资源简介 (共104张PPT)心脏体格检查体 格 检 查学习目标第1、2心音产生机理、鉴别心脏听诊要点,并能辨别收缩与舒张期杂音。杂音的产生机理、临床意义。常见心律失常的听诊特点。血压变化的临床意义了解熟悉掌握心脏体表投影2/3居正中线左侧 1/3居正中线右侧2-6肋软 骨后方胸腔纵膈内脏体心脏体表投影表投影下方与大血管相连左前下方上方(心底部)心膈心尖心脏检查视诊触诊叩诊听诊方法:1.体位:仰卧位、坐位,2.检查者:右侧,双眼视线与心前区呈切线方向。内容:心前区隆起与凹陷心尖搏动心前区异常搏动一、心脏视诊异常情况:心前区隆起:先天性心脏病、风湿性心脏病、心肌炎后心肌病、急性心包大量积液→胸壁向外挤推心前区扁平:胸骨下段及胸骨左缘胸廓、胸椎病变→心前区扁平、鸡 胸、漏斗胸。1.心前区隆起与凹陷的临床意义心前区:心脏在胸壁上的投影。正常:对称,无异常 隆起与凹陷。定义:心脏收缩时,心尖向前冲击胸壁相应部位,肋间软组织向外搏动形成。正常心尖搏动:通常可见,一般位于第5肋间,左锁中线内0.5-1.0cm,距正中线7.0-9.0cm,波动范围直径2.0-2.5cm。体胖或女性乳房悬垂时不易看见。2.心尖搏动心尖搏动改变:1、位置改变:A 、生理因素:仰卧时,心尖搏动略上移;左侧卧位,心尖搏动可左移2-3c;右侧卧位向右移1.0-2.5cm;小儿、矮胖者:横位心,心博向外上移动瘦长:内下1) 心 脏 疾 病:左室增大:心尖搏动向左下移位。见于:主动脉瓣关闭不全;右室增大:心尖搏动向左移位,但不向下移位。见于:二尖瓣狭窄;左右室增大:心尖搏动向左下移位,伴有心界向两侧扩大,见于:扩张性心机病等。右位心:心尖搏动在胸骨右缘第5肋间,见于先天性右位心B、病理因素:纵膈移位:向健侧移位:一侧胸腔积液或积气,心尖搏动向健侧移位。向患侧移位:一侧肺不张或胸膜粘连,心尖搏动向患侧移位。横膈移位:腹部疾病:大量腹水、腹腔巨大肿瘤等,心尖搏动位置上移(左外侧)→横位心脏。2) 胸腹部疾病:A、生理情况:胸壁增厚或肋间变窄时,心尖搏动减弱,范围也减小胸壁薄或肋间增宽时,心尖搏动强范围也较大剧烈运动或情绪激动时,心尖搏动可增强。3.心尖搏动强度及范围变化:B、病理情况:心尖搏动增强:见于左室肥大,甲亢、发热、贫血。心尖搏动减弱:心肌病变(收缩↓) , 心包、胸腔积液或积气、COPD。负性心尖搏动:心脏收缩心尖搏动内陷:黏连性心包炎、右室↑↑→左室后移。1、胸骨左缘第2肋间搏动:见于肺动脉高压、扩张,年轻人。2、胸骨左缘第3-4肋间搏动:见于右室肥大。3、胸骨右缘第2肋间搏动:见于升主动脉瘤或主动脉弓瘤。4、剑突下搏动:可见于右室肥大或腹主动脉搏动。心前区异常搏动二、心脏触诊内容:心尖搏动及心前区异常搏动震颤心包摩檫感方法:右手全手掌、手掌尺侧或示指和中指并 拢指腹触诊。注意体位、 触诊压力。左室肥厚:心尖区抬举性搏动(心尖区徐缓、有力、较局限的搏动使手指尖端抬起)。心尖搏动的外向运动标志着心室收缩期的开始,可用于确定震颤、心音和杂音的时期。1.心尖搏动及心前区异常搏动定义:触诊时手掌感到的一种细小震动感,与猫喉部摸到的呼吸震颤相似,又称猫喘。机制:血液流经狭窄口径或异向流动形成湍流→瓣膜、血管壁、心腔壁振动传至胸壁所致。临床意义:为心血管器质性病变的体征,见于先心及狭窄性瓣膜病变。2.