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(共28张PPT)
艾 滋 病
中国疾病预防控制中心性病艾滋病预防控制中心性病控制中心
截至2017年4月30日, 全国报告现存活HIV感染者/AIDS患者699 471例, 报告死亡216 727例。现存活HIV感染者408 273例, AIDS患者291 198例。由此可见, 我国AIDS疫情仍十分严峻。
易感人群 MSM人群的HIV感染率在我国持续上升, 国家卫计委评估该群体感染率为7.7%, 占每年新增感染的四分之一以上。
2014年数据显示PWID人群HIV感染率约为6%。我国实施相应措施以减少注射性HIV的传播。截至2014年底, 我国共有28个省份设立了美沙酮诊所, 服务人群约为18 400人次, 使得接受美沙酮人群的HIV阳性率略微下降。但部分省份的HIV注射感染率仍然居高不下, 例如69%的注射感染患者来源于广西省。
青少年逐渐成为我国重要的HIV易感人群, 2015年14.7%的新发感染患者是15~24岁的青少年 (男性占95%) , 该人群中新发HIV感染的同比增长率约为35%。因此, 针对年轻一代进行HIV健康教育并提供服务是至关重要的
艾滋病（AIDS ）
是一种危害性极大的传染病，由感染艾滋病病毒（HIV病毒）引起。它把人体免疫系统中最重要的CD4T淋巴细胞作为主要攻击目标，大量破坏该细胞，使人体丧失免疫功能，因此，人体易于感染各种疾病，并可发生恶性肿瘤，病死率较高。
HIV在人体内的潜伏期平均为8～9年，患艾滋病以前，可以没有任何症状地生活和工作多年。
（一）病因及发病机制
病原体：HIV是一种逆转录病毒。在AIDS病人中分离得到
两种类型的HIV：
HIV-1是美国、欧洲和中非的最常见类型，
HIV-2主要在西非。 HIV-2的基因组和HIV-1仅有约
40%~50%的同源性。两类型引起的病变相似。足够的证据
显示人类HIV来源于非洲黑猩猩。
首次感染人体的时间大约是50年前
发病机制：
（1）HIV感染CD4＋T细胞：
HIV－gp120 ＋ CD4＋T细胞膜上
CD4R＋趋化因子受体CXCR4→→HIV-
RNA进入细胞内→→前病毒DNA→→整合人宿主基因组→→产生新的病毒颗粒→→逸出CD4＋T细胞 →→CD4＋T细胞破坏
（2）HIV感染组织中单核巨噬细胞、小胶质细胞：
10-50%被感染HIV－gp120 ＋ MC－CD4R ＋ 共受体CCR5→→HIV进入细胞。HIV－Ab＋MC-Fc受体→→HIV进入细胞 →→大量复制→→储存、释放
HIV感染机制
传染源：
患者和无症状病毒携带者
HIV存在于单核细胞、血浆，精液，唾液、尿、泪液、乳汁、脑脊液、淋巴结、脑组织、骨髓和宫颈阴道分泌物中
传播途径：
① 性传播（70%）：同性恋、双性恋男性占60%，异性性传播>3/4
有报道人工受精可传播HIV
此外口肛接触、口对口接触及口对生
殖器接触都可起到传播作用
② 通过输血或血制品传播
输血制品较输血感染HIV的危险性大，因输血制品由2000-5000人提供的混合血浆浓缩而成
③ 注射针头或医用器械等传播
静脉注射吸毒者感染HIV占18%，
异性恋HIV感染人群中占60%，
医用器械若消毒不严。
④ 围产期传播：
垂直传播；分娩时粘膜接触、哺乳等
⑤ 器官移植、职业性感染、医源性感染
（二）病变
1. 免疫学损害的形态学表现
早期：淋巴结肿大，淋巴滤泡增生，生发中心活跃，髓质有较多浆细胞;
中期：滤泡网状带开始破坏，血管增生，副皮质区CD4＋T细胞进行性减少，代之浆细胞浸润
晚期：
一片荒芜，LC几乎消失殆尽，生发中心几乎全由CD8＋细胞所替代，淋巴滤泡和副皮质区无法区分，巨噬细胞相对增多，最后淋巴结结构完全消失
胸腺、消化道和脾脏淋巴组织萎缩，但大多数病人可有不同程度的脾脏肿大
AIDS早期淋巴结病变
AIDS中期淋巴结病变
AIDS晚期淋巴结病变
2. 感染：
多发性机会感染是本病特点之一,在一个病人体内可有多种感染混合存在，特别是一些少见的混合性机会感染
感染范围广泛：
以中枢NS、肺、消化道受累最常见
卡氏肺孢菌肺炎
3. 肿瘤：
NHL：在AIDS病人中发病率增高
● CNS原发性NHL常见
● 未分化型（小无裂细胞性）多见
● 绝大多数是B细胞来源
● 淋巴结外发病率高，病人年轻，预后差
● 一部分病人可能与EB病毒有关
Kaposi肉瘤：一种非常罕见的血管增殖性疾病，1/3的AIDS病人患此病
Kaposi肉瘤
Kaposi肉瘤
4. CNS改变：
三大类：AIDS脑病，机会感染和机会性肿瘤
脑组织是AIDS病最常受累的组织之一。约60%有神经症状，90%的病例尸检时有神经病理学改变。目前认为HIV通过巨噬细胞进入CNS引起病变
（三）临床病理联系
1、潜伏期较长，可潜伏数月－10余年后发病
2、临床分三大类：
A类：急性感染、无症状感染、持续性全身淋巴结肿大综合征；
B类：免疫功能低下，AIDS相关综合征、继发细菌病毒感染、淋巴瘤；
C类：免疫缺陷，各种机会感染、继发性肿瘤、神经系统症状。
3、 AIDS病程分三阶段：
① 早期（急性期）：感染3-6周后出现咽痛、发热、肌痛，2-3W后可自行缓解
②中期（慢性期）：无明显症状或全身淋巴结肿大、发热、乏力、皮疹等。
③ 后期（危险期）：免疫缺陷，持续发热、乏力、消瘦和腹泻，各种机会感染、继发性肿瘤、神经系统症状。血液：淋巴细胞（CD4＋）↓
结局：
预后差，抗HIV治疗：逆转录酶抑制剂和蛋白酶抑制剂；疫苗。齐多夫定、拉米夫定、IDV联合应用――高效抗逆转录病毒疗法
AIDS治疗发展分为以下几个阶段:
1981—1987年为不治阶段, AIDS被视为世界瘟疫;
1987—1996年为难治阶段,
1987年全球首个抗艾药物问世, 但很快出现耐药性;
1996年至今为可治阶段, 当3种主要药物合成1种片剂, 药物不良反应逐渐降低, 药效也更显著。这证明, AIDS已经从世纪绝症逐渐转变为一种可控可治的慢性疾病。

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