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胸部检查
心脏检查
四 听 诊
概述
听诊是检查心脏的重要方法，也是较难掌握的方法。
心脏听诊常可获得极重要的资料，作为诊断的有力根据，例如，在心尖部听到典型的舒张期隆隆样杂音，二尖瓣狭窄的诊断即可确立。
因此，医学生应用心体验，反复实践，逐步掌握这项临床基本功。
听诊的准备
听诊心脏时，环境应安静。
医生的思想要高度集中，按照规范的方法，仔细而认真地听诊。
病人多采取仰卧位，医生站在病床的右侧。如在门诊，也可采取坐位。
㈠　心脏瓣膜听诊区
心脏瓣膜听诊区是指心脏各瓣膜打开和关闭时产生的声音沿血液的带动传导至体表，听诊最清楚的部位。
与各瓣膜的解剖位置并不完全一致。
传统的心脏瓣膜听诊区为四个瓣膜五个区。
1.★常用心脏瓣膜听诊区
二尖瓣听诊区：心尖部，即左第五肋间锁骨中线稍内侧处。
主动脉瓣听诊区：胸骨右缘第2肋间。
主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第3、4肋间。
肺动脉瓣听诊区：胸骨左缘第2肋间。
三尖瓣听诊区：在胸骨体下端左缘。
㈠　心脏瓣膜听诊区
1
2
3
4
5
二尖瓣听诊区（M）
肺动脉瓣听诊（P）
主动脉瓣听诊区（A）
主动脉瓣第二听诊区
三尖瓣听诊区（T）
T
㈡　听诊顺序
㈡　听诊顺序
1
2
3
4
5
㈢　听诊内容
心率
心律
心音
额外心音
杂音
心包摩擦音
１、心率
指每分钟心跳的次数。检查时以听诊器在心尖部听取第一心音计数。
正常人心率范围为60一100次/min
成人心率超过100次／min ，婴幼儿心率超过150次／min ，称为心动过速。心率低于60次／min称为心动过缓。
２、心律
指心脏跳动的节律
吸气时心律增快，呼气时心律减馒，这种随呼吸出现的心律不齐称为窦性心律不齐。一般无临床意义。
听诊心律失常最常见有两种：房颤和早搏
心房颤动:是由于心房内异性节律点发出异位冲动产生的多个折返所致。
听诊特点主要是：1.心律绝对不规则；2.第一心音强弱不等；3.脉率少于心率。
这种脉搏脱漏现象称为脉搏短绌或短绌脉。房颤常见于二尖瓣狭窄、高血压、冠心病、甲状腺功能亢进等。
早搏　即期前收缩
听诊特点：
①规则心律基础上突然提前出现一次心跳，其后有一较长间隙（代偿间隙）
②提前出现心跳的第一心音增强，第二心音减弱或消失
偶发（小于６次/分）
频发（大于或等于６次/分）；
④房性、交界性、室性三种。
二联律、三联律、四联律等。
３、心音
心音有四个，按出现的先后命名为第一心音(s1)，第二心音(s2),第三心音(s3)和第四心音(s4)。通常只能听到s1和s2，在某些健康儿童和青少年也可听到s3。s4一般听不到，如能听到可能为病理性.