震颤部位 时期常见疾病收缩期 胸骨右缘第2肋间 胸骨左缘第2肋间 胸骨左缘3-4肋间主动脉瓣狭窄肺动脉狭窄室间隔缺损舒张期 心尖区二尖瓣狭窄连续性 胸骨左缘第2-3肋间动脉导管未闭心前区震颤的临床意义定义:胸骨左缘第3、4肋间触及收缩期和舒张期双相的粗糙摩擦感。见于:急性心包炎。机制:炎症→纤维蛋白渗出→心包膜粗糙→摩擦震动传到胸壁。3.心包摩擦感①在胸骨左缘第4肋间最 清楚;②收缩期更明显;③前倾坐位和呼气末更 明显;④呼吸无关。与胸膜摩擦感的区别:心包摩擦感的特点三、心脏叩诊运用叩诊法确定心界大小、心脏 大小、形态、位置。心相对浊音界反映心脏的实际大小。叩诊方法:间接叩 诊 宜轻叩诊体位与板指:仰卧位:板指与肋 间平行坐位: 板指与肋 间垂直叩诊顺序 :①左→右;②从心尖搏动外2~3cm开始,逐渐向内;由清→浊,标记,再逐肋间向上至第2肋间;③叩右心界:先沿右锁骨中线从上→下,叩 出肝上界,于其上1肋间,由外→内,由清→浊, 标记,逐肋向上至第2肋间。叩诊要领:右界(cm) 肋间左界(cm)2-3 Ⅱ2-32-3 Ⅲ3.5-4.53-4 Ⅳ Ⅴ5-67-9心脏相对浊音界正常成人心相对浊音界注:左锁中线距前正中线8-10cm心脏相对浊音界右 界 肋间 左 界升主动脉、上腔静脉 Ⅱ 肺动脉段右心房 Ⅲ 左心耳右心房 Ⅳ 、 Ⅴ 左心室心上界 第3肋前端下缘水平;心底部(第2肋间以 上)主动脉、肺动脉段心下界 右心室、左心室、心尖部心腰 左心室与血管交接处向内凹陷处。心脏浊音界各部的组成心脏浊音界各部的组成1. 心脏因素(1) 左心室增大:左界:左下扩大;心腰:直角心影:呈靴形见于:主动脉瓣关闭不全高心病心界改变及其意义(2)右心室增大:轻度--绝对浊音界增大,重度--相对浊音界向左右扩大,左侧明显。常见于:肺心病房间隔缺损(3) 左房及肺动脉扩大:左界:2、3肋心界增大心腰:饱满心影:呈梨形,见于:二尖瓣狭窄夹层:右界:1、2肋心界增大伴随:收缩期搏动(4) 主动脉扩张、主动脉(5)双心室增大:呈球形心浊音界向两侧扩大,且左界向下扩大,称普大型心。常见于:扩张型心肌病、克山病、重症心肌炎、全心衰竭。(6)心包积液:呈烧瓶形,心浊音界随体位改变而变化。心脏浊音界变化靴形(主动脉型)向左下扩大,心腰呈直角向两侧扩大梨形心(二尖瓣型)心腰消失或膨出普大型 向两侧扩大向两侧扩大,心浊音界随体位变化心浊音界的变化及意义(心内)常 见 疾 病主动脉瓣病变高心病肺心病二尖瓣狭窄扩心病、全心衰因 素左心室增大右心室增大左心房增大双心室扩大心包积液2.心外因素:(1) 胸腔占位性病变:患侧叩不出心界健侧心界向外移。(2) 肺部实质性病变:如与心浊音界重叠,心界叩不出。(3) 肺气肿时,心浊音界变小,甚至叩不出。(4) 腹腔占位性病变:使膈升高,叩诊时心界扩大。心界改变及其意义因 素心脏浊音界变化心浊音界变小,或叩不出健侧心浊音界外移胸壁较厚 或肺气肿 大量胸腔积液、积气患侧叩不出肺实变、如病变浊音区与心浊音区重叠胸部肿瘤 Traube鼓音 区扩大则心浊音界叩不出心脏左界叩诊不清心浊音界的变化及意义(心外)(一)心脏瓣膜听诊区二尖瓣区(心尖区)→心尖搏动最强点肺动脉瓣区→胸骨左缘第2肋间主动脉瓣区→胸骨右缘第2肋间主动脉瓣第二听诊区→胸骨左缘第3肋间三尖瓣听诊区→胸骨下端左缘4、5肋间四、心脏听诊(二)心脏听诊顺序(重点)“二肺主二三,逆向听一圈”。具体顺序就是:二尖瓣→肺动脉瓣→主动脉瓣→主动脉第二听诊区→三尖瓣。