资源简介 (共45张PPT)单纯型酸碱平衡紊乱特 征血浆[ HCO3- ] 原发性减少一、代谢性酸中毒HCO3-H2CO3pH ∝Na+HCO-3AGCl-正常HCO-3AGNa+Cl-AG增大型HCO-3AGNa+Cl-AG正常型根据AG变化分为两型代谢性酸中毒原因与机制AG增大型代酸固定酸增加所致乳酸酸中毒休克、心衰、缺氧2. 酮症酸中毒 糖尿病、饥饿、酒精中毒3. 水杨酸中毒 阿司匹林4. 肾功能衰竭固定酸 固定酸根 (负离子)H+ HCO-3消耗HCO-3 HCO-3AGNa+Cl-AG增大,血氯正常代谢性酸中毒HCO3- 丢失所致1. 消化道丢失 HCO3-原因与机制AG正常型代酸见于: 严重腹泻肠引流术肠瘘管等代谢性酸中毒HCO3- 丢失所致1. 消化道丢失 HCO3-2. 肾小管性酸中毒原因与机制AG正常型代酸代谢性酸中毒HCO3- 丢失所致1. 消化道丢失 HCO3-2. 肾小管性酸中毒原因与机制AG正常型代酸3. 碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺抑制CA活性肾小管泌H+和重吸收 HCO3- 代谢性酸中毒Na+近端肾小管泌H+和重吸收 HCO3-毛细血管上皮细胞肾小管腔H2O + CO2H+HCO3-H2CO3H2OCO2Na+H2CO3HCO3-H+CAHCO3-丢失所致1.消化道丢失HCO3-2.肾小管性酸中毒原因与机制AG正常型代酸3.碳酸酐酶抑制剂4.含氯酸性药物摄入过多氯化铵等代谢性酸中毒HCO-3AGNa+Cl-AG正常型HCO3-丢失所致1.消化道丢失HCO3-2.肾小管性酸中毒原因与机制AG正常型代酸3.碳酸酐酶抑制剂4.成酸性药物摄入过多5.高钾血症代谢性酸中毒H+K+机体的代偿调节1.细胞外液缓冲H++ HCO-3H2CO3结果:HCO-3 代谢性酸中毒机体的代偿调节2.肺的代偿调节H+ 呼吸加深加快结果:HCO-3H2CO3CO2H2O+CO2H2CO3代谢性酸中毒3.细胞内缓冲H+H++Hb-HHbK+结果:H+浓度回降,高钾血症4.肾的代偿调节排酸保碱加强结果:HCO-3H2CO3机体的代偿调节代谢性酸中毒泌氨(铵)常用指标的变化趋势通过代偿调节,若能使NaHCO3/H2CO3的比值接近 20:1,血液pH可在正常范围内,此时称为代偿性代谢性酸中毒;如经代偿血浆NaHCO3/H2CO3的比仍降低,pH下降,称为失代偿性代谢性酸中毒;其他指标的原发性变化是:SB降低,AB降低,AB<SB,BB降低,BE负值增加,继发性变化是:PaCO2降低,血K+升高。代谢性酸中毒HCO-3H2CO31.心血管系统心律失常心肌收缩力 对机体的影响代酸高钾血症心律失常H+阻断肾上腺素作用抑制兴奋收缩偶联高钾血症心收缩力降低代谢性酸中毒1.心血管系统对机体的影响血压降低血管对儿茶酚胺反应性降低代谢性酸中毒表现:抑制状态(乏力,倦怠,嗜睡,意识障碍,昏迷,死亡 )机制:Γ-氨基丁酸增多,抑制中枢神经系统氧化磷酸化抑制,ATP减少代谢性酸中毒对机体的影响2.中枢神经系统防治原则防治原发病补充碱性药物纠正水、电解质紊乱代谢性酸中毒特征血浆[ H2CO3]原发性增高HCO3-H2CO3pH∝二、呼吸性酸中毒原因和机制CO2潴留肺通气 呼吸性酸中毒呼吸中枢抑制呼吸肌麻痹呼吸道阻塞胸廓及胸腔疾患慢性阻塞性肺疾病等肺疾病CO2吸入过多,如坑道、防空洞等细胞外缓冲弱机体的代偿调节肺的代偿调节?呼吸性酸中毒细胞内缓冲——急性呼酸机体的代偿调节结果:代偿有限常为失代偿性呼吸性酸中毒肾代偿调节——慢性呼酸可为代偿性细胞内缓冲——急性呼酸机体的代偿调节排酸保碱加强结果:可有效代偿呼吸性酸中毒常用指标的变化趋势当 HCO3- / H2CO3 低于20:1时,pH 降低,为失代偿性呼吸性酸中毒。