★S1、S2的产生机制、意义和听诊特点：
S1 S2
形成机制:房室瓣关闭（主） 半月瓣关闭（主）
半月瓣开放 房室瓣开放
意义： 标志心室收缩的开始 标志心室舒张的开始
音调： 较低 较高
持续时间 较长，0.10秒 较短，0.08秒
听诊部位 心尖部 心底部
与心尖搏动的关系 一致 之后
　　　　　第一二心音机制
第一心音出于心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。
第二心音由主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。
S1与S2的鉴别
S1音调较S2低，持续时间较长，在心尖区最响；
S2持续时间短，在心底部最响。
S1与S2的距离较S2至下一个心搏S1的距离短
心尖与颈动脉的向外搏动和S1同步
（2）第三心音（S3）
出现在S2之后约0.12~0.18秒，是由于心室快速充盈末血流冲击室壁，心室肌纤维伸展延长，使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致。
听诊特点：1、音调低钝而重浊
2、持续时间短（约0.04秒）
3、强度弱
4、心尖部及其内上方最响
　　　　　　5、仰位或左侧卧位清晰，抬高下肢使增强，坐位或立位时减弱至消失。
（3）第四心音（S4）
出现在舒张晚期，约在第一心音前0.1s(收缩期前)．一般认为S4的产生与心房收缩使房室瓣及相关结构突然紧张振动有关。但正常人心房收缩产生的低频振动，人耳听不到。
S4听诊特点：
低调
沉浊
很弱
在S1之前。
听诊部位在心尖部及其内侧。
心动周期图
4.心音改变
心音强度的改变
心音性质的改变
（1) 心音强度改变及临床意义
心音强度改变受本身和心外因素的影响。
心脏因素：心肌收缩力
心室充盈程度
瓣膜位置的高低、活动性
血管内的压力
心外因素：胸壁或胸腔病变、肺含气量等
①S1增强
二尖瓣狭窄：由于心室充盈减少、以致在心室开始收缩时二尖瓣位置低垂，并且导致左室收缩时间短，左室内压力上升加速，瓣膜关闭振动幅度大，S1亢进。
心动过速及心肌收缩力增强： 高热、甲亢、贫血等　
P-R间期缩短，左室充盈减少，瓣膜位置较低；
　　第一心音强度改变
②S1减弱
二尖瓣关闭不全：左心室舒张期充盈过度，二尖瓣的位置较高，关闭时振动的幅度小。
主动脉瓣关闭不全、P—R间期延长时，心室舒张期充盈过度，瓣膜位置较高。
心肌收缩力减弱；心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭。
③S1强弱不等
心房颤动：两次心搏相近时S1增强，远时S1减弱。
三度房室传导阻滞时房室分离，心房和心室同时收缩时可使S1增强，又称“大炮音”。
室性早搏：提前出现的心跳的S1增强。
第二心音强度改变
取决于:主动脉内的压力
肺动脉内的压力
半月瓣的弹性和完整性
① S2增强
体循环阻力增高或血流量增多：高血压、动脉粥样硬化等------主动脉瓣区第二音
（A2）亢进
肺循环阻力增高或血流量增多：
肺心病、先天性心脏病、二尖瓣狭窄、肺动脉高压、左心衰竭等------肺动脉瓣区第二音 （P2）亢进
② S2减弱
半月瓣钙化或严重纤维化
体循环或肺循环阻力减少、血流减少
第一、二心音同时改变
同时增强见于心肌收缩力增强（体力活动、情绪激动、贫血、甲亢），亦见于胸壁薄者。
同时减弱：心肌炎、心肌病、心肌梗死、休克、心包积液、左侧大量胸腔积液、肺气肿、肥胖等
（2）心音性质的改变
心肌严重受损时，S1和 S2均减弱，形成“单音律”
心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等，S1、S2均减轻时，极似钟摆之di－ da声，称为“钟摆律”或“胎心律”。
见于大面积急性心肌梗死和重症心肌炎等，提示病情危重。