心脏听诊口诀体位 听 诊 内 容仰卧位 所有听诊区s1、s2 ,收缩期杂音左侧卧位 钟型体件听心尖部的舒张期杂音坐位 所有听诊区s1、s2,收缩期舒张期杂音前倾坐位 膜件听心底部舒张期杂音注意点:①避免隔衣听诊;②膜型体件听高调声音;③钟型体件听低调声音。听诊方法(三)听诊内容(重点)心率心律心音额外心音杂音心包摩擦音1.心率:正常:60-100次/分(S1)。老慢、妇儿快成人>100次/分,婴幼儿>150次/分:心动过速; ﹤60次/分:心动过缓。心律:心脏跳动节律,正常:规整。部分青年人窦性心律不齐,吸气时心率增快,呼气时心率减慢。听诊常见心律失常有:期前收缩和心房颤动。(三)听诊内容1)期前收缩:①规则的心跳+提前心跳+代偿间期。②提前心跳:S1增强,S2减弱;期前收缩后的第1 个心跳:S1减弱,S2增强。 ③可有二联律、三联律 ; ④听诊难以区别。2)心房颤动:机制:心房异位节律点发出的冲动多部位折返。特点:①心律绝对不齐;②第一心音强弱不等;③脉 率﹤心率(脉搏短绌或短绌脉)常见:二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功能亢进症。心音:共4个,依次为 S1 、 S2、 S3、 S4。S1、S2:正常可听到。S3:部分青少年可听到。S4:听到则为病理性。心音心 动 周 期 图S1:机制:二尖瓣和三尖瓣关闭→瓣叶突然紧张→振动。特点:音调低、响亮、性质钝、历时长(0.1s)、与心搏同时出现、心尖部最响。意义:标志收缩期的开始。心音S2:机制:主动脉瓣和肺动脉瓣关闭→瓣膜紧张→振动。特点:音调高、性质脆、强度弱、历时短(0.08s)、心底部最响、心博后出现。意义:标志心室舒张开始。心音S3:机制:舒张早期血液快速流入心室→心室壁、乳头肌、腱索紧张、振动。特点:低钝、短促、强度弱,局限于心尖部仰卧、呼气时明显。青少年、儿童可闻及。心音S4:机制:心房收缩→房室瓣紧张、振动特点:低调、沉浊、弱心尖内侧明显心音正常心音特点影响心音强度变化的因素 :①心室充盈度及瓣膜的位置②瓣膜的完整性和活动性③心肌收缩力和收缩速度,瓣膜两侧的压力差④胸壁厚度、胸腔与心脏距离心音变化临床意义S1:增强:1)、二尖瓣狭窄——拍击性S1(心室充盈减慢, 二尖瓣活动幅度↑ ) ;2)、发热、甲亢——心动过速减弱:1)、二尖瓣关闭不全;2)、主动脉瓣关闭不全;3)、心肌炎、心肌病、心肌梗死等心肌病变。强弱不等:完全性房室传导阻滞——大炮音;心音改变临床意义1、心音强度改变:心音改变临床意义1、心音强度改变:S2:包括:主动脉瓣成分(A2)和肺动脉瓣成分(P2)影响因素:主动脉和肺动脉的压力、半月瓣的弹 性、完整性。正常:青少年: P2 > A2;成年人: P2 = A2;老年人: P2 ﹤A2;取决:心室收缩力、心脏排血量、声源至胸壁的 距离、声音传导介质的改变。S1↑ 、S2↑:心脏活动↑ 、体力活动、贫血、胸 壁薄者等。S1↓ 、S2↓:心肌严重病变,心搏出量↓,声音 传导受阻(积液)。心音改变临床意义1、心音强度改变:S1 、S2同时改变:心音改变临床意义A2↑:主动脉内压力↑ : 高血压,主动脉硬化P2↑:肺动脉内压力↑ : 二狭、左心衰、左→右先心。A2↓:主动脉内压力↓和瓣膜病变 : 主动脉瓣狭窄或/和关闭不全、低血压P2↓:肺动脉内压力↓ 肺动脉瓣狭窄或/和关闭不全、低血压2、性质改变: S1失去原有的特征,与S2相似,当心率增快时,舒张期与收缩期时限几乎相等,心音 酷似钟摆的“di-di”音。