当 HCO3- / H2CO3 接近20:1时,pH 在正常范围内,为 代偿性呼吸性酸中毒。当 PaCO2原发性升高时, AB>SB(升高), HCO3-继发性升高,BE 、 BB变化不大或增加,血钾升高呼吸性酸中毒HCO-3H2CO3与代酸相同CNS改变更明显CO2 直接扩张脑血管,引起脑血流量增加、颅内压增高对机体的影响呼吸性酸中毒PaCO2>80mmHg, CO2 麻醉(肺性脑病),显著抑制中枢神经系统防治原则防治原发病改善通气功能,保持呼吸道通畅,促进CO2排出补充碱性药物纠正水、电解质紊乱呼吸性酸中毒特征血浆[ HCO-3]原发性增高三、代谢性碱中毒1. H+丢失剧烈呕吐原因和机制代谢性碱中毒应用利尿剂醛固酮过多低氯血症低钾血症剧烈呕吐H+丢失HCO-3 代谢性碱中毒醛固酮 低Cl-、K+代谢性碱中毒 应用利尿剂利尿剂抑制髓袢Cl-和Na+重吸收远端小管Na+ H+-Na+K+-Na+排H+和重吸收HCO-3 管液流速 致H+浓度 代谢性碱中毒醛固酮过多醛固酮过多刺激H+-ATP酶泵排H+和重吸收HCO-3 H+-Na+K+-Na+原发性继发性代谢性碱中毒低氯血症低氯血症Na+与Cl-重吸收 H+-ATP酶泵功能增强排H+和重吸收HCO-3 H+-Na+K+-Na+代谢性碱中毒低钾血症细胞内外K+- H+交换远端小管H+- Na+交换 细胞外H+ 排H+和重吸收HCO-3 代谢性碱中毒H+K+原因和机制2. HCO-3摄入过多碳酸氢盐摄入过多大量输注库存血代谢性碱中毒分类盐水反应性代碱盐水抵抗性代碱用生理盐水治疗能得到纠正呕吐、利尿等低氯性代碱用生理盐水治疗无效醛固酮增多和低钾引起的代碱代谢性碱中毒与代酸方式相同,但方向相反机体的代偿调节代谢性碱中毒AB 、SB、BB均升高,AB> SB,BE正值加大,pH升高常用指标的变化趋势PaCO2继发性升高代谢性碱中毒HCO-3H2CO3轻度无明显症状,可伴有病因带来的症状对机体的影响严重时:中枢神经系统功能改变烦躁不安精神错乱意识障碍Γ— 氨基丁酸转氨酶活性增高,谷氨酸脱羧酶活性降低,使γ— 氨基丁酸分解加强,生成减少缺氧血红蛋白氧离曲线左移缺氧血浆游离钙降低抽搐惊厥神经肌肉兴奋性升高低钾血症肌肉无力心律失常防治原则积极防治原发病,去除病因。?合理选用药物纠正碱中毒(1)对盐水反应性碱中毒患者,只要口服或输入等张或半张的生理盐水,即可纠正碱中毒。(2)对盐水抵抗性碱中毒患者,因肾上腺皮质激素过多引起的碱中毒,需用抗醛固酮药物和补K+。对严重缺钾的患者,只有补K+才能纠正碱中毒。代谢性碱中毒特征四、呼吸性碱中毒血浆[ H2CO3]原发性减少过度通气缺氧原因和机制呼吸性碱中毒精神性过度通气:如癔病发作或小儿哭闹时机体代谢亢进:高热、甲状腺功能亢进时,由于体温过高和机体分解代谢增加,可刺激呼吸中枢兴奋,导致通气过度。人工呼吸机使用不当急性呼碱细胞内外离子交换乳酸缓冲红细胞氯—碳酸氢盐交换慢性呼碱肾脏代偿和细胞内缓冲呼吸性碱中毒机体的代偿调节只要肺通气过度的原因不去除,肺的代偿调节作用就不明显。PaCO2降低,AB<SB常用指标的变化趋势SB、AB、BB继发性降低。?呼吸性碱中毒HCO-3H2CO3与代碱相同对机体的影响呼吸性碱中毒防治原则防治原发病,去除引起过度通气的原因。?吸入含CO2的气体:急性呼吸性碱中毒患者可吸入含5%CO2的混合气体,或用纸袋罩于面部,使其吸入自己呼出的气体,使PaCO2和血浆H2CO3浓度升高。对症处理:有抽搐者,可静脉注射葡萄糖酸钙;有缺钾者, 应及时补钾。呼吸性碱中毒 展开更多...... 收起↑ 资源预览