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1
课
堂
教
学
炎症
33ppt
第一节 炎症的概述
第二节 急性炎症
第三节 慢性炎症
目 录
学习目标
知识目标
技能目标
1.掌握炎症的概念和基本病理变化；
2.掌握急性炎症的病理学类型和病变特点；
3.熟悉炎症的局部与全身表现，炎细胞的种类和功能，炎症介质的概念和作用，慢性炎症的病变特点。
1.能结合所学病理学知识解析炎症的临床表现及相关实验室检查结果。
2.能学会识别炎细胞和初步判断炎症的类型
一、概念：
炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子(致炎因子)导致的损伤所发生的一种以防御为主的病理过程。
第一节 炎症的概述
二、炎症的原因（概念中提到的致炎因子)
1、生物性因素：最常见 ， 由生物病原体引起的炎症又称感染。
2、物理性因素：如高温、低温、机械性创伤、放射线和紫外线等。
3、化学性因素：包括外源性化学物质和内源性毒性物质。
4、变态反应 ：多种异常免疫反应所造成的组织损伤可以引起炎症反应。
5、组织坏死：各种原因引起的坏死组织可诱发炎症反应。
第一节 炎症的概述
三、炎症的基本病变
变质（损伤）
渗出（防御）
增生（修复）
第一节 炎症的概述
Part
01
变质
1、变质：炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为变质。 （致炎因子导致的损伤性病变，一般见于炎症早期）
(1)其形态学变化：
① 实质细胞：表现为细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液
化性坏死等。
② 间质：结缔组织的粘液变性、纤维素样坏死等。
第一节 炎症的概述
三：炎症的基本病变
镜下观：早期：体积增大，胞质内出现红染的细颗粒状物；
晚期：胞质疏松透明、淡染，呈气球样变。
上皮细胞肿胀，胞质内布满红染的颗料状物质
肝细胞高度水肿，呈气球样改变
1、变质：
(2)代谢变化：为下面的渗出提供重要的物质基础
①局部分解代谢增强
②炎区组织的胶体渗透压和晶体渗透压升高
第一节 炎症的概述
三：炎症的基本病变
Part
02
渗出
2、渗出（机体产生的防御性病变，多见于急性炎症或炎症早期）
是指炎症局部血管内的液体成分和细胞成分，通过血管壁进入炎
区组织内的过程。 渗出为炎症最具特征性的变化，为炎症的标志
性病变（防御）。
第一节 炎症的概述
三：炎症的基本病变
2、渗出由三个过程组成
(1)血流动力学的改变
(2)血管壁通透性增高与液体渗出
(3)白细胞渗出和吞噬
第一节 炎症的概述
三：炎症的基本病变
白细胞渗出和吞噬
血管壁通透性增高与液体渗出
血流动力学的改变
渗出由三个过程组成
2、渗出有三个过程
(1)、炎区血液动力学改变
①细小动脉短暂痉挛收缩
②血管扩张 血流加速（炎性充血）
③血流减慢， 进一步停滞
第一节 炎症的概述
三：炎症的基本病变
(2)血管壁通透性增高与液体渗出：渗出的液体称为渗出液。
在组织间隙称炎性水肿；
在体腔或关节腔称为炎性积液。
第一节 炎症的概述
渗出液与漏出液的鉴别
渗出液 漏出液
原因 炎症 非炎症
蛋白量 30g/L 以上 25g/L 以下
比 重 大>1.018 小<1.018
细胞数 >1000×106 /L <300×106 /L
蛋白定性实验 阳性 阴性
凝固性 能自凝 不能自凝
透明度 浑浊 澄清
渗出液的防御作用
①稀释毒素和有害物质，减轻局部的损伤；
②带来营养物质，带走炎区代谢产物；
③含有抗体、补体及溶菌酶可消灭病原微生物并中和毒素；
④渗出的纤维蛋白，能交织成网，阻止细菌扩散，利于中性粒细胞捕获与吞噬。后期还可以作为组织修复的支架。
第一节 炎症的概述
三：炎症的基本病变
渗出液过多的不良后果：
①压迫和阻塞：心包积液，压迫心脏；喉头水肿，影响呼吸，甚至造成窒息；
②纤维蛋白机化：造成组织的粘连和硬化，如心包粘连，胸膜粘连，肺肉质变等。
第一节 炎症的概述
三：炎症的基本病变
Part
02
渗出
白细胞渗出和吞噬
血管壁通透性增高与液体渗出