SOS
（3）心音分裂
在正常情况下，心室收缩时房室瓣并不完全同步，三尖瓣关闭迟于二尖瓣。心室舒张时，肺动脉瓣关闭迟于主动脉瓣。
如在某些情况下，这种差别增大，在听诊时出现一个心音分成两个部分的现象，称为心音分裂。
①S1分裂
当左右心室收缩明显不同步时，三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，相距0.04秒以上，产生第一心音分裂。不受呼吸影响。
心尖或胸骨左下缘听诊较清楚。
电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞。
机械活动延迟见于右心衰、二尖瓣狭窄、肺动脉高压。
②S2分裂
　当心室舒张时，肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣（约0.03秒以上），出现第二心音分裂。肺动脉瓣区听诊明显。
分为：生理性分裂
通常分裂
固定分裂
逆分裂（反常分裂）
生理性分裂
　 正常青少年深吸气末胸腔负压增加，右心回心血量增加，右心排血时间延长，左右心室舒张不同步，肺动脉瓣关闭延迟，出现S2分裂
通常分裂（最常见）
指S2分裂持续存在于整个呼吸周期，但吸气时分裂更明显
见于－右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显延迟者：完全性右束支传导阻滞、 肺动脉瓣狭窄、 二尖瓣狭窄
也可见于－左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭提前,二尖瓣关闭不全 , 室间隔缺损
　固定分裂
S2分裂不受呼吸影响
　
如房间隔缺损，左房向右房血液分流，右心血量增多，排血延长，肺动脉瓣关闭延迟，S2分裂；当吸气时，回心血量增多，右房压力增加，左向右的分流减少，S2分裂固定不变。
逆分裂（反常分裂）
　指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时分裂变宽。
　见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄、重度高血压，左心排血时间延长，主动脉瓣关闭延迟，S2出现逆分裂。
5、额外心音
指正常心音（S1、S2）之外听到的附加心音，多数为病理性，与心脏杂音不同。
舒张期额外音（奔马律、开瓣音、心包叩击音、肿瘤扑落音） 临床多见，意义大。
收缩期额外音（收缩早期喷射音、收缩中晚期喀喇音）
医源性额外音---人工瓣膜金属音、人工起搏音
⑴ 舒张期额外心音
①奔马律：
奔马律：系在S2之后出现的响亮额外音（病理性S3，S4），当心率增快时与S1、S2组成类似马奔跑的蹄声。
是心肌严重损害的体征
按出现时间早晚分为：舒张早期奔马律
　　　舒张晚期奔马律
　　　重叠型奔马律
舒张早期奔马律
是病理性S3，又称第三心音奔马律，最常见。
产生机制：一般认为是由于舒张期心室负荷过重，心肌张力减低，心室壁顺应性减退，在舒张早期心房血液快速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，故也称室性奔马律。
按来源分类：左室奔马律，多见　
　　　　　　右室奔马律
听诊部位：左室奔马律在心尖部稍内侧；右室奔马律在胸骨下端左缘第5肋间。　　 　　　
左室奔马律呼气末明显，吸气时减弱。
右室奔马律吸气时明显，呼气时减弱。
听诊特点：音调低钝、强度弱出现在S2之后，类似S2的回音，与S1和S2 的间距相仿
见于：心力衰竭
心肌病
急性心肌梗死
　　　　重症心肌炎
　
　提示有严重器质性心脏病
生理性S3与病理性S3的鉴别
病理性 S3 　生理性S3
器质性心脏病人 健康人（儿童和青少年）
心率多较快 　　　 心率正常
