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病 理 学 基 础
风湿病
1
风湿病的病因及发病机制
风湿病的概述
概念：
与A族乙型溶血性链球菌感染有关的超敏反应性炎症性疾病。
病变累及部位：
累及全身结缔组织。
病变特征：
风湿小体形成。
风湿病的病因
1. 风湿病的发生与A组乙型溶血性链球菌感染有关。
根据：
①患者发病前1～2周常有咽峡炎、扁桃体炎等链球菌感染史；
②发病时多数患者血抗链“O”增高；
③本病多发生于链球菌感染盛行的寒冷地区；
④用抗菌素及时治疗链球菌感染可明显减少风湿病发生和复发。
风湿病的病因
2. 不是由A族乙型溶血性链球菌直接感染引起。
证据：
①链球菌感染为化脓性炎症，但风湿病为非化脓性炎症；
②风湿病发生不在链球菌感染初期，而在链球菌感染2～3周后；
③风湿病并不发生在链球菌感染的直接部位，而在远离感染灶
的心脏、关节、脑等部位；
④在血液、病灶内不能培养出链球菌；
⑤风湿病是急性炎症，但病灶内浸润的炎细胞主要是淋巴细胞。
风湿病的发病机制
1. 风湿病的发病机制仍不十分清楚。
2. 抗原抗体交叉反应学说：
①链球菌细胞壁的C抗原（糖蛋白）刺激机体产生的
抗体与结缔组织的糖蛋白产生交叉反应；
②链球菌细胞壁的M抗原（菌体蛋白）引起的抗体与
心肌及血管平滑肌细胞产生交叉反应，抗原抗体复合
物激活补体产生活性物质，引发超敏反应性病理损害。
2
风湿病的病理变化
风湿病的病理变化
1. 变质渗出期
⑴变质：
①变性：结缔组织基质—黏液样变；
②坏死：胶原纤维—纤维素样坏死。
⑵渗出：
①少量浆液和纤维素渗出；
②炎细胞浸润：淋巴细胞及少量浆细胞、单核细胞。
此期持续时间：1个月
风湿病的病理变化
2. 增生期（肉芽肿期）
病变特点：
形成特征性的肉芽肿性病变--风湿小体（Aschoff小体），
具有诊断意义。
风湿小体镜下观：
中心：纤维素样坏死；
周围：大量风湿细胞（又称枭眼细胞，由巨噬细胞吞噬
纤维素样坏死演化而来）；
外围：纤维母细胞和淋巴细胞、浆细胞等。
此期持续时间：2～3个月。
风湿性心肌炎
风湿病的病理变化
3. 瘢痕期（纤维化期）
病变特点：风湿小体纤维化
演化过程：
纤维素样坏死→溶解吸收；
风湿细胞→纤维母细胞；
纤维母细胞→纤维细胞+胶原纤维；
风湿小体 →梭形小瘢痕。
此期持续时间：2～3个月。
风湿病整个病程经过：4～6个月。
小 结
1. 风湿病是一种与A群乙型溶血性链球菌感染有关的超敏反应性炎性疾病，并非链球菌直接感染所致。风湿病的发病机制尚未完全明了，目前倾向于抗原抗体交叉反应学说，机体抵抗力和反应性在发病中具有重要作用。
2.风湿病主要累及全身结缔组织，形成具有诊断意义的风湿性肉芽肿为其特征。根据病变发展过程，大致可分为变质渗出期、肉芽肿期和瘢痕期3期。风湿病最常累及心脏和关节，其次为皮肤、皮下组织、脑和血管等，以心脏病变最为严重，危害最大。

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