
Capillaries
Pores of Kohn
Permeable to O2 and CO2
Easily injured
Do not divide
Reserve cells
Cuboidal
Produce and process surfactant
Divide and differentiate to type I pneumocytes
LUNGS
N O R M A L
C X R
Section 1 Pneumonia 肺炎
Pneumonia are responsible for 1/6 of all deaths in the US.
because
(1) the epithelial surfaces of the lung are constantly exposed to liters of variously contaminated air;
(2) nasopharyngeal flora are regularly aspirated during sleep, even by healthy persons;
(3) other common lung diseases render the lung parenchyma vulnerable to virulent organisms.
It is therefore a small miracle that the normal lung parenchyma remains sterile.
① 鼻咽部
Filtering area
Major barrier to infection
② 纤毛粘液排送系统、咳嗽反射
Clear bacteria in the airway
③ 免疫反应
正常防御机制：
Lung defense mechanisms
Classification
　病因
　　感染性 （细菌、病毒、支原体）、理化性 、变态反应性
　病变性质
　　浆液性 、纤维素性 、化脓性
急性渗出性炎
病变范围：大叶性 、 小叶性 、间质性
Community-Acquired Acute Pneumonias
社区获得性肺炎 CAAP
Most CAAP are bacterial in origin.
起病急 高热 寒颤 胸痛 咳嗽 咳痰
The onset is usually abrupt, with high fever, shaking chills, pleuritic chest pain, and a productive mucopurulent cough; occasional patients may have hemoptysis.
S. pneumoniae 肺炎链球菌(or pneumococcus) is the most common cause of community-acquired acute pneumonia
Lobar pneumonia
Bronchial Pneumonia
一、Lobar pneumonia　大叶性肺炎
Infection ( 90% 肺炎链球菌 ) in alveoli （起始于肺泡 )
肺炎球菌常源于鼻咽部菌群被吸入 (20% of adults harbor S. pneumoniae in their throats)
常累及下叶和右中叶
4 Stages
青壮年 ，左肺下叶好发 ，急性起病，自然病程约 7 ~ 10 d
① 充血水肿期 （12 ~ 36 h）
肺泡腔： fluid and numerous bacteria
寒战、高热、湿罗音、WBC 、X线云雾状阴影 ， 渗出物菌检 （++）
肺叶肿大 ，暗红色 ，切开有血性浆液
Hyperemia and edema 充血水肿期 12-36 hours
红色肝样变期 （ 2nd ~ 4th day ）
肺：红色、实变 ，胸膜面纤维素性渗出物
肺泡腔： RBC , fibrin-rich fluid and few leukocytes
稽留热 ，铁锈色痰rusty sputum，胸痛 ，缺氧紫绀，浊音，X线致密阴影 ，渗出物菌检 （+）
Red hepatization 2-4 days
纤维素网 Fibrin meshwork forms
RBC Hemorrhage … “rusty sputum”
灰色肝样变期 （4th ~ 6th day ）
肺: 灰色、实变，胸膜面纤维素性渗出物
肺泡腔内: 纤维素为主，部分白细胞和少量RBC
呼吸困难，缺氧和紫绀减轻，咳脓性痰，胸痛。扣诊呈浊音，听诊有支气管呼吸音，X线病变处显示大片致密的阴影。
Dry Pale Firm
左肺下叶实变
左肺下叶实变
溶解消散期 （7th ~ 10th day ）
肺：恢复、 红色，质软
肺泡腔：纤维素和渗出液被吸收，肺泡恢复含气，肺结构恢复正常。
体温下降，症状体征消失
* 整个病程，肺泡壁结构未破坏，肺组织可完全恢复正常结构和功能
肺肉质变carnification
胸膜肥厚、粘连
肺脓肿和脓胸
败血症、脓毒血症
感染性休克
结局和并发症
机化-肉质变
Advent of antibiotics
Superinfection by other organisms
interstitial fibrosis
肺脓肿和脓胸
二、小叶性肺炎/支气管肺炎
Lobular pneumonia / Bronchopneumonia
以细支气管所属的肺组织发生的急性化脓性炎症。
临床特点：多见于小儿、老年人及体弱多病者，病情重，预后差。
