2.6.1弥散性血管内凝血 课件(共41张PPT)《病理学基础》同步教学(人卫版)

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2.6.1弥散性血管内凝血 课件(共41张PPT)《病理学基础》同步教学(人卫版)

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(共41张PPT)
弥散性血管内凝血
(DIC)
正常情况下体内的血液为什么不会在血管内凝固?
破损的血管为什么能止血?
问题
体内有体液抗凝系统:抗凝血酶Ⅲ、肝素
正常血管内皮完整光滑,不易激活因子Ⅻ,不会启动内源性凝血途径;血液中无因子Ⅲ,不会启动外源性凝血途径;不易使血小板吸附和聚集。
血液不断流动,即使血浆中有一些凝血因子被激活,也会不断地被稀释运走。
血液中具有纤溶系统,能促使纤维蛋白溶解。
正常情况下体内的血液为什么不会在血管内凝固?
与血管壁的作用、机体的凝血功能与抗凝血功能有关。
破损的血管为什么能止血?
止血机制
一、血管壁的作用
神经反射
血管受损
血管收缩
止血
内皮细胞损伤
vW因子
血小板黏附聚集
白色血栓
胶原暴露
激活Ⅻ因子
启动内源性凝血途径
组织因子(TF)释放
启动外源性凝血途径
二、机体的凝血功能
血小板的作用
止血机制
内皮细胞损伤
vW因子
血小板与暴露的胶原黏附
白色血栓
释放5-TH、ADP、血栓素A2等
血小板黏集成堆
形成白色血栓
二、机体的凝血功能
血小板的作用
止血机制
形成白色血栓
释放促凝物质
1、血小板因子3,可激活X因子
2、血小板因子4,具有抗肝素作用
3、血小板因子2,促进纤维蛋白原变成纤维蛋白
4、血小板因子6,抑制纤溶系统
二、机体的凝血功能
止血机制
血小板的作用
凝血系统及其功能
血液凝固即血液由流动状态变成凝胶状态,是由一系列凝血因子参加的复杂的酶促反应和分子聚合的过程。
血液凝固分三个阶段:凝血酶原激活物形成
凝血酶形成
纤维蛋白形成
内源性凝血途径
参与凝血的因子全部来自于血液。
当血液与带负电荷的胶原接触后,使因子Ⅻ激活为Ⅻa而启动内源性凝血途径。
凝血酶原激活物形成
外源性凝血途径
参与凝血的因子并非全部存在于血液中,还有外来的凝血因子参与凝血。
这一过程从组织因子(因子Ⅲ)暴露于血液而启动。
凝血酶原
凝血酶
稳定的纤维蛋白
ⅩⅢ Ca2+
Ⅻ Ⅻa
胶原
HK
K
PK
纤维蛋白原
纤维蛋白单体
凝血酶原激活物
接触激活
酶性激活

