4.5癌前病变、上皮内瘤变 课件(共23张PPT) -《病理学基础》同步教学(人卫版)

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4.5癌前病变、上皮内瘤变 课件(共23张PPT) -《病理学基础》同步教学(人卫版)

资源简介

(共23张PPT)
第四章
肿瘤
第一节 肿瘤的概念
第二节 肿瘤的特性
第三节 肿瘤的命名与分类
第四节 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别
第五节 癌前病变、上皮内瘤变
第六节 肿瘤的原因和发病机制
第七节 肿瘤的防护原则
第八节 常见肿瘤举例
教学目标
知识目标
1.掌握肿瘤、异型性、癌、肉瘤、癌前病变、原位癌的概念;
2.熟悉肿瘤的特性、肿瘤的命名原则和分类、肿瘤对机体的影响、良性肿瘤与恶性肿瘤的区别、癌和肉瘤的区别;
3.了解肿瘤的病因和发病机制。
能力目标
1.能运用肿瘤学基本知识,为病人提供初步健康教育;
2.能解释良、恶性肿瘤的病变特点和生物学行为。
思政目标
1.具备尊重、关心、爱护病人的职业道德;
2.树立以患者为中心的职业理念。
肿瘤
肿瘤是一类严重威胁人类健康的常见病、多发病。根据生物学特征和对机体影响大小,可分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。
恶性肿瘤已成为严重威胁中国人群健康的主要公共卫生问题之一。最新统计数据显示,恶性肿瘤死亡占居民全部死因的23.91%,且近十几年来恶性肿瘤的发病死亡均呈持续上升态势,每年恶性肿瘤所致的医疗花费超过2200亿,防控形势严峻。
2020年全球癌症发病前十国家
肿瘤
2020年中国癌症新发病例457万,占全球新发病例的20%,死亡300万例;
全国每天约有1万人确诊癌症,平均每分钟有7人被诊断为恶性肿瘤;
我国癌症新发病例数位于前10位的恶性肿瘤有:肺癌、胃癌、食管癌、肝癌、结直肠癌、乳腺癌、子宫颈癌、脑肿瘤、甲状腺癌和胰腺癌;
男性肿瘤前五位:肺癌、胃癌、肝癌、直肠癌、食管癌;
女性肿瘤前五位:乳腺癌、肺癌、直肠癌、胃癌、肝癌。
05
癌前病变、上皮内瘤变
目录/Contents
01
癌前病变
02
上皮内瘤变
癌前病变、上皮内瘤变
教学
目标
难点
1.常见的癌前病变
2.上皮内瘤变的分级
重点
1.癌前病变
2.异型增生与原位癌
教学目标
一、癌前病变
概念:某些具有癌变潜在可能性的良性病变。
常见类型
1.黏膜白斑
2.子宫颈糜烂
3.乳腺纤维囊性增生病
4 .结肠、直肠多发性的息肉
5.B型慢性萎缩性胃炎及胃溃疡
6.溃疡性结肠炎
7.皮肤慢性溃疡
8.肝硬化
宫颈糜烂
结肠多发性息肉
异型增生:是指上皮细胞增生并出现异型性,但还不足以诊断为癌。
二、上皮内瘤变
根据异型性增生程度和累及范围可分为轻、中、重度三级。
正常 轻度 中度 重度
<1/3 1/3~2/3 2/3~全层
二、上皮内瘤变
原位癌:是指上皮细胞异型增生累及上皮全层,但没有突破基底膜向下浸润。常见有子宫颈、食管等处的原位癌。
乳腺小叶原位癌
食管原位癌
上皮内瘤变:上皮组织从异型增生发展为原位癌的连续的过程。
临床分级:CINⅠ相当于上皮轻度非典型增生;
CINⅡ相当于上皮中度非典型增生;
