资源简介 (共41张PPT)弥散性血管内凝血(DIC)正常情况下体内的血液为什么不会在血管内凝固?破损的血管为什么能止血?问题体内有体液抗凝系统:抗凝血酶Ⅲ、肝素正常血管内皮完整光滑,不易激活因子Ⅻ,不会启动内源性凝血途径;血液中无因子Ⅲ,不会启动外源性凝血途径;不易使血小板吸附和聚集。血液不断流动,即使血浆中有一些凝血因子被激活,也会不断地被稀释运走。血液中具有纤溶系统,能促使纤维蛋白溶解。正常情况下体内的血液为什么不会在血管内凝固?与血管壁的作用、机体的凝血功能与抗凝血功能有关。破损的血管为什么能止血?止血机制一、血管壁的作用神经反射血管受损血管收缩止血内皮细胞损伤vW因子血小板黏附聚集白色血栓胶原暴露激活Ⅻ因子启动内源性凝血途径组织因子(TF)释放启动外源性凝血途径二、机体的凝血功能血小板的作用止血机制内皮细胞损伤vW因子血小板与暴露的胶原黏附白色血栓释放5-TH、ADP、血栓素A2等血小板黏集成堆形成白色血栓二、机体的凝血功能血小板的作用止血机制形成白色血栓释放促凝物质1、血小板因子3,可激活X因子2、血小板因子4,具有抗肝素作用3、血小板因子2,促进纤维蛋白原变成纤维蛋白4、血小板因子6,抑制纤溶系统二、机体的凝血功能止血机制血小板的作用凝血系统及其功能血液凝固即血液由流动状态变成凝胶状态,是由一系列凝血因子参加的复杂的酶促反应和分子聚合的过程。血液凝固分三个阶段:凝血酶原激活物形成凝血酶形成纤维蛋白形成内源性凝血途径参与凝血的因子全部来自于血液。当血液与带负电荷的胶原接触后,使因子Ⅻ激活为Ⅻa而启动内源性凝血途径。凝血酶原激活物形成外源性凝血途径参与凝血的因子并非全部存在于血液中,还有外来的凝血因子参与凝血。这一过程从组织因子(因子Ⅲ)暴露于血液而启动。凝血酶原凝血酶稳定的纤维蛋白ⅩⅢ Ca2+Ⅻ Ⅻa胶原HKKPK纤维蛋白原纤维蛋白单体凝血酶原激活物接触激活酶性激活ⅩⅩaⅤaPL+Ca2+ⅪⅪaⅨaⅧaPL+Ca2+ⅨⅩⅦTFⅦaCa2+ⅫaⅩaⅨCa2+传统通路选择通路内源性凝血系统外源性凝血系统二、机体的凝血功能止血机制血小板的作用凝血系统及其功能血液凝固的关键过程是血浆中的纤维蛋白原转变为不溶的纤维蛋白。多聚体纤维蛋白交织成网,将很多血细胞网罗其中形成血凝块。三、机体的抗凝血功能止血机制抗凝系统细胞抗凝系统单核巨噬细胞系统吞噬清除凝血过程有关物质和产物三、机体的抗凝血功能止血机制抗凝系统细胞抗凝系统体液抗凝系统抗凝血酶-Ⅲ(AT- Ⅲ)肝素组织因子途径抑制物(TFPI)三、机体的抗凝血功能止血机制抗凝系统细胞抗凝系统体液抗凝系统抗凝血酶-Ⅲ(AT- Ⅲ)肝素组织因子途径抑制物(TFPI)肝脏合成与凝血酶结合形成复合物使凝血酶失去活性灭活Ⅶ、Ⅸa、Xa三、机体的抗凝血功能止血机制抗凝系统细胞抗凝系统体液抗凝系统抗凝血酶-Ⅲ(AT- Ⅲ)肝素组织因子途径抑制物(TFPI)肥大细胞产生增强抗凝血酶物质的抗凝活性抑制凝血过程增强纤维蛋白的溶解抑制血小板的聚集与释放三、机体的抗凝血功能止血机制抗凝系统细胞抗凝系统体液抗凝系统抗凝血酶-Ⅲ(AT- Ⅲ)肝素组织因子途径抑制物(TFPI)Ⅶa抑制物三、机体的抗凝血功能止血机制抗凝系统纤维蛋白溶解系统(纤溶系统)最重要的生理性抗凝系统概念:纤维蛋白或纤维蛋白原被纤维蛋白溶解酶(纤溶酶)水解的过程。意义:溶解纤维蛋白凝块,使血液经常保持液态,血流通畅,防血栓形成。