Ⅹa
Ⅴa
PL+Ca2+

Ⅺa
Ⅸa
Ⅷa
PL+Ca2+



TF
Ⅶa
Ca2+
ⅫaⅩa

Ca2+
传统通路
选择通路
内源性凝血系统
外源性凝血系统
二、机体的凝血功能
止血机制
血小板的作用
凝血系统及其功能
血液凝固的关键过程是血浆中的纤维蛋白原转变为不溶的纤维蛋白。多聚体纤维蛋白交织成网,将很多血细胞网罗其中形成血凝块。
三、机体的抗凝血功能
止血机制
抗凝系统
细胞抗凝系统
单核巨噬细胞系统
吞噬
清除
凝血过程有关物质和产物
三、机体的抗凝血功能
止血机制
抗凝系统
细胞抗凝系统
体液抗凝系统
抗凝血酶-Ⅲ(AT- Ⅲ)
肝素
组织因子途径抑制物(TFPI)
三、机体的抗凝血功能
止血机制
抗凝系统
细胞抗凝系统
体液抗凝系统
抗凝血酶-Ⅲ(AT- Ⅲ)
肝素
组织因子途径抑制物(TFPI)
肝脏合成
与凝血酶结合形成复合物使凝血酶失去活性
灭活Ⅶ、Ⅸa、Xa
三、机体的抗凝血功能
止血机制
抗凝系统
细胞抗凝系统
体液抗凝系统
抗凝血酶-Ⅲ(AT- Ⅲ)
肝素
组织因子途径抑制物(TFPI)
肥大细胞产生
增强抗凝血酶物质的抗凝活性
抑制凝血过程
增强纤维蛋白的溶解
抑制血小板的聚集与释放
三、机体的抗凝血功能
止血机制
抗凝系统
细胞抗凝系统
体液抗凝系统
抗凝血酶-Ⅲ(AT- Ⅲ)
肝素
组织因子途径抑制物(TFPI)
Ⅶa抑制物
三、机体的抗凝血功能
止血机制
抗凝系统
纤维蛋白溶解系统(纤溶系统)
最重要的生理性抗凝系统
概念:纤维蛋白或纤维蛋白原被纤维蛋白溶解酶
(纤溶酶)水解的过程。
意义:溶解纤维蛋白凝块,使血液经常保持液态,血流通畅,防血栓形成。
纤维蛋白溶解系统(纤溶系统)
纤溶系统过程
激肽释放酶、FⅫa、FⅪa及凝血酶等
组织型纤溶酶原激活物(tPA)和尿激酶(uPA)
内源性 激活途径
外源性 激活途径
降解纤维蛋白(原) 水解凝血酶及Ⅻa等
纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、α2抗纤溶酶等
(-)
纤溶酶原
纤溶酶
纤溶酶原激活物
(+)
三、机体的抗凝血功能
止血机制
抗凝系统
纤维蛋白溶解系统(纤溶系统)
内皮细胞
正常时不启动凝血系统
具有抗凝血作用
TFPI
肝素、 AT-Ⅲ
PGI2 NO
抑血小板激活
阻止血液凝固
纤溶酶原激活物(如tPA)
溶解纤维蛋白
纤溶酶
血管内皮细胞
抗凝血
正常情况
动态平衡
抗凝血
凝血
凝血系统
血小板
抗凝血系统
纤溶系统
血管内皮细胞
动态平衡
抗凝血
凝血
凝血因子异常
抗凝因子异常
纤溶因子异常
血细胞异常
血管异常
血栓形成倾向
出血倾向
升高
降低
降低
升高
弥散性血管内凝血
概念
病因和机制
DIC概念
致病因子
凝血因子和血小板被激活
大量促凝物质入血
凝血酶增加,广泛微血栓形成
大量凝血因子和血小板被消耗
继发纤溶蛋白溶解功能增强
出血\休克\器官功能障碍\溶血性贫血
关键: 凝血酶增加
特征: 凝血功能失常(先增高后降低)
DIC病因和机制
DIC病因
病因很多,主要有四大病因
感染性疾病
恶性肿瘤
产科意外
创伤及手术
感染性疾病 217 36.84%
恶性肿瘤 166 28.18%
产科意外 101 17.15%
创伤及手术 42 7.13%
病因 DIC发病数 占DIC发病总数百分率
医源性因素 36 6.11%
其 它 27 4.58%
DIC病因和机制
组织因子释放,启动外凝系统
血管内皮损伤,激活Ⅻ,启动内凝系统
血细胞大量破坏,血小板被激活
促凝物质入血
DIC发病机制
血管内皮损伤,激活Ⅻ,启动内凝系统
激活Ⅻ
启动内源性凝血系统
血管内皮损伤
缺氧、酸中毒 严重感染、内毒素、抗原抗体复合物等
抗凝血功能
(+)
凝血酶原
凝血酶
稳定的纤维蛋白
ⅩⅢ Ca2+
Ⅻ Ⅻa
胶原
HK
K
PK
纤维蛋白原
纤维蛋白单体
凝血酶原激活物

Ⅹa
Ⅴa
PL+Ca2+

Ⅺa
Ⅸa
Ⅷa
PL+Ca2+



TF
Ⅶa
Ca2+
ⅫaⅩa

Ca2+
传统通路
选择通路
内源性凝血系统
外源性凝血系统
凝血酶增加
DIC发病机制
广泛微血栓形成
激活Ⅻ
启动内源性凝血系统
血管内皮损伤
血管内皮损伤,激活Ⅻ,启动内凝系统
抗凝血功能
(+)
DIC
组织因子释放,启动外凝系统
严重组织损伤等
大量TF入血
Ⅶa-TF复合物
启动外源性凝血系统
胎盘蜕膜 2000
脑 50
肺脏 50
肌肉 20
肝脏 10
组织 组织因子活性( /mg)
凝血酶原
凝血酶
稳定的纤维蛋白
ⅩⅢ Ca2+
Ⅻ Ⅻa
胶原
HK
K
PK
纤维蛋白原
纤维蛋白单体
凝血酶原激活物

Ⅹa
Ⅴa
PL+Ca2+

Ⅺa
Ⅸa
Ⅷa
PL+Ca2+



TF
Ⅶa
Ca2+
ⅫaⅩa

Ca2+
传统通路
选择通路
内源性凝血系统
外源性凝血系统
组织因子释放,启动外凝系统
凝血酶增加
严重组织损伤等
大量TF入血
Ⅶa-TF复合物
启动外源性凝血系统
DIC发病机制
广泛微血栓形成
DIC
血细胞大量破坏,血小板被激活
红细胞的大量破坏
释放ADP,促进血小板黏附、聚集
提供膜磷脂,浓缩并聚集多种凝血因子(如FⅦ、FⅨ、FX等),生成大量凝血酶
DIC发病机制
血细胞大量破坏,血小板被激活
红细胞的大量破坏
白细胞的破坏或激活
释放组织因子样物质,启动外源性凝血途径
血小板激活
DIC发病机制
其他促凝物质入血
DIC发病机制
广泛微血栓形成
胰蛋白酶
凝血酶原 凝血酶
蛇毒或蜂毒

Ⅹa
转移瘤细胞、羊水、免疫复合物、细菌、内毒素等

Ⅻa
DIC病因与机制小结
病因种类多,主要有四大病因
机制复杂,主要有四大机制
血细胞破坏 或激活
内凝系统激活
血管内皮损伤等
Ⅻa
组织损伤
组织因子
外凝系统激活
凝血酶增加
DIC
广泛微血栓形成
促凝物质
DIC发病机制
DIC病因与机制小结
病因很多,主要有四大病因
机制复杂,主要有四大机制
病因常通过多种机制引起DIC
严重感染
败血症
细菌等促凝物质入血
脓毒血症
组织损伤坏死
内毒素
血管内皮损伤
白细胞激活
血小板激活
DIC
释放TF↑
TM、肝素等分泌↓
tPA↓ 、PAI↑
激活Ⅻ

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