资源简介

(共45张PPT)
单纯型酸碱平衡紊乱
特 征
血浆[ HCO3- ] 原发性减少
一、代谢性酸中毒
HCO3-
H2CO3
pH ∝
Na+HCO-3AGCl-正常HCO-3AGNa+Cl-AG增大型HCO-3AGNa+Cl-AG正常型根据AG变化分为两型代谢性酸中毒原因与机制
AG增大型代酸
固定酸增加所致
乳酸酸中毒
休克、心衰、缺氧
2. 酮症酸中毒 糖尿病、饥饿、酒精中毒
3. 水杨酸中毒 阿司匹林
4. 肾功能衰竭
固定酸
固定酸根
（负离子）
H+
HCO-3消耗
HCO-3
HCO-3
AG
Na+
Cl-
AG增大，血氯正常
代谢性酸中毒
HCO3- 丢失所致
1. 消化道丢失 HCO3-
原因与机制
AG正常型代酸
见于: 严重腹泻
肠引流术
肠瘘管等
代谢性酸中毒
HCO3- 丢失所致
1. 消化道丢失 HCO3-
2. 肾小管性酸中毒
原因与机制
AG正常型代酸
代谢性酸中毒
HCO3- 丢失所致
1. 消化道丢失 HCO3-
2. 肾小管性酸中毒
原因与机制
AG正常型代酸
3. 碳酸酐酶抑制剂
乙酰
唑胺
抑制
CA活性
肾小管泌H+和
重吸收 HCO3-
代谢性酸中毒
Na+
近端肾小管泌H+和重吸收 HCO3-
毛细血管
上皮细胞
肾小管腔
H2O + CO2
H+
HCO3-
H2CO3
H2O
CO2
Na+
H2CO3
HCO3-
H+
CA
HCO3-丢失所致1.消化道丢失HCO3-2.肾小管性酸中毒原因与机制AG正常型代酸3.碳酸酐酶抑制剂4.含氯酸性药物摄入过多氯化铵等代谢性酸中毒HCO-3AGNa+Cl-AG正常型HCO3-丢失所致1.消化道丢失HCO3-2.肾小管性酸中毒原因与机制AG正常型代酸3.碳酸酐酶抑制剂4.成酸性药物摄入过多5.高钾血症代谢性酸中毒H+K+机体的代偿调节1.细胞外液缓冲H++ HCO-3H2CO3结果：HCO-3 代谢性酸中毒机体的代偿调节2.肺的代偿调节H+ 呼吸加深加快结果：HCO-3H2CO3CO2H2O+CO2H2CO3代谢性酸中毒3.细胞内缓冲H+H++Hb-HHbK+结果:H+浓度回降,高钾血症4.肾的代偿调节排酸保碱加强结果：HCO-3H2CO3机体的代偿调节代谢性酸中毒泌氨(铵)常用指标的变化趋势
通过代偿调节，若能使NaHCO3/H2CO3的比值接近 20：1，血液pH可在正常范围内，此时称为代偿性代谢性酸中毒；
如经代偿血浆NaHCO3/H2CO3的比仍降低，
pH下降，称为失代偿性代谢性酸中毒；
其他指标的原发性变化是：SB降低，AB降低，AB＜SB，BB降低，BE负值增加，
继发性变化是：PaCO2降低，血K＋升高。
代谢性酸中毒
HCO-3
H2CO3
1.心血管系统
心律失常
心肌收缩力
对机体的影响
代酸
高钾血症
心律失常
H+
阻断肾上腺素作用
抑制兴奋收缩偶联
高钾血症
心收缩
力降低
代谢性酸中毒
1.心血管系统
对机体的影响
血压降低
血管对儿茶酚胺反应性降低
代谢性酸中毒
表现：抑制状态（乏力，倦怠，嗜睡，
意识障碍，昏迷，死亡 ）
机制：Γ-氨基丁酸增多，抑制中枢神经系统
氧化磷酸化抑制，ATP减少
代谢性酸中毒
对机体的影响
2.中枢神经系统
防治原则
防治原发病
补充碱性药物
纠正水、电解质紊乱
代谢性酸中毒
特征血浆[ H2CO3]原发性增高HCO3-H2CO3pH∝二、呼吸性酸中毒
原因和机制
CO2潴留
肺通气
呼吸性酸中毒
呼吸中枢抑制
呼吸肌麻痹
呼吸道阻塞
胸廓及胸腔疾患
慢性阻塞性肺疾病等肺疾病
CO2吸入过多，如坑道、防空洞等
细胞外缓冲弱
机体的代偿调节
肺的代偿调节？
呼吸性酸中毒
细胞内缓冲——急性呼酸
机体的代偿调节
结果：
代偿有限
常为失代偿性
呼吸性酸中毒
肾代偿调节——慢性呼酸
可为代偿性
细胞内缓冲——急性呼酸
机体的代偿调节
排酸保碱加强
结果：
可有效代偿
呼吸性酸中毒
常用指标的变化趋势
当 HCO3- / H2CO3 低于20：1时，pH 降低，为失代偿性呼吸性酸中毒。
