资源简介 (共36张PPT)肝病常用检查诊断学学习目标知识目标:掌握肝脏酶学、蛋白及胆红素代谢、乙肝免疫学等指标的正常参考值和临床意义。能力目标:学会通过临床化验指标对肝脏疾病进行判断。素质目标:树立”救死扶伤、治病救人“的信念及职业素养,形成爱伤意识。学习内容一、概述二、血清酶学检测三、蛋白代谢功能检查四、胆红素代谢功能检查五、乙型肝炎病毒相关检测一、概述肝脏--“物质代谢中枢”基本功能:1.参与蛋白质、糖和脂类代谢。2.参与胆红素代谢,分泌和排泄胆汁。3.参与激素的灭活与排泄。4.合成多种凝血因子。5.参与维生素的活化与储藏。6.发挥解毒作用。(一)肝脏的正常功能1.蛋白质代谢功能检查。2.胆红素代谢功能检查。3.血清酶学检查等。(二)常用肝功能检测项目1.可以协助肝脏疾病的诊断、鉴别诊断、疗效观察和预后估计。2.了解有无黄疸、黄疸程度和类型。3.判断药物对肝脏的影响和损害作用。4.探测全身性疾病对肝脏的影响等。(三)肝功能检测意义1.检查前一天避免饮酒,避免进食高脂、高蛋白饮食,晚8:00至第二天采血前不再进食,空腹时间一般为8~12h。抽血前禁止剧烈运动,用药4h内避免做检查。2.常采集血清,抽取空腹静脉血4~6ml,注入干燥试管中,勿使溶血。3.标本置于阴凉干燥处,并及时送检,避免溶血、阳光直射,或放于4℃冰箱保存,不可冷冻。(四)标本的采集及送检二、血清酶学检测肝脏是人体含酶最丰富的器官,酶蛋白含量占肝总蛋白含量的2/3。肝实质受损时,存在于肝细胞内的某些酶释放入血,血中这些酶活性增高;而由肝细胞合成的酶(如凝血酶)则活性降低;经胆汁排出的某些酶(如碱性磷酸酶等)在胆道阻塞时血中活性增高。1.参考值 比色法(Karmen法) 连续监测法 (37℃)ALT<5~25U(卡门单位) 10~40U/LAST<8~28U(卡门单位) 10~40U/LALT/AST比值≤1。(一)丙氨酸氨基转移酶(ALT)天门冬氨酸氨基转移酶(AST)2.临床意义①急性病毒性肝炎 ②重症肝炎或亚急性肝炎③慢性病毒性肝炎 ④肝硬化⑤肝癌、酒精性肝病、脂肪肝、药物性肝病⑥急性心肌梗死(一)丙氨酸氨基转移酶(ALT)天门冬氨酸氨基转移酶(AST)1.参考值 磷酸苯二钠法:成人30~130U/L 儿童50~280 U/L连续监测法:成人40~110U/L 儿童<250U/L(二)碱性磷酸酶(ALP)2.临床意义①肝胆系统疾病②黄疸的鉴别③骨骼疾病(二)碱性磷酸酶(ALP)1.参考值 连续监测法(37℃):<50U/L2.临床意义①原发性和继发性肝癌②阻塞性性黄疸③急慢性肝炎、肝硬化(三)γ-谷氨酰转移酶(GGT, γ-GT)1.参考值 伊藤法<30u(成人)中野法23~49U(成人)2.临床意义①肝硬化 ②慢性肝炎③急性肝炎 ④肝外疾病(四)单胺氧化酶(MAO)三、蛋白代谢功能检查(一)血清蛋白质检测和电泳的正常值血清总蛋白和清蛋白、球蛋白比值测定 血清蛋白电泳(醋酸纤维素膜法)总蛋白(TP) 60-80g/L 清蛋白 0.62 ~ 0.71 (62% ~ 71%)清蛋白(A) 40--55g/L α1球蛋白 0.03 ~ 0.04 (3%~4%)球蛋白(G) 20-30g/L α2球蛋白 0.06 ~ 0.10 (6% ~ 10%)A/G 1.5-2.5 : 1 β球蛋白 0.07 ~ 0.11 (7% ~ 11%)γ球蛋白 0.09 ~ 0.18 (9% ~ 18%)1.