资源简介

(共38张PPT)
钾 代 谢 紊 乱
正常钾代谢
钾代谢障碍
低钾血症
高钾血症
第一节 K+的正常代谢
K+ 的含量和分布
K+ 的摄入和排出
K+ 在机体内平衡的调节
K+ 的生理功能
一.钾的含量及体内分布
钾总量
50～55 mmol/kg
90% 细胞内液(ICF)
1.4% 细胞外液(ECF)
7.6% 骨骼
1% 跨细胞液
细胞内液 [K+] 140~160mmol/L
serum [K+] 3.5~5.5mmol/L
二.钾的摄入和排出
钾的来源：摄入 50～120mmol/天 ，90% 由小肠吸收
钾的排泄：肾脏 90%
肠道 10%
汗液10-16 mmol/L
肠道吸收快 肾脏排泄慢 ,
多吃多排，少吃少排，不吃也排（5～10 mmol/d）
三. 钾平衡的调节
跨细胞转移
肾调节
1、泵-漏机制
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为泵-漏机制。
（一）K+ 在细胞内外的平衡
泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶,将K+ 泵入细胞内
漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外
[K+]i：150 mM
[K+]e：3.5-5.5 mM
1. 激素：胰岛素 Na-K-ATPase(+) 进
2. 细胞外液的K+浓度 高 进
低 出
3. 酸碱平衡 酸 出
碱 进
4. 渗透压 高 出
5. 运动 加强 出
6.机体总钾 减少 出
2、影响细胞内外K+ 平衡的因素
肾排钾的过程
肾小球滤过(100%)
近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)
远曲小管和集合管对钾的排泄调节
（二）肾对钾排泄的调节
1)基膜的Na+-K+泵活性
2)管腔面胞膜对K+的通透性
3)从血液到小管腔钾的电化学梯度
Na +
K +
K +
H+
主细胞
闰细胞
K +
血管
肾小管腔
影响主细胞分泌钾的因素
远曲小管和集合管对钾的调节
影响远曲、集合管排钾的因素
醛固酮（钠泵↑）
细胞外液钾浓度（钠泵↑）
远端原尿流速
酸碱平衡状态 （钠泵）
Na +
K +
K +
H+
主细胞
闰细胞
K +
血管
小管腔
（三）结肠排钾和汗液排钾
结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10%
（肾衰时起作用）
汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时)
低钾血症
高钾血症
致病因素

血清[K+]< 3.5mmol/L

功能、代谢障碍
一、概念
低钾血症
二、原因和机制
钾摄入不足
钾丢失过多
钾向细胞内转移
不能进食：胃肠道梗阻、昏迷
禁食：术后禁食，只输入无钾液体
食欲降低：慢性胃肠疾患
恶性肿瘤
慢性消耗性疾病
钾来源↓

不吃也排

低钾血症
1、钾摄入不足
过量使用利尿剂：排钾利尿剂（速尿、利尿酸、甘露醇）
肾脏疾病 ARF的多尿期（远端小管尿流速↑）
肾小管性酸中毒（H泵功能↓）
肾上腺皮质激素过多
皮质醇增多症：cushing' syndrome
长期使用激素：如强的松
镁缺失 Na+-K+-ATP酶功能障碍
（1）肾失钾过多
2、钾丢失过多
机制 丢失↑→吸收↓
胃液丢失↑→代碱→细胞外钾向细胞内转移
脱水→血容量↓→醛固酮↑→肾排钾↑
（3）皮肤失钾过多
一般见于炼钢工人的大量出汗，10L/日
（2）消化道失钾过多
严重呕吐、腹泻、胃肠减压、造瘘
3、钾向细胞内转移
（1）碱中毒(alkalosis)
（2）胰岛素使用过量：糖尿病患者
（3）家族性低钾型周期性麻痹
（4）钡中毒、棉酚中毒。醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫酸钡等可特异性阻断钾通道，导致细胞外低钾。
碱中毒(alkalosis)
H+
H+
K+
血[K+]
肾小管
K+
Na+
Na+
[H+]
三、对机体的影响
对神经肌肉的影响
对心电图的影响
对酸碱平衡的影响
1、对神经肌肉兴奋性的影响
神经肌肉兴奋性↓
Et
Em
正常
正常
Em
-90mV
Em负值
增大
K+
低钾
K+
正常
低钾
Et
Em
正常
Em
-90mV
Em负值
增大
K+
低钾
K+
因静息电位与阈电位距离增大而使神经
肌肉兴奋性降低的现象。
表现
骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹
胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡
超极化阻滞
（2） 对心脏的影响
心电图的变化
P：心房去极化QRS：心室去极化T：心室复极3相ST：动作电位2相2.对心脏的影响
膜内外离子浓度差增大
*
心电图的改变
+30
0
-30
-60
-90
0
1
2
3
4
P
Q
R
S
T
QRS波：增宽，幅小；
ST段： 压低，缩短；
T波： 增宽，低平；
U波： 明显增高。
低钾血症时心电图的改变
ＰＱＲＳ　Ｔ　Ｕ　　　
心电图的改变及机制
正 常
低钾血症
ECG 相当动作电位 ECG变化 机制
P波 心房肌0期除极 增宽 除极速度减慢
QRS波 心室肌0期除极 增宽,幅小 0期除极速度↓幅度↓
ST段 复极2期(平台期) 压低,缩短 Ca++内流↑,2期缩短
全部去极化 (有效不应期缩短)
T波 复极3期 低平,增宽 K+外流↓,3期延长
U波 3期末(超常期) 明显增高 3期延长,超常期延长
3. 对肾脏的影响：多尿、低比重尿
4.代谢性碱中毒(低钾性碱中毒)：
反常性酸性尿
血浆
上皮
管腔
尿
K+↓
K+
H+↑
K+↓
H+↓
碱中毒
K+↓
H+↑
Na+
Na+
酸性尿
反常性酸性尿
四、防治原则
防治原发病：尽快恢复饮食和肾功能
补钾 最好口服（KCl）
静脉补钾时，禁止静推
不宜过早：见尿补钾，尿量>40ml/h
不宜过浓：[K+ ]<40mmol/L
不宜过多：氯化钾3-6g/d
不宜过快：＜20mmol/h
高钾血症(hyperkalemia)自学小 结
低钾血症的概念
低钾血症的原因
低钾血症的影响
低钾血症的防治原则
5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆, 肠鸣音消 失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。
问题:
用所学知识解释患儿为何出现 乏力, 腹膨隆, 肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪等临床表现
课 后 练 习

展开更多......

收起↑