不受体位影响 坐位或立位可消失
S1、S2、S3间距相等 S3距离S2近
b 舒张晚期奔马律
是病理性S4，又称房性奔马律，是收缩期前奔马律。
听诊特点： 1、音调低钝 ，强度弱
2、出现在S1之前
3、心尖部稍内侧最响
机制：心室舒张末期压力增高及心室顺应性降低，以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。
多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的病：如高心病、心肌病、主动脉瓣狭窄等。
c 重叠奔马律
舒张早期和舒张晚期奔马律因P—R间期延长或明显心动过速，s3 与s4 可相互重叠，而形成重叠奔马率，该额外心音明显增强。
常见于：心肌病或心力衰竭。
②开瓣音
又称二尖瓣开放拍击音。
出现于S2之后，在心尖内侧听诊较清楚。
听诊特点：音调高而响亮、清脆、持续时间短，呈拍击样。
见于：二尖瓣狭窄时，舒张早期血液自左房迅速流入左室时，弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止所致瓣叶振动引起的拍击样声音。
提示瓣膜弹性好，是作为二尖瓣分离术适应证的重要参考指标。
③心包叩击音
在S2之后约0.1S出现的
机制：缩窄性心包炎心室舒张早期血流急速充盈，由于心包增厚阻碍心室舒张，以致心室在舒张的过程中被迫突然停止导致室壁振动而产生的声音。
④肿瘤扑落音
出现在S2之后，比开瓣音晚，但音调低，可随体位改变。在心尖或胸骨左缘第3~4肋间较响。
见于：心房黏液瘤。
机理：左房黏液瘤在舒张期随血流进入左室，撞击房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。
⑵ 收缩期额外音
收缩早期喷射音
收缩中晚期喀喇音
①收缩早期喷射音
高调、短促而清脆，心底部最响。
原因主动脉或肺动脉扩大；
主、肺动脉阻力增高；
主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄
①收缩早期喷射音
主动脉喷射音：在主动脉瓣区最响、可向心尖部传导、不受呼吸影响、常见于主动脉瓣狭窄、高血压、主动脉扩张、主动脉瓣关闭不全等。
肺动脉喷射音：在肺动脉瓣区最响、吸气时减弱、呼气时增强、常见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺动脉扩张等。
②收缩中晚期喀喇音
出现在S1之后0.08或0.08S之后，为二尖瓣脱垂导致的高调、清脆、短促的声音。心尖部听诊最响。
机制：心室收缩时，二尖瓣的前叶或后叶凸入左心房引起瓣膜和腱索突然紧张振动所致。
⑶ 医源性额外音
人工瓣膜音：是音调高、短促、响亮的金属乐音，为瓣膜在开放或关闭时，金属瓣膜与支架撞击产生。
人工起搏音：是起搏电极发放的脉冲电流刺激心内膜或心外膜电极附近的神经组织，引起局部肌肉的收缩和起搏电极导管在心腔或血管内摆动引起的振动所致。
6、心脏杂音
是指除心音和额外心音之外， 在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜或血管壁振动所产生的异常声音。
⑴杂音的产生机制
血流加速：血流加速时产生旋涡，产生杂音。见于剧烈运动、严重贫血、高热、甲亢。
瓣膜口狭窄：常见原因。原发性狭窄，也可由于心腔或大血管扩张导致的瓣口相对狭窄。
瓣膜关闭不全：常见原因。产生旋涡而出现杂音，也可见于心脏扩大导致的相对性关闭不全。
异常血流通道：房缺、室缺、动脉导管未闭
心腔异物或异常结构：心室内的乳头肌、腱索断裂的残端漂浮。
大血管瘤样扩张：血流经过血管瘤形成涡流。
⑵ 杂音的听诊要点
　1、最响部位
　2、时期
　3、性质
　4、传导
　5、杂音的强度与形态
二尖瓣病变
主动脉瓣病变
肺动脉瓣的病变
