资源简介

(共41张PPT)
结核病
结核病
结核病又称为痨病和“白色瘟疫”，是一种古老的传染病，自有人类以来就有结核病。在历史上，它曾在全世界广泛流行，曾经是危害人类的主要杀手，夺去了数亿人的生命。
1882年科霍发现了结核病的病原菌为结核杆菌，但由于没有有效的治疗药物，仍然在全球广泛流行。自五十年代以来，不断发现有效的抗结核药物，使流行得到了一定的控制。
结核病
1993年WHO宣布“全球结核病紧急状态”，认为结核病已成为全世界重要的公共卫生问题，确定每年3月24日为“世界防治结核病日”。
世界卫生组织（WHO）统计表明，全世界每年新发结核病800～1000万，每年约有300万人死于结核病，是造成死亡人数最多的单一传染病。
我国是全球结核病高发国家，结核病患病率及感染率均很高，活动性肺结核病患者人数仅次于印度，居世界第二位。
我国结核病疫情现状
结核病感染率高：目前结核菌感染率为44.5%，全国约5.5亿人受到了结核菌感染。
结核病患病率高：全国现有活动性肺结核病人约450万，每年新发病例约130万人。
结核病耐药率高：肺结核病人结核菌初始耐药率为18.6/10万，继发耐药率为46.5/10万。全国耐药病人有55.5万。
结核病死亡率高：每年因结核病死亡约13万人，是全国十大死亡原因之一，是各种其他传染病和寄生虫病死亡总和的2倍。
结核病
2017年8月19日，湖南省桃江县第四中学发生肺结核病突发公共卫生应急事件。该校高三364班，有学生被确诊为肺结核，随后该班多名学生陆续感染。截至2017年11月24日，桃江县第四中学共报告肺结核确诊病例81例、疑似病例7例。桃江县职业中专学校共报告肺结核确诊病例9例、疑似病例3例。
结核病
结核病是一种由结核分支杆菌引起的以结核结节形成并伴有不同程度干酪样坏死为主要病变的慢性传染病。全身各器官均可发生，但以肺结核最为多见。
结核病
病因
病原菌：结核分枝杆菌（结核杆菌），对人致病的主要是人型和牛型。
结核病
病因
传染源：结核病患者和带菌者。
传染途径：呼吸道（飞沫） 肺
消化道（带菌食物） 肠
皮肤（破损处）
结核病
病因
传染源主要是痰中带菌的肺结核病人，尤其是未经治疗者。传染性的大小取决于痰内细菌量的多少，痰涂片检查阳性者属于大量排菌；痰涂片阴性而仅痰培养阳性者属于微量排菌。病人在咳嗽、咳痰、打喷嚏或高声说笑时，可产生大量的含有结核菌的微滴，1～5μm大小的微滴可较长时间悬浮于空气中，在空气不流通的室内可达5小时，与病人密切接触者可能吸入而感染。
结核病
病因
易感人群：糖尿病、矽肺、肿瘤、器官移植、长期使用免疫抑制剂或皮质激素者
生活贫困、居住条件差以及营养不良时经济落后社会中人群结核病高发的原因
人体感染结核杆菌后不一定发病，仅在抵抗力低下时发病
结核病
发病机制
结核病的发生和发展主要取决于感染的结核菌量及其毒力的大小和机体的反应性。
结核病
发病机制
结核菌的致病性与菌体成分有关
类脂质 占50% ～60%，与结核病的组织坏死、
干酪液化、空洞发生以及结核变态反
应有关。
菌体蛋白质 结核菌素的主要成分，诱发皮肤变
态反应（PPD实验）
多糖类 参与血清反应等免疫应答
结核病
发病机制
结核病的发生和发展主要取决于感染的结核菌量及其毒力的大小和机体的反应性，后者包括免疫反应和变态反应。
结核病
发病机制
结核病的免疫反应以细胞免疫为主，表现为淋巴细胞致敏和巨噬细胞的吞噬作用。
T淋巴细胞在受到结核杆菌抗原刺激后成为致敏淋巴细胞。当再次与结核杆菌相遇时，致敏的淋巴细胞分裂、增殖，并释放各种淋巴因子，如巨噬细胞趋化因子等，使巨噬细胞移向并积聚于结核杆菌处，限制结核杆菌扩散，同时激活巨噬细胞以吞噬、水解、消化细菌。
结核病
发病机制
机体的变态反应为Ⅳ型（迟发性）变态反应。
在结核菌侵入人体后4-8周，机体组织对结核菌及其代谢产物可发生Ⅳ型变态反应，主要引起局部组织坏死和全身中毒症状，尤其当菌量多、释放大量变态原时，可累及局部巨噬细胞，削弱抗菌能力，使细菌繁殖和扩散，致病灶恶化。
结核病
发病机制
细胞免疫
Ⅳ型变态反应
结核病
发病机制
结核病的免疫反应和变态反应常同时发生或相伴出现。
机体对结核杆菌感染所呈现的病变决定于不同的反应。如以免疫反应为主，病变以增生为主，病灶局限，结核杆菌被杀灭，形成结核结节。如以变态反应为主，则呈现急性渗出和组织结构破坏（干酪样坏死）。
结核菌素实验（PPD实验）
原理：
基于Ⅳ型变态反应（见变态反应）原理的一种皮肤试验，用来检测机体有无感染过结核杆菌。凡感染过结核杆菌的机体，会产生相应的致敏淋巴细胞，具有对结核杆菌的识别能力。当再次遇到少量的结核杆菌或结核菌素时，致敏T淋巴细胞受相同抗原再次刺激会释放出多种可溶性淋巴因子，导致血管通透性增加，巨噬细胞在局部集聚，导致浸润。约在48～72小时内，局部出现红肿硬节的阳性反应。若受试者未感染过结核杆菌，则注射局部无变态反应发生。