此音调常见于胎儿心音, 又称“胎心音” 。是严重心肌受损的标志。3、心音分裂:机制:S1和S2的两个主要成分间的间距延长(超过0.03s),导致听诊时闻及其分裂为两个声音。S1分裂:偶见于青少年、儿童。病理分裂:三尖瓣关闭明显迟于二尖 瓣:右束支传导阻滞S2分裂:生理性:正常人(儿童、青少年)深吸气末。病理性:完全性右束支传导阻滞、二狭、肺动脉 瓣狭窄;二尖瓣关闭不全,室间隔缺损。包括:生理性分裂、通常分裂、固定分裂及反常分裂。生理性分裂:深吸气→胸腔负压↑ →右心排血时间 ↑ →肺动脉瓣关闭延迟持续分裂:肺动脉瓣关闭延迟:完全性右束支传导阻 滞、二尖瓣狭窄主动脉瓣关闭提前:二尖瓣关闭不全、室 间隔缺损;固定分裂:S2分裂不受影响,见于:房间隔缺损。反常分裂:P2在前,A2在后。主动脉瓣关闭延迟:完全性左束支传导阻 滞、主动脉瓣狭窄定义:原有心音之外出现的病理性附加音。多数出现 在舒张期。分类:1)舒张期额外心音①奔马律:舒张期额外心音与有S1、S2组成的韵律, 类似马奔跑时马蹄触地的声音。舒张早期奔马律 :心室舒张期负荷过重,心肌张力 减低,心肌顺应性减低→血液充盈引起室壁振动特点:在S2之后,音调低,强度弱。见于:各种心脏病引起的严重心功能不全额外心音舒张晚期奔马律(房型奔马律):主要为克服心室的 充盈阻力心房加强收缩产生的异常心音。见于:高心病、冠心病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭 窄等特点:S1 之前,音调低,强度弱重叠型奔马律:舒张早期奔马律+舒张晚期奔马律(重 叠)见于:心动过速、P-R间期延长、心率减慢时四音律( 四个心音均可听到)常见于:心肌病、心衰额外心音②开瓣音: (二尖瓣开放性拍击音):时间:S2后0.05~0.06s,特点:音调高、历时短、响亮,呈拍击样。心尖内侧 清楚。见于:二尖瓣狭窄时有弹性的二尖瓣瓣叶振动,迅速 开放后又突然停止所致。意义:可作为二尖瓣分离术适应证的参考条件。额外心音③心包叩击音:时间:S2后0.09~0.12s,听诊部位:胸骨左缘易闻及。机制:心包增厚阻碍心室舒张,在舒张过程中被迫骤 然停止导致室壁振动见于:缩窄性心包炎额外心音2)收缩期额外心音:①收缩早期喷射音:主动脉瓣狭窄和关闭不全、高血 压、肺动脉高压、肺动脉瓣轻中度关闭不全。特点:高频爆裂样声音 ;高调、短促、清脆,S2之后 听诊部位:心底部清楚机制:肺动脉高压或主动脉高压、扩张及瓣膜狭窄时 , 在心室射血时动脉壁产生振动以及瓣叶开启时振 动所致额外心音②收缩晚期喀喇音:时间:S2后0.08s者为中期,>0.08s者为晚期。 特点:高调、短促、清脆,像落锁的Ka-Ta音, 见于:二尖瓣脱垂。随体位改变而变化:下蹲位至立位时,喀喇音提前, 下蹲、握拳时喀喇音延迟出现。可伴有收缩晚期杂音(二尖瓣关闭不全)收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称为二尖瓣脱 垂综合征。医源性额外音:①人工起搏音;②人工瓣膜音额外心音定义: 指在心音与额外心音之外,由心室壁、瓣膜、血管壁振动→持续时间较长的异样声音。杂音产生机理:产生机制:在血流加速、异常通道、血管管径异常等情况下,使正常血流的层流状态转 变为湍流或漩涡,冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱 索等,使之振动而在相应部位产生杂音。