室间隔缺损
房间隔缺损、动脉导管未闭
① 最响部位
主动脉瓣关闭不全
早
中
晚
早
中
晚
连续性：收缩期 舒张期
全期
全期
双期： 收缩期 / 舒张期
舒张期
收缩期
（器质性/功能性）
（病理性器质性）
（病理性器质性）
　　　③性质：取决于杂音振动的频率
音调---柔和（功能性杂音）粗糙（器质性杂音） 音色---吹风样、隆隆样 、机器样、喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等。
杂音的频率常与形成杂音的血流速度成正比。
心尖区舒张中晚期隆隆样杂音--二尖瓣狭窄
心尖区粗糙的吹风样全收缩期杂音--二尖瓣关闭不全
主动脉瓣听诊区收缩期喷射样杂音--主动脉瓣狭窄
主动脉瓣听诊区舒张期叹气样杂音--主动脉瓣关闭不全
胸骨左缘第二肋间连续性机器转动样杂音--动脉导管未闭
胸骨左缘第三、四肋间收缩期喷射样杂音--室缺
④传导
杂音沿血流方向传导，一定的杂音向一定部位传导。
二尖瓣关闭不全时杂音向左腋下、左肩胛区传导；狭窄时杂音较局限。
主动脉瓣狭窄时杂音主要向颈部、胸骨上窝传导；关闭不全时杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖。
级别 响度 杂音听诊特点 震颤颤
1 最轻 很弱，安静环境下仔细听才能听到 无
2 轻度 较易听到，不太响亮 无
3 中度 明显，较响亮 无/有
4 响亮 响亮 有
5 很响 很强，向四周甚至背部传导，听诊器离开胸壁听不到 明显
6 最响 震耳，即使听诊器离胸壁也可听到 强烈
⑤ 收缩期杂音的强度分级（Levine 6级分级法)
⑥杂音分级的记录方法
杂音的级别为分子，杂音的分类法为分母。 例：2/6级
一般认为：2/6级以下为功能性，
3/6级和3/6级以上为器质性。
⑦杂音变化的特点
1.递增型：弱→强　如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音
2.递减型：强→弱　如主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音
3.递增递减型，又称菱形杂音：弱→强→弱　如主动脉瓣狭窄的收缩期杂音
4.连续型：收缩期增强，到S2处达高峰，舒张期减弱，直到下一心动周期的S1前消失　如动脉导管未闭的连续性杂音
5.一贯型：强度大体保持一致　如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音
⑧ 体位、呼吸和运动对杂音的影响
体位
　左侧卧位：二尖瓣狭窄的杂音增强；
　坐位前倾：主动脉瓣关闭不全的杂音更明显；
　仰卧位：二尖瓣、三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全
的杂音明显；
　
杂音减弱或增强的体位
蹲/卧位→迅速站立，大多数杂音减弱，而肥厚梗阻性心肌病杂音增强，因左室流出道梗阻加重 。
立位→迅速平卧，大多数杂音增强，而肥厚梗阻性心肌病的杂音减弱。
肥厚性心肌病：室间隔流出道部分向左心室突出，二尖瓣前叶在收缩期前移（SAM征）
呼吸：
深吸气时，胸腔负压增加，回心血量增多，心脏沿长轴顺钟向转位，右心更贴近胸壁，右心的杂音增强，如三尖瓣和肺动脉瓣狭窄和关闭不全 。
Valsalva动作时，胸腔内压升高，回心血量减少，经瓣膜产生的杂音都减弱，梗阻肥厚型心肌病除外。
Valsalva动作：深吸气后紧闭声门，再用力做呼气动作，呼气时对抗紧闭的会厌，通过增加胸内压来影响血液循环和自主神经功能状态通过增加胸腔内压力，显著减少静脉回心血量；兴奋迷走神经
运动：
运动后心率增快，心肌收缩力增强、心排血量增多、血流速度加快，杂音增强。故常用以发现较弱的杂音如轻度二尖瓣狭窄时，杂音短促，不易判定，可用运动使其增强，以帮助诊断。