PPD实验
将结核菌素（PPD）用无菌生理盐水稀释成不同浓度，取0.1毫升注射于左前臂掌侧前1/3中央皮内（左手），72（48h～96h）小时检查反应情况。
若注射部位有针眼大的红点或稍有红肿，硬节直径小于0.5厘米，则为阴性反应。
若注射部位硬节直径超过0.5厘米，但在1.5厘米以下，为阳性反应。
若注射部位反应较强烈或硬节直径超过1.5厘米以上，为强阳性反应。
PPD实验
阳性反应表明机体对结核杆菌有变态反应，过去曾感染过结核，但不表示有病，因接种过卡介苗的人也呈阳性反应。
强阳性反应则表明可能有活动性感染，应进一步检查是否有结核病。
阴性反应表明无结核菌感染，但应考虑以下情况：如受试者处于原发感染早期，尚未产生变态反应，或正患严重结核病，机体已丧失反应能力，或受试者正患其他传染病，在此类情况下，均可暂时出现阴性反应。
结核病
基本病变
基本病变与机体的免疫反应
机体状态 结核杆菌
病变 免疫力 变态反应 菌量 毒力 病理特征
渗出为主 低 较强 多 强 浆液性
浆液纤维素性增生为主 较强 较弱 少 较低 结核结节
坏死为主 低 强 多 强 干酪样坏死
结核病
基本病变
以渗出为主的病变
病变：浆液/浆液纤维素性炎
部位：肺、浆膜、滑膜和脑膜
结局：完全吸收，或转变为以增生或坏死为主病变
结核病
基本病变
以渗出为主的病变
浆液纤维素渗出
结核病
基本病变
基本病变与机体的免疫反应
机体状态 结核杆菌
病变 免疫力 变态反应 菌量 毒力 病理特征
渗出为主 低 较强 多 强 浆液性
浆液纤维素性增生为主 较强 较弱 少 较低 结核结节
坏死为主 低 强 多 强 干酪样坏死
结核病
基本病变
以增生为主的病变
病变：结核结节
肉眼观：界清、粟粒大小、灰白/灰黄色、半透明微隆起于器官表面
镜下观：中央：含菌的干酪样坏死物质
周围：类上皮细胞和langhans巨细胞
外周：淋巴细胞，成纤维细胞等
结核病
基本病变
以增生为主的病变
粟粒大小，灰白色或浅黄色
结核性肉芽肿（结核结节）
结核病
发病机制
细胞免疫
Ⅳ型变态反应
结核病
基本病变
以增生为主的病变
结核性肉芽肿（结核结节）
结核病
基本病变
以增生为主的病变
结核性肉芽肿（结核结节）
结核病
基本病变
基本病变与机体的免疫反应
机体状态 结核杆菌
病变 免疫力 变态反应 菌量 毒力 病理特征
渗出为主 低 较强 多 强 浆液性
浆液纤维素性增生为主 较强 较弱 少 较低 结核结节
坏死为主 低 强 多 强 干酪样坏死
结核病
基本病变
以坏死为主的病变
病变：干酪样坏死
肉眼观：淡黄色、均匀细腻、质地较实、状似奶酪
镜下观：红染无结构的颗粒状物
结核病
基本病变
以坏死为主的病变
淡黄色，均匀细腻，质地较实，状似奶酪，故称干酪样坏死。
结核病
基本病变
以坏死为主的病变
干酪样坏死
结核病
基本病变
以坏死为主的病变
坏死灶不易液化
干酪样坏死含大量结核杆菌（播散源）
结核病
基本病变
基本病变与机体的免疫反应
机体状态 结核杆菌
病变 免疫力 变态反应 菌量 毒力 病理特征
渗出为主 低 较强 多 强 浆液性
浆液纤维素性增生为主 较强 较弱 少 较低 结核结节
坏死为主 低 强 多 强 干酪样坏死
主要取决于结核杆菌致病力与机体抵抗力之间的力量对比
转归
结核病
抗损伤﹥损伤→痊愈
损伤﹥抗损伤→蔓延扩散
抗损伤=损伤→迁延不愈
主要取决于结核杆菌致病力与机体抵抗力之间的力量对比
转向愈合
吸收消散
纤维化、包裹、钙化
转向恶化
浸润
液化播散
转归
结核病
（一）转向愈合
1、 吸收消散(吸收好转期)
（1）对象：以渗出为主的病变，小干酪样坏死灶和增生性病变亦可
（2）途径：经淋巴道吸收
（3）病变：缩小消散
（4）X线：边缘模糊、密度不均的云絮状阴影缩小
消失
转归
结核病
（一）转向愈合
2、纤维化、纤维包裹、钙化（硬结钙化期）
结核结节：纤维化
干酪样坏死灶：小--纤维化；大--纤维包裹、钙化
未完全吸收的渗出性病变：机化后纤维化
[附]：完全纤维化的病灶无菌
纤维包裹、钙化者仍含菌（复发的根源）
X线：边缘清楚、密度较大的条索状阴影
转归
结核病
（二）转向恶化
1、浸润进展（浸润进展期）
病变：原病灶周围先出现渗出性病变，再发生干酪
样坏死
X线：原病灶周围出现边缘模糊的云絮状阴影其间
有密度较高阴影
转归
结核病
（二）转向恶化
2、溶解播散（溶解播散期）
自然管道（支气管、输尿管等）：形成空洞、肺内
新病灶
血道:形成粟粒性结核病
淋巴道：淋巴结结核
转归
结核病

展开更多......

收起↑