心脏杂音具体机制:①血流速度加快(贫血、甲亢);②瓣膜口狭窄;③瓣膜关闭不全;④心腔或大血管之间异常通道⑤断裂的腱索和破碎、翻转或有赘生物附着的瓣膜在血流中振动。⑥大血管瘤样扩张听诊要点:最响部位和传导 :多数情况下杂音最响部位提示该瓣膜病变。二尖瓣狭窄心尖区隆隆样杂音,不传导;主动脉狭窄杂音传向颈部;二尖瓣关闭不全杂音向左腋下传导。心脏杂音(重点)时期:收缩期、舒张期、连续性和双期杂音。通常舒张期和连续性杂音为器质性病变, 收缩期杂音可能为器质性和功能性。性质:柔和、粗糙、吹风样、隆隆样、机器样、喷射样、叹气样等。功能性杂音较柔和,器质性杂音较粗糙。传导:沿血流强度和形态:强度采用Levine6级分级法,主要指收缩期杂音。相关因素:①瓣膜口狭窄越重,杂音越响,但过度 狭窄则杂音减弱。②与血流速度呈正相关。③与 狭窄的瓣膜口或异常通道两侧压力差呈正相关。 ④与心肌收缩力呈正相关。杂音形态:在心动周期中杂音强度的变化规律,用 心音图记录,构成一定的形态。有递增型、递减型、递增递减型、连续型、一贯型。级别 响度 听诊特点震颤1 最轻 仔细听无2 轻度 较易听到无3 中度 明显无/有4 响亮 响亮有5 很响 很响、四周、背部传导明显6 最响 震耳、离开胸壁可听到强烈杂音记录方法:收缩期3/6级杂音杂音强度分级(重点)体位、呼吸和运动对杂音的影响:体位:三尖瓣狭窄——左侧卧位;主动脉瓣关闭不全——坐前倾位;二尖瓣、三尖瓣、肺动脉瓣关闭不全——仰 卧位体位、呼吸和运动对杂音的影响:呼吸:右心杂音(三尖瓣和肺动脉瓣的狭窄或关闭不全) ——深吸气时明显左心杂音(二尖瓣和主动脉瓣的狭窄或关闭不全) ——深呼气时明显Valsalva动作→ 回心血量↓→心排血量↓→杂音↓ 。但梗阻性肥厚性心肌病的杂音↑。运动:杂音↑听诊杂音对诊断与鉴别心血管疾病有重要价值。有杂音不一定有心脏病;有心脏病不一定有杂音。功能性杂音:性质柔和、2/6及以下,持续时间短、较局限。①只限于收缩期;②心脏无增大;③杂音 柔和、吹风样, ≤2/6级;④无震颤。包括 ①生 理性杂音;②全身性疾病→血流动力学改变→杂音 ; ③瓣膜相对关闭不全或相对狭窄→杂音。器质性杂音:较粗糙、3/6及以上,持续时间长,可传导(局限)。杂音产生部位有器质性病变。杂音的特点与临床意义功能性与器质性收缩期杂音的鉴别收缩期舒张期二尖瓣 三尖瓣 关闭不全狭窄主动脉瓣 肺动脉瓣 狭窄关闭不全杂音的意义疾病 视 诊 触 诊 叩 诊听 诊二狭 心尖搏动左 移位 舒张期震颤 梨形心S1↑舒张中晚期隆隆样 杂音二闭 心尖搏动左 下移位 抬举样心尖搏动收缩期 震颤 心界左下 扩大S1↓收缩期吹风样杂音 左腋下传导主狭 心搏增强稍 向左下 抬举样心尖搏动2区收 缩期震颤 心界稍向 左下扩大2区收缩期喷射性杂音, 颈部放射主闭 心尖搏动左 下移位 抬举样心尖搏动、水冲 脉、毛细血管搏动 靴形心舒张期叹气样杂音、 枪击音、杜氏音心包积 液 心尖搏动减 弱 心尖搏动减弱 心界向两 侧扩大S1 S2 ↓心包磨檫音循环系统常见疾病体征二尖瓣狭窄二尖瓣窄杂音断,舒张隆隆低局限。一音亢进P2强,开瓣音响伴震颤。二尖瓣关闭不全二尖瓣漏有特点,粗糙吹风呈递减。三级以上缩期占,左腋传导左卧清,吸气减弱呼明显。口诀主动脉狭窄主动脉窄有特点,粗糙缩鸣拉锯般。递增递减颈部传,A2减弱伴震颤。主动脉瓣关闭不全主瓣不全有特点,舒张叹气呈递减。