⑶杂音的临床意义
有杂音不一定有心脏病，有心脏病也可无杂音。
有无器质性病变分为功能性杂音和器质性杂音。
根据临床意义分为病理性杂音和生理性杂音。
各瓣膜区杂音的特点和意义
1）收缩期杂音
①二尖瓣区：
功能性---发热、贫血、甲亢等，杂音柔和，吹风样，2/6级以下，时限短，较局限，原因去除后，杂音消失。
相对性---左心室扩大引起的二尖瓣相对性关闭不全，杂音较柔和，3/6级以下，吹风样，传导有限。
器质性---二尖瓣病变（ 关闭不全、脱垂综合征）等，杂音吹风样、粗糙、高调、持续时间长， 3/6级以上，传导较远可达左腋下。
②主动脉瓣区
器质性：见于各种原因的主动脉瓣狭窄。杂音为响亮、粗糙的收缩期喷射音，向颈部传导，常伴有震颤。
相对性：见于升主动脉扩张，如高血压和主动脉粥样硬化。杂音柔和 ，常伴Ａ2亢进。
③肺动脉瓣区
生理性：非常多见，尤其在儿童和青少年中 。杂音柔和、吹风样、2/6级以下，持续时间短。
相对性：肺动脉高压导致的肺动脉扩张产生的肺动脉瓣相对狭窄的杂音，杂音较柔和与生理类似，P2亢进 。见于二尖瓣狭窄 、房间隔缺损等。
器质性：见于肺动脉瓣狭窄。杂音呈喷射性、粗糙响亮、3/6级以上，常伴有震颤且P2减弱。
④ 三尖瓣区
功能性：多见于右心室扩大引起瓣膜相对性关闭不全的病人，如二尖瓣狭窄伴右心衰竭﹑肺心病心衰。杂音吹风样、柔和，吸气时增强， 3/6级以下，可随病情好转，心腔缩小而消失。
器质性：少见，与二尖瓣关闭不全类似，但不传至腋下。
⑤ 其他：室间隔缺损、肥厚梗阻型心肌病
胸骨左缘第3－4肋间响亮、粗糙的收缩期杂音伴震颤，有时呈喷射性。
　　　　　　2）舒张期杂音
① 二尖瓣区：
器质性：主要见于风湿性二尖瓣狭窄。听诊特点为心尖部S1亢进，二尖瓣区局限性舒张中晚期低调隆隆样杂音，伴震颤。
相对性：重度的主动脉瓣关闭不全，导致左室舒张期容量负荷过高，使二尖瓣基本处于半关闭状态，呈现相对狭窄而产生杂音，称为Austin Flint杂音。
器质性二尖瓣狭窄与相对性的鉴别
　　　　器质性 　相对性
杂音特点　　　粗糙，递增型 柔和，递减型， 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 　　　
有震颤 无震颤 　　　　　　　
拍击性S1 常有 　　 无
开瓣音 可有 　　 无
心房颤动 常有 　 无
X线心影 　二尖瓣型， 　　　　 主动脉型，左室大
　右室、左房大
② 主动脉瓣区：
主要见于主动脉瓣关闭不全。常见原因为风心病、先心病等
性质为舒张早期开始的递减型柔和叹气样。
向心尖部及胸骨左缘传导。
于前倾坐位、主动脉瓣第二听诊区最清楚。
③ 肺动脉瓣区
器质性少见
多由于肺动脉扩张导致瓣膜相对性关闭不全
引起。杂音性质呈递减型、吹风样、柔和，
常合并P2亢进，称为Graham Steell杂音。
常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。
④　三尖瓣区
　　　
　三尖瓣狭窄少见，局限于胸骨左缘第４－５肋间，为低调的隆隆样杂音。
3）连续性杂音
多见于先心病动脉导管未闭。
部位胸骨左缘第2肋间稍外侧。
性质粗糙、响亮似机器转动样，持续于收缩和舒张期，其间不中断，常伴有震颤。
也可见于主肺动脉隔缺损、冠状动静脉瘘、冠状动脉窦瘤破裂也可出现连续性杂音。
6、心包摩擦音
心包摩擦音是指壁层和脏层心包由于炎症或其他原因发生纤维蛋白沉着，两层心包表面变得粗糙，随心脏搏动互相摩擦而产生的声音。
部位：整个心前区听到，以胸骨左缘3、4肋间最响。
听诊特点：粗糙、高调、搔抓样、很近耳，与心搏一致，收缩舒张期均可出现，与呼吸无关，屏气时摩擦音仍存在。
常见于心包炎。

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