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(共18张PPT)
抗帕金森病药
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帕金森病（pakinson disease, PD）也称震颤麻痹。
病变部位：黑质－纹状体
病因：黑质－纹状体内多巴胺神经功能障碍
二种神经
DA能神经
Ch能神经
黑质病变→DA能功能↓
Ch能功能↑
帕金森病
静止震颤：
肌肉僵直: 面具脸
运动迟缓、共济失调、姿势反射受损:
慌张步态
写字过小征
植物神经功能障碍：
汗液、唾液及皮脂分泌过多
顽固性便泌
精神症状和智能障碍：
抑郁
智能缺陷，严重时痴呆
纹状体
黑质
脊髓前角
运动神经元
调节运动功能
DA
ACh
DA
DA
ACh
ACh
正常人
帕金森病人
骨骼肌
锥体外系功能及药物作用原理
黑质
纹状体
（尾核、壳核）
DA-R
DA能N元
（抑制性N元）
抑制作用
肌张力
丘脑
（M-R）
胆碱能N元
（兴奋性N元）
兴奋作用
肌张力
震颤麻痹
变性
脊髓前角运动神经元
拟多巴胺类药
（左旋多巴）
氯丙嗪
阻断
胆碱受体阻断药
苯海索（安坦）
ACh
DA
维持肌张力协调
震颤、肌强直、运动困难
帕金森病治疗药分类
增强多巴胺能神经药物：
左旋多巴 (L-Dopa)
卡比多巴(Carbidopa)
溴隐亭(Bromocriptin)
金刚烷胺(Amantadine)
抗胆碱药
苯海索（Trihexyphenidyl, 安坦）
L-DOPA
多巴脱羧酶
DA
(外周)
1%透过血脑屏障
95%
酶
DA、脑内DA
不良反应
作用与用途
作用特点
卡比多巴
（-）
VitB6
（+）
氯丙嗪
利血平
阻断
耗竭
COMT
肾排泄
拟多巴胺类药 左旋多巴（levodopa、L-DOPA）
[作用与用途]
1.抗震颤麻痹：少量进入脑内的左旋多巴，经多巴胺羧酶脱羧转变为多巴胺而发挥作用，余下大部分在脑外生成多巴胺引起不良反应。
2.治疗肝昏迷：
蛋白质代谢
产物
苯乙胺
酪胺
肝内氧化
正常
肝功↓
血中浓度↑
神经细胞内脱羧
苯乙胺醇、羟苯乙胺
代替NA
NA能↓
L-dopa
转化成NA
NA能N功能↑
[作用特点]
1.对多数患者有效，对轻症、较年轻患者疗效较好。
2.改善肌肉僵直及运动困难效果较好，对肌震颤效果差。
3.对抗精神病药吩噻嗪类引起的锥体外系反应无效。
4.显效慢，1-6个月显示最大疗效。
80%与兴奋CTZ触发区的D2受体有关。饭后服或剂量递增减速可减轻症状。
体位性低血压、心律失常、
兴奋，焦虑等，与DA作用于大脑边缘叶有关，减量或换药
①老年人出现头面部多种不自主运动；年轻者出现舞蹈症；
②开关现象：突然发生短暂少动后又突然自然恢复。
胃肠道反应
心血管反应
精神症状
长期用药
[不良反应]
药物相互作用
维生素B6是多巴脱羧酶的辅基，可增强左旋多巴的外周副作用，降低疗效。
抗精神病药能引起帕金森综合征，又能阻断中枢多巴胺受体，所以能对抗左旋多巴的作用。
外周脱羧酶抑制剂（peripheral decarboxylase inhibitors，PDI） 卡比多巴（carbidopa）
-多巴脱羧酶抑制药
-不能通过血脑屏障仅在外周发挥抑制多巴脱羧酶作用
-与左旋多巴合用可使左旋多巴更多进入中枢生成多巴胺发挥作用
-抑制左旋多巴在外周生成多巴胺而减少了它的外周不良反应
用法: carbidopa与levodopa之比 1:10合剂：sinemet
B：L-dopa与carbidopa合用
A：单独应用L-dopa
促多巴胺释放药 金刚烷胺 amantadine
1. 作用强度弱于左旋多巴，强于中枢抗胆减药。
与左旋 多巴合用可增强疗效，降低左旋多巴的不良反应。
2 . 机理：
① 促使纹状体中残存的多巴胺能神经元释放DA
② 抑制DA的再摄取
③ 直接激动D受体
3. 起效快、维持时间短，用药数天即可获最大疗效。
4. 抗病毒作用
其它拟多巴胺类药还有
溴隐亭（bromocriptine）
培高利特（pergolide）
司来吉兰（selegiline）
硝替卡朋（nitecapone）

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