胸骨下左心尖传,二区较清前倾声,呼末屏气易听见。Austin Flint杂音主动脉瓣关闭不全引起的二尖瓣相对狭窄,出现的 二尖瓣区舒张期杂音。与器质性二尖瓣狭窄的杂音相似,但不伴有S1增强 、开瓣音和震颤。六、血管检查脉搏血压血管杂音周围血管征脉搏检查脉率:年龄、性别、运动脉律:反映心脏节律紧张度强弱:心输出量、脉压差、外周血管阻力动脉壁状态波形方法:触诊浅表动脉,如桡动脉(颈动脉、股动 脉、足背动脉等),以 食指、中指和环指指腹 平放桡动脉搏动处,两 侧对比。波峰 (潮波)降支(重搏波)左室舒张期主动脉瓣关闭,血液由外 周向近端折回后又向前, 主动脉壁弹性回缩,血液 流向外周动脉左室收缩中、晚期血液向主动脉远端运行的同 时部分逆反,冲击动脉壁脉波改变左室收缩早期左室射血冲击主动脉壁升支(叩击波)正常脉波检查方法:检查者触摸被检查者的桡动脉并握其手腕掌面,将其手 臂抬高过头。意义:周围血管扩张、血流量↑→脉压差增大:见于甲亢、严重贫 血;血液分流、反流→脉压差增 大:见于主动脉瓣关闭不全、先心动脉导管未闭、动-静脉瘘脉波改变交替脉:节律规则,强 弱交替的脉搏意义:左心衰竭(收缩力强弱交替)见于:高血压心脏病、急性心肌梗死、主动脉瓣关闭不全 导致的心力衰竭等。脉波改变水冲脉:脉搏骤起骤落收缩压在吸气时较呼气时降低> 10mmHg。意义:见于心包积液、缩窄性心包 炎。机理:心包积液→吸气时,右心舒 张受限→ 回心血量↓→右心排血 量↓ ;肺循环受吸气时胸腔负压的 影响→肺血管扩张→肺静脉回流 入左心房血量↓→左室排血量↓→吸气时脉搏↓。脉波改变奇脉:平静吸气时,脉搏明显减弱甚至消失的现象脉波改变无脉:脉搏消失意义:见于严重休克,多发性大动脉炎;机理:某一动脉闭塞→相应部位脉搏消失测量方法:①直接测量方法,即将特制导管经穿刺周围动脉,送入主动脉,导管末端经换能器外接床边监护仪, 自动 显示血压数值。② 间接测量法,即目前广泛采用的袖带加压法,此法采用血压计测量。血压计有汞柱式、弹簧式和电子 血压计,以汞柱式最为常用。压 (BP)血血压 血管内的血液对血管壁产生的侧压力。收缩压(SBP) 心室收缩中期达到最高值舒张压(DBP) 心室舒张末期达最低值脉压(脉压差)=收缩压-舒张压平均动脉压(MAP)=舒张压+1/3脉压血压步骤一:病人休息5一1omin,被测的上肢(一般为右上肢)肘部应与心脏同一水平,上臂伸直并轻度外 展。袖带气囊部分对准肱动脉,缚于上臂,袖带下缘应 距肘弯横纹上2—3cm。具体测法是:步骤二: 检查者先触知肘窝处肱动脉搏动,再将听诊器胸件置于肱动脉上,轻压听诊器胸件与皮肤 密接,不可压得太重不得与袖带接触,更不可塞在袖 带下。向袖带内充气,边充气边听诊,待肱动脉搏动消失再将汞柱升高20一30 mm Hg后,开始缓慢放气。按Korotkoff法分为5期:第1期:听到第一次声响时的汞柱值为收缩压第2期:随着汞柱下降,声音逐渐加强第5期:最终声音消失为舒张压。收缩压与舒张压之差为脉压(pulse pressure)。①重复测量时应将袖带内气体完全排空后2~3分钟。②第4期(音调沉闷的声音)通常持续5~10mmHg,若>20mmHg,应将变音和声音消失的汞柱值分别 记录,如150/90/60。若仅有变音而无声音消失,则以变音的值为舒张压。③根据上臂的长度选择适当的袖带。④检测前30分钟内,停止吸烟、喝咖啡;⑤汞柱顶端位于零点;⑥汞柱垂直;⑦袖带不隔衣物;⑧听诊器体件不可塞在袖带下面;测血压注意事项血压判定标准1.