当 HCO3- / H2CO3 接近20：1时，pH 在正常范围内，为 代偿性呼吸性酸中毒。
当 PaCO2原发性升高时， AB＞SB（升高）， HCO3-继发性升高，BE 、 BB变化不大或增加,血钾升高
呼吸性酸中毒
HCO-3
H2CO3
与代酸相同
CNS改变更明显
CO2 直接扩张脑血管，引起脑血流量增加、颅内压增高
对机体的影响
呼吸性酸中毒
PaCO2＞80mmHg， CO2 麻醉
（肺性脑病），显著抑制中枢神经系统
防治原则
防治原发病
改善通气功能，保持呼吸道通畅，
促进CO2排出
补充碱性药物
纠正水、电解质紊乱
呼吸性酸中毒
特征血浆[ HCO-3]原发性增高三、代谢性碱中毒1. H+丢失
剧烈呕吐
原因和机制
代谢性碱中毒
应用利尿剂
醛固酮过多
低氯血症
低钾血症
剧烈呕吐H+丢失HCO-3 代谢性碱中毒醛固酮 低Cl-、K+代谢性碱中毒 应用利尿剂
利尿剂
抑制髓袢Cl－
和Na+重吸收
远端小
管Na+
H+-Na+
K+-Na+
排H+和重吸
收HCO-3
管液流速
致H+浓度
代谢性碱中毒
醛固酮过多醛固酮过多刺激H+-ATP酶泵排H+和重吸收HCO-3 H+-Na+K+-Na+原发性继发性代谢性碱中毒低氯血症低氯血症Na+与Cl-重吸收 H+-ATP酶泵功能增强排H+和重吸收HCO-3 H+-Na+K+-Na+代谢性碱中毒低钾血症细胞内外K+- H+交换远端小管H+- Na+交换 细胞外H+ 排H+和重吸收HCO-3 代谢性碱中毒H+K+原因和机制2. HCO-3摄入过多碳酸氢盐摄入过多大量输注库存血代谢性碱中毒分类盐水反应性代碱盐水抵抗性代碱用生理盐水治疗能得到纠正呕吐、利尿等低氯性代碱用生理盐水治疗无效醛固酮增多和低钾引起的代碱代谢性碱中毒与代酸方式相同，但方向相反
机体的代偿调节
代谢性碱中毒
AB 、SB、BB均升高，
AB＞ SB，BE正值加大，pH升高
常用指标的变化趋势
PaCO2继发性升高
代谢性碱中毒
HCO-3
H2CO3
轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状
对机体的影响
严重时：
中枢神经系统功能改变
烦躁不安
精神错乱
意识障碍
Γ— 氨基丁酸
转氨酶活性增高，
谷氨酸脱羧酶
活性降低，
使γ— 氨基丁酸
分解加强，生成减少
缺氧
血红蛋白氧离曲线左移
缺氧
血浆游离钙降低
抽搐
惊厥
神经肌肉兴奋性升高
低钾血症
肌肉无力
心律失常
防治原则
积极防治原发病，去除病因。?
合理选用药物纠正碱中毒
（1）对盐水反应性碱中毒患者，只要口服或输入等张或半张的生理盐水，即可纠正碱中毒。（2）对盐水抵抗性碱中毒患者，因肾上腺皮质激素过多引起的碱中毒，需用抗醛固酮药物和补K+。对严重缺钾的患者，只有补K+才能纠正碱中毒。
代谢性碱中毒
特征四、呼吸性碱中毒血浆[ H2CO3]原发性减少过度通气
缺氧
原因和机制
呼吸性碱中毒
精神性过度通气：如癔病发作或小儿哭闹时
机体代谢亢进：高热、甲状腺功能亢进时，由于体温过高和机体分解代谢增加，可刺激呼吸中枢兴奋，导致通气过度。
人工呼吸机使用不当
急性呼碱
细胞内外离子交换
乳酸缓冲
红细胞氯—碳酸氢盐交换
慢性呼碱
肾脏代偿和细胞内缓冲
呼吸性碱中毒
机体的代偿调节
只要肺通气过度的原因不去除，肺的代偿调节作用就不明显。
PaCO2降低，AB＜SB
常用指标的变化趋势
SB、AB、BB继发性降低。?
呼吸性碱中毒
HCO-3
H2CO3
与代碱相同
对机体的影响
呼吸性碱中毒
防治原则
防治原发病，去除引起过度通气的原因。?
吸入含CO2的气体：急性呼吸性碱中毒患者可吸入含5%CO2的混合气体，或用纸袋罩于面部，使其吸入自己呼出的气体，使PaCO2和血浆H2CO3浓度升高。
对症处理：有抽搐者，可静脉注射葡萄糖酸钙；有缺钾者， 应及时补钾。
呼吸性碱中毒

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