血流动力学的改变
渗出由三个过程组成
(3)白细胞渗出和吞噬
炎症反应中白细胞通过血管壁游出到血管外的这一过程称白
细胞渗出，游出的白细胞称为炎细胞，炎细胞在炎区聚集的
现象称为炎细胞浸润，大致步骤为边集、附壁与黏着、游出
与趋化、吞噬，白细胞的吞噬作用是炎症防御的主要环节。
第一节 炎症的概述
三：炎症的基本病变
2.渗出
① 边集、附壁和黏着
白细胞离开轴流到达血管的边沿部，称边集；
边集的白细胞通过表面粘附分子与血管内皮细胞相互识别、相互作用而附壁和黏着
在血管壁上。
第一节 炎症的概述
②白细胞游出与趋化作用
白细胞附壁与黏着后，通过内皮细胞连接处，以阿米巴
运动的方式从内皮细胞缝隙中逸出称为游出。
各种白细胞均以同种方式游出，中性粒细胞游出最快，
淋巴细胞游出最慢。
趋化作用:指游出的白细胞主动向化学刺激物做定向移动
的现象称为趋化作用。
诱导白细胞做定向移动的化学刺激物称为趋化因子（细菌
产物、组织崩解产物、炎症介质等）。
第一节 炎症的概述
三：炎症的基本病变
2.渗出
(3)白细胞渗出和吞噬
第一节 炎症的概述
三：炎症的基本病变
2.渗出
(3)白细胞渗出和吞噬
白细胞渗出的防御作用
①吞噬作用：（主要为中性粒细胞和单核细胞）
第一节 炎症的概述
三：炎症的基本病变
2.渗出
(3)白细胞渗出和吞噬
白细胞渗出的防御作用
②免疫作用：主要为巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞
炎细胞的种类和功能及其临床意义：
中性粒细胞（小吞噬细胞）：常见于急性炎症和炎症早期。
②单核-巨噬细胞（大吞噬细胞）：常见于炎症后期、慢性炎症、肉芽肿性炎(结核、伤寒)、病毒感染时的炎症灶内。
③嗜酸性粒细胞：
常见于变态反应性炎症、寄生虫感染的炎症灶内。
④淋巴细胞、浆细胞：
常见于慢性炎症、病毒感染时的炎症灶内。
左：嗜酸性粒细胞 右：中性粒细胞
上：中性粒细胞 下：淋巴细胞
浆细胞
Part
03
增生
①间质增生： 一般以血管内皮细胞、成纤维细胞及巨噬细胞为
主；
②实质增生：炎症灶周围的上皮细胞或实质细胞也发生增生，
有时伴有淋巴组织的增生。
增生有利面：修复及限制炎症扩散。
第一节 炎症的概述
三：炎症的基本病变
在致炎因子、组织崩解产物等刺激下，炎区组织实质和间质细胞增殖称增生。
第一节 炎症的概述
四、炎症介质
炎症介质是指参与或诱导炎症反应的化学活性物质，来自细胞或血浆。
炎症介质的主要作用：
血管扩张：组胺，缓激肽，PGE2 ，PGD2 ， PGF2 ，PGI2 ，NO
血管壁透性增高：组胺，缓激肽，C3a C5a 白三烯，PAF，P物质
趋化：C5a，LTB4，细菌产物，IL-8,TNF
发热：IL-1，IL-6，TNF，PG，PGE2
疼痛：PGE2，缓激肽
组织损伤：氧自由基，水解酶，NO，补体 等
1、炎症的局部表现： 红、肿、热、痛及功能障碍。
2、炎症的全身反应 ：
(1)、发热：特别是病原微生物引起的炎症尤其是细菌感染引起的炎
症发热非常明显。
第一节 炎症的概述
五：炎症的局部表现和全身反应
(2)、外周血白细胞数目的变化：
①一般为增多：且增多的白细胞类型以何种为主与前面提到的
炎症灶内浸润的白细胞以何种为主是一致的，严重感染血中出
现大量幼稚的杆状核中性粒细胞，这种现象称为“核左移”
②少数减少：如伤寒、流行性感冒。
(3)、单核-巨噬细胞系统增生： 肝脏、脾脏、骨髓、淋巴结内巨噬细胞增生，体积增大。
(4)、非炎区实质器官的病变：如心脏、肝脏、肾脏、大脑等实质细胞发生变性坏死，一般为病原微生物感染引起，它们释放的毒素经血液循环使这些器官发生变质。
第一节 炎症的概述
五：炎症的局部表现和全身反应
按炎症发生、发展经过和持续时间分为：
超急性炎症：病程仅数小时至几天，病变以变质为主。
急性炎症：病程多在一个月内，病变以变质、渗出为主。
亚急性炎症：病程介于急性和慢性之间，病变以变质和增生为主。
慢性炎症：病程在半年以上，病变以增生为主。
第一节 炎症的概述
六：炎症的临床类型

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