急性肝损害或局灶性肝损伤时:由于清蛋白半衰期较长(20d),故STP、A、G、A/G多为正常。2.慢性肝损害:①常见于慢性中度以上持续性肝炎、肝硬化、肝癌等。②清蛋白减少,球蛋白增多,严重肝功能损害时出现A/G比值倒置。③清蛋白含量与有功能的肝细胞数量呈正比,清蛋白持续下降,提示肝细胞坏死进行性加重,预后不良。(二)血清蛋白质检测的临床意义3.肝外疾病:①清蛋白减少:可见于蛋白质丢失过多,如肾病综合征;消耗过多,见于肿瘤、甲亢等;营养不良,摄入蛋白质不足或吸收障碍。②球蛋白增高:球蛋白增高可见于多发性骨髓瘤、淋巴瘤、系统性红斑狼疮、风湿热、结核病等。(二)血清蛋白质检测的临床意义1.急性或轻症肝炎时电泳结果多无异常,病情加重后可有清蛋白减少。2.慢性肝炎、肝硬化、肝癌时清蛋白中度或明显减少,而γ球蛋白增高,此种变化与肝细胞损伤程度成正比。(三)血清蛋白质电泳检测的临床意义四、胆红素代谢功能检查胆红素来自红细胞的破坏,非为非结合胆红素和结合胆红素。1.参考值总胆红素(STB):3.4~17.1μmol/L(成人)结合胆红素(CB):0~6.8μmol/L(成人)非结合胆红索(UCB):1.7~10.2μmol/L(成人)(一)血清胆红素的参考值及临床意义:2.临床意义①判断有无黄疸、黄疸程度:STB:17.1~34.2μmol/L为隐性黄疸;34.2~171μmol/L为轻度黄疸; 171~ 342μmol/L为中度黄疸;>342μmol/L为高度黄疸。②根据黄疸程度推断病因:溶血性黄疸STB通常<85.5μmol/L;肝细胞性黄疸为17.1~171μmol/L;不完全性梗阻性黄疸为171~265μmol/L; 完全性梗阻性黄疸通常>342μmol/L。③判断黄疸类型:溶血性黄疸:总胆红素增高伴非结合胆红素明显增高梗阻性黄疸:总胆红素增高伴结合胆红素明显增高肝细胞性黄疸:结合和非结合胆红素均增高1.参考值 正常为阴性反应,2.临床意义尿胆红素阳性反应,表示血中结合胆红素增高,见于梗阻性黄疸和肝细胞性黄疸;溶血性黄疸为阴性反应。(二)尿内胆红素的测定及临床意义:1.参考值 定性:阴性或弱阳性反应;定量:0.84~4.2μmol/24h。2.临床意义①尿胆原增多:见于溶血性黄疸、肝细胞受损、肠梗阻和顽固性便秘等。②尿胆原减少或缺失:见于胆道梗阻(胆石症、胆管肿瘤、胰头癌等)引起的梗阻性黄疸。(三)尿内尿胆原的测定及临床意义:(四)常见黄疸的胆色素代谢结果:血清胆红素 尿内胆红素CB UCB CB/STB 尿胆红素 尿胆原正常人 0~6.8 1.7~10.2 0.2~0.4 阴性 0.84~4.2溶血性黄疸 轻度增加 明显增加 <0.2 阴性 明显增加梗阻性黄疸 明显增加 轻度增加 >0.5 强阳性 减少或缺如肝细胞性黄疸 中度增加 中度增加 0.2~0.5 阳性 正常或轻度增加思政启迪作为医学生,我们在学习肝功能检查时,要有“救死扶伤、治病救人”的信念,是不是应该不放过一个蛛丝马迹,认清真相?