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(共32张PPT)
钾代谢紊乱
一、正常钾代谢
二、钾代谢障碍
（一）低钾血症
（二）高钾血症
钾代谢紊乱
1、钾的含量及体内分布
钾总量：50～55 mmol/kg
细胞内 90%（140～160mmol/L）
骨骼 7.6%
跨细胞液 1%
细胞外液 1.4%（血清K+ 浓度3.5 ～ 5.5mmol/L）
钾代谢紊乱
一、正常钾代谢
2.钾的来源：摄入 50～200 mmol/L/天
所有动、植物细胞富含钾，
90% 由小肠吸收
3.钾的排泄：肾脏 90%
多吃多排
少吃少排
不吃也排
肠道 10%
汗液
钾代谢紊乱
一、正常钾代谢
4.钾代谢的调节
(1)跨细胞转移
泵-漏机制
泵：Na-K-ATPase
胰岛素 Na-K-ATPase 进
儿茶酚胺 β-R 进
α-R 出
K＋e 高 进
低 出
酸碱平衡 酸 出
碱 进
运动 加强 出
机体总钾 减少 出
漏：钾离子顺浓度差经各种钾离子通道进入细胞外液
钾代谢紊乱
一、正常钾代谢
碱中毒
H+
K+
钾代谢紊乱
一、正常钾代谢
肾小球：滤过
近曲小管和髓袢重吸收钾：
几乎全部吸收（90～95%）
远曲小管和集合管排泄钾
（醛固酮）
醛固酮 排钾
血 K+增加 排钾
远曲小管尿流速
酸碱平衡 碱 排钾
钾代谢紊乱
一、正常钾代谢
(3)结肠排钾及出汗排钾
1.概念：血清钾浓度＜3.5mmol/L
（二）低钾血症
ECF
ICF
K+
(肾)
尿钾
食物钾
K+
粪便钾
2、原因和机制

①
（二）低钾血症
（1）钾摄入↓
2、原因和机制
（二）低钾血症
ECF
ICF
K+
(肾)
尿钾
食物钾
K+
粪钾
②

①
2、原因和机制
（二）低钾血症
（1）钾摄入↓
（2）钾排出↑
经胃肠道失钾
腹泻
呕吐
胃肠道失钾
ECF↓
低钾
血症
醛固酮
肾排钾
2、原因和机制
（二）低钾血症
（1）钾摄入↓
（2）钾排出↑
经胃肠道失钾
经肾脏失钾
应用利尿剂
速尿、噻嗪类
2、原因和机制
（二）低钾血症
（1）钾摄入↓
（2）钾排出↑
经胃肠道失钾
经肾脏失钾
应用利尿剂
醛固酮
2、原因和机制
（二）低钾血症
（1）钾摄入↓
（2）钾排出↑
经胃肠道失钾
经肾脏失钾
应用利尿剂
醛固酮
肾小管性酸中毒
2、原因和机制
（二）低钾血症
（1）钾摄入↓
（2）钾排出↑
经胃肠道失钾
经肾脏失钾
应用利尿剂
醛固酮
肾小管性酸中毒
碱中毒
2、原因和机制
（二）低钾血症
（1）钾摄入↓
（2）钾排出↑
经胃肠道失钾
经肾脏失钾
经皮肤失钾
2、原因和机制
（二）低钾血症
ECF
ICF
K+
(肾)
尿钾
食物钾
K+
粪钾
②
③

①
2、原因和机制
（二）低钾血症
（1）钾摄入↓
（2）钾排出↑
（3）钾进入细胞过多
碱中毒
碱中毒
H+
K+
K+
2、原因和机制
（二）低钾血症
（1）钾摄入↓
（2）钾排出↑
（3）钾进入细胞过多
碱中毒
G
K+
胰岛素过量
胰岛素
糖原
K+
2、原因和机制
（二）低钾血症
（1）钾摄入↓
（2）钾排出↑
（3）钾进入细胞过多
碱中毒
K+
K+
胰岛素过量
胰岛素
Na+
2、原因和机制
（二）低钾血症
（1）钾摄入↓
（2）钾排出↑
（3）钾进入细胞过多
碱中毒
K+
胰岛素过量
低钾血症型周麻
K+
应激等
2、原因和机制
（二）低钾血症
（1）对神经肌肉的影响
神经、 肌肉兴奋性下降
表现为肌肉无力甚至麻痹。
下肢、上肢、躯干肌无力
呼吸肌麻痹
平滑肌麻痹——麻痹性肠梗阻
3. 对机体的影响
（二）低钾血症
（2）对心肌的影响
K+在维持心脏功能上起重要作用， K+ 浓
度的变化对心肌的基本特性（兴奋性、传导性、
自律性、收缩性）均有影响。
兴奋性 、传导性 、自律性 、收缩性 （严重时 ）
低钾血症可引起各种心律失常，如：早博、
窦性心动过缓、阵发性室上性心动过速，房室
传导阻滞、甚至室颤而死亡。
（3）对酸碱平衡的影响
代谢性碱中毒
反常性酸性尿
（二）低钾血症
H+
K+
4.防治原则
1）防治原发病
2）补钾
口服为宜，如需静脉补钾，要做到：
浓度不过高，不超过40mmol/L
速度不过快，每小时滴入10-20mmol
剂量不过大，不超过120mmol/日
尿少不补钾，每日尿量大于500ml才能补钾。
（二）低钾血症
1. 概念 即血清钾浓度＞5.5mmol/L
2. 原因
（1）钾摄入增加：如静脉输钾过快，输入大
量库存血等。
（2）肾排K+减少：如肾衰、醛固酮减少、保
钾利尿剂（安体舒通、氨苯碟啶）等；
（3）细胞内K+外移：如酸中毒、溶血、严
重外伤、缺氧、高钾血症型周麻等；
（三）高钾血症
3. 对机体的影响
（1）对神经肌肉的影响
轻度：神经肌肉兴奋性 （感觉异常、肌肉疼痛、震颤等）。
重度：＞7mmol/L，神经肌肉兴奋性
（肌无力、呼吸肌麻痹等）。
（三）高钾血症
（2）对心脏的影响
引起各种心律失常，甚至室颤、停搏等。
1）心肌兴奋性变化
轻度高钾，兴奋性 ，重度高钾，兴奋性 ，即先高后低的双相变化。
2）心肌传导性
3）心肌自律性
4）心肌收缩性
（3）对酸碱平衡的影响
代谢性酸中毒
反常性碱性尿
（三）高钾血症
H+
K+
4.防治原则
1）防治原发病
2）降低血钾
①葡萄糖和胰岛素同时静脉内注射使钾向细胞内转移；
②使钾排出体外：阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠经口服或灌肠后，能在胃肠道内进行Na+-K+交换而促进体内钾的排出。对于严重高钾血症患者，可用结肠透析、腹膜透析或血液透析移出体内过多的钾。
（三）高钾血症
4.防治原则
3）其他治疗
①乳酸钠或碳酸氢钠：可碱化血液，促进钾进入细胞内；钠离子可拮抗钾对心脏的抑制作用。
②钙剂：拮抗高钾血症对心肌的影响，恢复心律与心脏传导功能。
（三）高钾血症

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