小叶性肺炎常见患者
（常驻寄生菌:
肺炎链球菌、葡萄球菌、大肠杆菌、流感嗜血肝菌）
术后、麻疹、百日咳、恶病质
昏迷、麻醉
诱因
呼吸系统防御功能减退
吸入性肺炎
长期卧床、慢性心衰
坠积性肺炎
* It is always the complication of other diseases
散布两肺 ， 背侧、下叶多见
形状不规则
d ≈ 1cm ，可融合成片
暗红或灰黄色
细支气管及其周围肺泡腔
充满脓性渗出物
病灶中央细支气管和肺组织破坏
邻近肺泡
代偿性肺气肿
（1）支气管内化脓性炎
（2）周围肺组织的渗出性炎
（3）邻近肺泡的代偿性肺气肿
支气管肺炎 bronchopneumonia
临床与病理联系：
呼吸困难、紫绀——支气管通气和肺泡换气障碍。
细湿罗音——肺泡内渗出物。
X线——散在灶状阴影。
并发症：
呼吸衰竭
心力衰竭
脓毒血症、肺脓肿、脓胸
支气管扩张
三、间质性肺炎
肺泡壁、小叶间隔、细支气管壁及周围组织充血水肿
淋巴细胞、巨噬细胞浸润为主
VIRAL PNEUMONIAS
Frequently “interstitial”, NOT alveolar
病毒性肺炎 Viral pneumonia
上呼吸道病毒 ( 流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒 ) 感染蔓延至下呼吸道
* 病理诊断依据 ：急性间质性肺炎
病毒包涵体
增生上皮细胞的胞浆或／（及）胞核内
球形，约RBC大小 ， 嗜酸性染色
儿童多见，婴幼儿、老人病重
病毒性肺炎：淋巴细胞浸润间质 ；肺泡腔内无渗出
透明膜
肺泡腔内渗出明显，浆液纤维素性渗出物浓缩成一层红染膜样物贴附于肺泡内表面
Mycoplasmal pneumonia ( 支原体肺炎 )
肺炎支原体 ， 经飞沫传播，
儿童、青少年多发 ， 预后良好
累及某一肺叶，病灶呈段性分布
急性起病 ，发热，咽痛，剧烈刺激性干咳
传染性非典型肺炎，变异的冠状病毒引起
传染性强，死亡率高
肺泡内大量渗出及透明膜形成
宿主发生具有明显呼吸衰竭倾向的肺炎。危重患者甚至发展为多器官功能衰竭。
Severe acute respiratory syndrome, SARS
传染性非典型肺炎是由SARS冠状病毒（SARS?CoV）引起的一种具有明显传染性、可累及多个脏器系统的特殊肺炎，世界卫生组织（WHO）将其命名为严重急性呼吸综合征（Severe Acute Respiratory Syndrome，SARS）。
—— 传染性非典型肺炎（SARS）诊疗方案
中华医学会中华中医药学会
2003年9月30日
潜伏期： 2周之内
分期：早期(1 ~ 7天)、进展期(8 ~ 14天)、恢复期
临床症状：急性起病，三类症状：
发热及相关症状： 持续性高热。
呼吸系统症状： 干咳，少痰。 严重者出现呼吸加速、气促，甚至呼吸窘迫。 呼吸困难和低氧血症多见于发病6~12天以后。
其他症状：部分出现腹泻、恶心、呕吐等消化道症状。
SARS冠状病毒的结构示意图
病 因
病毒颗粒电镜照片
尸体解剖标本切片
Vero (绿猴肾细胞)细胞培养
发病机制
SARS?CoV由呼吸道进入人体，在呼吸道黏膜上皮内复制，进一步引起病毒血症。肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞受累可损伤呼吸膜血气屏障的完整性，同时伴有炎症性充血，引起浆液和纤维蛋白原的大量渗出，渗出的纤维蛋白原凝集成纤维素，进而与坏死的肺泡上皮碎屑共同形成透明膜。
SARS?CoV可以直接侵犯免疫系统，导致患者淋巴细胞、白细胞减少和外周淋巴组织的病理损伤。
图6：SARS患者的肺标本，示全肺明显膨胀、实变。
图7：SARS患者早期肺改变：肺水肿，肺泡腔内充满富含纤维素的水肿液 。
图8：SARS患者肺改变：透明膜，示肺泡内大量透明膜形成。
病理变化
患者男性，41岁，发热3天，2002年12月23日入院，2002年12月25日发展为呼吸困难，行纤维支气管镜肺活检，1周后确诊。
肺活检见肺泡上皮细胞脱落，少量出血(A）
肺泡透明膜形成(B)
纤维母细胞增生(C)
患者杨某，男，20岁，学生。酗酒后遭雨淋，于当天晚上突然起病，寒颤、高热、呼吸困难、胸痛，继而咳嗽，咳铁锈色痰，其家属急送当地医院就诊。听诊，左肺下叶有大量湿性啰音；触诊语颤增强；血常规：WBC：17X109/L；X线检查，左肺下叶有大片致密阴影。入院经抗生素治疗，病情好转，各种症状逐渐消失；X线检查，左肺下叶的大片致密阴影缩小2/3面积，病人于入院后第7天自感无症状出院。
冬季征兵体检，X线检查左肺下叶有约3cmX2cm大小不规则阴影，周围边界不清，怀疑为“支气管肺癌” ，在当地医院即做左肺下叶切除术。病理检查肺部肿块肉眼为红褐色肉样，镜下为肉芽组织。
病例摘要1：
患儿，男，3岁。因咳嗽、咳痰、气喘9天、加重3天入院。
体格检查：体温39℃，脉搏165次/min，呼吸30次/min。患者呼吸急促、面色苍白，口周围青紫，神萎，鼻翼扇动。两肺背侧下部可闻及湿性啰音。心率165次/min，心音钝，心律齐。
实验室检查：
血常规：白细胞24×109/L，分类：嗜中性粒细胞0.83，淋巴细胞0.17。
X线胸片：左右肺下叶可见灶状阴影。临床诊断：小叶性肺炎、心力衰竭。入院后曾用抗生素及对症治疗，但病情逐渐加重，治疗无效死亡。
病史摘要2：

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