高血压:见于高血压病和各种原因所至的继发性高 血压2.低血压:血压低于90/60mmHg体质性低血压:各种 休克、急性心梗、肺梗塞、心衰、心包填塞、肾 上腺皮质功能减退等 ;直立性低血压:休息5min, 直立1min和5min,其 SBP下降20mmHg以上伴头晕 或晕厥。3.两上肢血压不对称:双上肢血压差别>10mmHg,多 发性大动脉炎、血管闭塞性脉管炎、先天性动脉 畸形。血压变动的临床意义4.上下肢血压差别异常:正常下肢血压高于上肢血压 20-40mmHg若等于或低于上肢血压则提示相应部位 动脉狭窄或闭塞,见于主动脉缩窄、胸腹动脉型 大动 脉炎、闭塞性动脉硬化、髂动脉或股动脉栓 塞5.脉压异常:脉压>40mmHg,见于主动脉瓣关闭不全 、动脉导管未闭、动静脉瘘、老年主动脉硬化、 甲亢、贫血等;脉压<30mmHg 见于主动脉瓣狭窄 、心衰、低血压、心包积液、心包缩窄等。血压变动的临床意义(一)静脉杂音:少见肝硬化、门静脉高压、腹壁静脉曲张时,在脐周及 上腹部听到连续的静脉营营声。(二 )动脉杂音1.颈部连续性血管杂音:甲亢2.上腹部、腰部收缩期杂音:肾动脉狭窄3.锁骨上、背部、颈后三角区收缩期杂音:多发性大 动脉炎4.病变局部的连续性杂音:周围动静脉瘘血管杂音及周围血管征(三)周围血管征包括脉压增大、水冲脉、射枪音、Duroziez双重杂 音及毛细血管搏动征,见于脉压增大的疾病,主 动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、甲亢和严重贫 血等。血压杂音及周围血管征1、毛细血管搏动征:检查方法:用手指轻压被检查者指甲甲床末端,或 以玻片轻压其口唇粘膜。阳性:见到红、白交替的节律性微血管搏动现象。意义:脉压增大的疾病,如主动脉高新技术开发区关闭 不全、甲亢、严重贫血。周围血管征2、水冲脉:将病人前臂抬高过头,检查者用手紧握其手腕 掌面,脉搏骤起骤落。有如潮水冲涌称为水冲脉。3.射枪音:在四肢动脉处(常选择股动脉)听到的短促的枪击样声音。周围血管征4、Duroziez双重杂音:将听诊器体件放在浅表大动脉 处(股动脉),听到“Ta-Ta”音,为枪击音。如将 听诊器体件稍加压,则可听到收缩期和舒张期非连 续性杂音,称Duroziez双重杂音。静脉杂音:连续的“嗡嗡”样或“营营”样杂音。动脉杂音:多为收缩期喷射样杂音临床意义:见于主动脉辩关闭不全、动脉导管未闭、甲状腺功能亢进、严重贫血等。周围血管征5、腹-颈静脉回流征:检查方法:被检查者平卧,平静呼吸,持续用手按压检查者腹部30~60s,颈静脉充盈更明显。意义:右心功能不全,缩窄性心包炎、心包积液。机制:当按压腹部时,腹腔内压升高,腹腔内脏器的 血液向右心回流增加,右心不能有效地排出增加的 血量,导致中心静脉压增高,颈静脉充盈加重。周围血管征周围血管征有哪些?怎样检查?简述量血压的过程。心脏听诊包括哪些内容?简述五个听诊区的位置和 听诊顺序。心脏杂音的听诊要点。复习题钟摆律(胎心律)Flint杂音解释:奔马律AustinS1标志心脏 开始;S2标志心脏 开始二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣的收缩期杂 音和舒张期杂音与瓣膜功能的关系?简述心脏视诊和触诊的内容。简述心界叩诊的顺序、方法。复习题感谢您的聆听105 展开更多...... 收起↑ 资源预览