纤维蛋白溶解系统(纤溶系统)纤溶系统过程激肽释放酶、FⅫa、FⅪa及凝血酶等组织型纤溶酶原激活物(tPA)和尿激酶(uPA)内源性 激活途径外源性 激活途径降解纤维蛋白(原) 水解凝血酶及Ⅻa等纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、α2抗纤溶酶等(-)纤溶酶原纤溶酶纤溶酶原激活物(+)三、机体的抗凝血功能止血机制抗凝系统纤维蛋白溶解系统(纤溶系统)内皮细胞正常时不启动凝血系统具有抗凝血作用TFPI肝素、 AT-ⅢPGI2 NO抑血小板激活阻止血液凝固纤溶酶原激活物(如tPA)溶解纤维蛋白纤溶酶血管内皮细胞抗凝血正常情况动态平衡抗凝血凝血凝血系统血小板抗凝血系统纤溶系统血管内皮细胞动态平衡抗凝血凝血凝血因子异常抗凝因子异常纤溶因子异常血细胞异常血管异常血栓形成倾向出血倾向升高降低降低升高弥散性血管内凝血概念病因和机制DIC概念致病因子凝血因子和血小板被激活大量促凝物质入血凝血酶增加,广泛微血栓形成大量凝血因子和血小板被消耗继发纤溶蛋白溶解功能增强出血\休克\器官功能障碍\溶血性贫血关键: 凝血酶增加特征: 凝血功能失常(先增高后降低)DIC病因和机制DIC病因病因很多,主要有四大病因感染性疾病恶性肿瘤产科意外创伤及手术感染性疾病 217 36.84%恶性肿瘤 166 28.18%产科意外 101 17.15%创伤及手术 42 7.13%病因 DIC发病数 占DIC发病总数百分率医源性因素 36 6.11%其 它 27 4.58%DIC病因和机制组织因子释放,启动外凝系统血管内皮损伤,激活Ⅻ,启动内凝系统血细胞大量破坏,血小板被激活促凝物质入血DIC发病机制血管内皮损伤,激活Ⅻ,启动内凝系统激活Ⅻ启动内源性凝血系统血管内皮损伤缺氧、酸中毒 严重感染、内毒素、抗原抗体复合物等抗凝血功能(+)凝血酶原凝血酶稳定的纤维蛋白ⅩⅢ Ca2+Ⅻ Ⅻa胶原HKKPK纤维蛋白原纤维蛋白单体凝血酶原激活物ⅩⅩaⅤaPL+Ca2+ⅪⅪaⅨaⅧaPL+Ca2+ⅨⅩⅦTFⅦaCa2+ⅫaⅩaⅨCa2+传统通路选择通路内源性凝血系统外源性凝血系统凝血酶增加DIC发病机制广泛微血栓形成激活Ⅻ启动内源性凝血系统血管内皮损伤血管内皮损伤,激活Ⅻ,启动内凝系统抗凝血功能(+)DIC组织因子释放,启动外凝系统严重组织损伤等大量TF入血Ⅶa-TF复合物启动外源性凝血系统胎盘蜕膜 2000脑 50肺脏 50肌肉 20肝脏 10组织 组织因子活性( /mg)凝血酶原凝血酶稳定的纤维蛋白ⅩⅢ Ca2+Ⅻ Ⅻa胶原HKKPK纤维蛋白原纤维蛋白单体凝血酶原激活物ⅩⅩaⅤaPL+Ca2+ⅪⅪaⅨaⅧaPL+Ca2+ⅨⅩⅦTFⅦaCa2+ⅫaⅩaⅨCa2+传统通路选择通路内源性凝血系统外源性凝血系统组织因子释放,启动外凝系统凝血酶增加严重组织损伤等大量TF入血Ⅶa-TF复合物启动外源性凝血系统DIC发病机制广泛微血栓形成DIC血细胞大量破坏,血小板被激活红细胞的大量破坏释放ADP,促进血小板黏附、聚集提供膜磷脂,浓缩并聚集多种凝血因子(如FⅦ、FⅨ、FX等),生成大量凝血酶DIC发病机制血细胞大量破坏,血小板被激活红细胞的大量破坏白细胞的破坏或激活释放组织因子样物质,启动外源性凝血途径血小板激活DIC发病机制其他促凝物质入血DIC发病机制广泛微血栓形成胰蛋白酶凝血酶原 凝血酶蛇毒或蜂毒ⅩⅩa转移瘤细胞、羊水、免疫复合物、细菌、内毒素等ⅫⅫaDIC病因与机制小结病因种类多,主要有四大病因机制复杂,主要有四大机制血细胞破坏 或激活内凝系统激活血管内皮损伤等Ⅻa组织损伤组织因子外凝系统激活凝血酶增加DIC广泛微血栓形成促凝物质DIC发病机制DIC病因与机制小结病因很多,主要有四大病因机制复杂,主要有四大机制病因常通过多种机制引起DIC严重感染败血症细菌等促凝物质入血脓毒血症组织损伤坏死内毒素血管内皮损伤白细胞激活血小板激活DIC释放TF↑TM、肝素等分泌↓tPA↓ 、PAI↑激活Ⅻ 展开更多...... 收起↑ 资源预览