CINⅢ相当于上皮重度非典型增生和原位癌。
正常 CINⅠ CINⅡ CINⅢ
二、上皮内瘤变
06
肿瘤的原因和发病机制
目录/Contents
01
肿瘤的原因
02
肿瘤的发病机制
肿瘤的原因和发病机制
重点
肿瘤的原因
难点
肿瘤的发病机制
教学目标
一、肿瘤的原因
肿瘤的病因十分复杂,至今也未能完全阐明。目前认为肿瘤是机体在内、外因素的共同作用下,在基因水平上发生改变的结果。
环境因素
肿瘤的原因
化学致癌因素
物理致癌因素
生物致癌因素
内在因素
遗传因素
种族因素
激素因素
免疫因素
1.化学致癌因素
(1)直接致癌物 较少,主要是烷化剂和酰化剂。
(2)间接致癌物
一、肿瘤的原因
多环芳烃 如3,4-苯并芘—皮肤癌、肺癌、胃癌;
芳香胺类 如合成染料、印染、橡胶、润滑油—膀胱癌;
氨基偶氮染料 如奶黄油—膀胱癌、肝癌;
亚硝胺类 如亚硝胺—食管癌、胃癌、肝癌;
真菌毒素 如黄曲霉素(霉变食物)—胃癌、肝癌
(一)环境因素
电离辐射—皮肤癌、肺癌、乳腺癌、白血病;
紫外线—皮肤癌;
矿物纤维(石棉)—肺癌、恶性间皮瘤;
长期慢性机械性刺激(烧伤深瘢痕、皮肤慢性溃疡)—癌变
一、肿瘤的原因
2.物理致癌因素
3.生物致癌因素
病毒 如人乳头瘤状病毒(HPV) —宫颈癌;EB病毒—鼻咽癌;
寄生虫 如埃及血吸虫与膀胱癌;华支睾吸虫与胆管上皮癌
(一)环境因素
1.遗传因素 如视网膜母细胞瘤、肾母细胞瘤、神经母细胞瘤等的发生与遗传因素密切相关。
2.种族因素 白人:乳腺癌,大肠癌,前列腺癌
黑人:皮肤癌,阴茎癌,宫颈癌
中国人:肝癌,食管癌,鼻咽癌
3.激素因素 如雌激素过多与乳腺癌、子宫内膜腺癌。
4.免疫因素 如免疫缺陷或大量使用免疫抑制剂。
一、肿瘤的原因
(二)内在因素
二、肿瘤的发病机制
肿瘤的发病机制复杂,至今尚未阐明。机体正常细胞内存在原癌基因、肿瘤抑制基因(癌基因)、DNA修复基因、凋亡基因和端粒酶,它们共同对细胞的增殖和分化起相应的调节作用。
肿瘤形成和演进的基本模式
肿瘤的发生主要与原癌基因的激活、肿瘤抑制基因的失活、凋亡调节基因和DNA修复调节基因有关。
原癌基因:机体中编码对正常细胞的生长与分化起着重要正调控作用蛋白的基因。
原癌基因的激活
编码促进细胞生长的基因序列
原癌基因
激活
癌基因
肿瘤
生长相关蛋白
结构改变
基因表达调节改变(过度表达)
异常功能蛋白
产生过量的结构正常的生长促进蛋白
靶细胞形成肿瘤
二、肿瘤的发病机制
(一)原癌基因的激活
肿瘤抑制基因又称抑癌基因,是机体内编码对正常细胞增值起负性调节作用蛋白的基因。主要作用是抑制细胞的过度增殖。抑癌基因丢失、灭活或突变时,往往会使细胞呈恶性生长。
常见肿瘤抑制基因:Rb、p53、NF-1、APC、DCC、WT-1等。
二、肿瘤的发病机制
(二)肿瘤抑制基因的失活
07
肿瘤的防治原则
一、肿瘤的预防原则
一级预防:即病因预防
改善环境卫生,尽可能消除环境中的致癌因素,防治致癌因素进入人体。另外克服不良生活习惯,去除饮食结构中的不合理因素;
二级预防:即三早预防,包括早期发现、早期诊断、早期治疗,提高治愈率,降低死亡率。
三级预防:即临床期预防、康复性预防,防止病情的恶化,防止残疾的出现。

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