五、乙型肝炎病毒相关检测病毒性肝炎目前公认由甲型肝炎病毒(HAV)、乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、丁型肝炎病毒(HDV)、戊型肝炎病毒(HEV)所起。乙型肝炎病毒主要经血液、体液等途径传播,部分能转为慢性,少数可进展为肝硬化和肝细胞癌。1.血清标本:用于抗原抗体检查与核酸检查,4℃保存可稳定3周,-70℃保存可稳定6个月,但不宜反复冻融使抗体滴度下降或病毒溶解。2.血浆标本:采用血浆用枸橼酸盐或EDTA抗凝,不能用肝素抗凝,因其可抑制DNA聚合酶,造成PCR假阳性。3.唾液与胆汁标本:可用于抗体检查和戊型肝炎核酸检查。4.粪便标本:用于检查抗原,应在发病前2周或出现症状后数天内采集,在戊型肝炎还用于病毒核酸检查。5.肝脏活检标本:可做免疫荧光或电镜检查病毒颗粒。(一)标本的采集及送检1. HBsAg阳性:HBV感染的标志。见于:①急性乙肝的潜伏期,发病时达高峰;②发病后三个月不转阴则易发展为慢性肝炎或肝硬化;③见于乙型肝炎病毒携带者,常作为传染性标志之一。2.抗-HBs阳性:①阳性表示曾感染过HBV或接种过乙肝疫苗。②抗-HBs是保护性抗体,可阻止HBV进入肝细胞,表明机体有一定免疫力。③抗-HBs一般在发病后3~6月才出现,可持续多年。(二)乙型肝炎病毒的免疫学检测临床意义3.HBcAg:存在于病毒的核心部位,血中不易检测到。4.抗-HBc阳性:是HBV感染的敏感指标。5.HBeAg阳性:①阳性表明乙肝病毒处于复制期,传染性强,在感染早期即可检测,且常伴有HBsAg阳性。②孕妇可垂直传给胎儿,致90%的新生儿HBeAg阳性。③HBeAg在血液中持续时间一般不超过10周,若患者持续阳性超过3个月,表明肝细胞损害严重且可转为慢性肝炎或肝硬化。6.抗-HBe阳性:表示大部分乙肝病毒被清除,复制减少,传染性减低。但抗-HBe并非是一种保护性抗体。(二)乙型肝炎病毒的免疫学检测临床意义(二)乙型肝炎病毒的免疫学检测临床意义1.当临床上怀疑急性肝炎时,应尽快做下列哪项检查?A.血清胆红素B.ALTC.ALPD.血清总蛋白E.血清胆固醇答案:B医考链接2.血清清蛋白减低,下列中错误的是A.营养不良B.急性肝细胞损害C.恶性肿瘤D.肾病综合症E.有大量腹水的肝硬化答案:B医考链接3.血中哪一种胆红素增加会在尿中出现胆红素A.未结合胆红素B.结合胆红素C.肝前胆红素D.间接胆红素E.与清蛋白结合的胆红素答案:B医考链接4.肝脏是人体重要代谢器官,其主要功能有A.代谢功能B.排泄功能C.解毒功能D.凝血和纤溶因子、纤溶抑制因子的生成E.对活性凝血因子的清除答案:ABCDE医考链接5.下面的检测结果传染性最强的是A.HBsAg+、HBeAg+、Anti-HBe-、Anti-HBc+、Anti-HBs-B.HBsAg+、HBeAg-、Anti-HBe-、Anti-HBc Anti-HBs-C.HBsAg+、HBeAg-、Anti-HBe+、Anti-HBc+、Anti-HBs-D.HBsAg-、HBeAg-、Anti-HBe-、Anti-HBc+、Anti-HBs-E.HBsAg-、HBeAg-、Anti-HBe+、Anti-HBc+、Anti-HBs-答案:A医考链接思维导图 展开更多...... 收起↑ 资源预览