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第三篇 体格检查
第四章 胸部检查 第五节 心脏
（四）听诊
心脏听诊可听取心脏正常的及病理的音响，包括心率、心律、心音、额外心音、杂音、心包摩擦音。
听诊时，被检查者可取平卧位或坐位，必要时可使患者改变体位或或作深吸气、深呼气、屏住呼吸，或在病情许可的情况下做适当运动后听诊。
听诊时，听诊器耳件必须适合于外耳道，胸件贴紧胸壁，适当加压。都有助于听清或辨别心音或杂音。
第四章 胸部检查 第五节 心脏
（四）听诊
1.心脏瓣膜听诊区 心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位，称心脏瓣膜听诊区。各瓣膜听诊区与瓣膜在胸壁上的体表投影位置不完全一致。通常心脏有4个瓣膜5个听诊区。
（1）二尖瓣区（M）：又称心尖区，位于心尖搏动最强点，即左侧第5肋间锁骨中线稍内侧。
（2）肺动脉瓣区(P)：位于胸骨左缘第2肋间。
（3）主动脉瓣区(A)：位于胸骨右缘第2肋间。
（4）主动脉瓣第二听诊区(E)：位于胸骨左缘第3、4肋间。
（5）三尖瓣区(T)：位于胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。
第四章 胸部检查 第五节 心脏
（四）听诊
2.听诊顺序 为防止遗漏和全面地了解心脏状况，通常听诊顺序从心尖部位开始按逆时针方向依次听诊：
二尖瓣区→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣区。
根据不同的心脏病变，必要时也应听腋下、颈部、背部、剑突下等部位。
第四章 胸部检查 第五节 心脏
（四）听诊
3.听诊内容 包括心率、心律、心音、额外心音、杂音和心包摩擦音。
（1）心率：指每分钟心跳的次数。
1）正常心率：正常成人在安静、清醒的情况下心率范围为60～100次／分。儿童较快，3岁以下儿童多在100次／分以上，老年人偏慢，女性稍快。
2）心率异常：
①心动过速：指成人心率超过100次／分，婴幼儿心率超过150次／分。生理情况下可见于体力劳动、运动、兴奋或情绪激动时；病理情况下，常见于发热、贫血、甲状腺功能亢进症、休克、心肌炎、心功能不全和使用肾上腺素、阿托品等药物后。
②心动过缓：指心率低于60次／分。生理情况下见于长期从事重体力劳动的健康人和久经锻炼的运动员；病理情况下，可见于迷走神经张力过高、颅内高压、阻塞性黄疸、甲状腺功能减退症、病态窦房结综合征、二度或三度房室传导阻滞、高血钾以及服用某些药物（如强心苷、奎尼丁或β受体阻滞剂等）。
第四章 胸部检查 第五节 心脏
（四）听诊
3.听诊内容 包括心率、心律、心音、额外心音、杂音和心包摩擦音。
（2）心律：指心脏跳动的节律。
1）正常心律：正常人心律基本规则。心率稍慢者及儿童的心律稍有不齐。呼吸亦可影响心律，表现为吸气时心率增快，呼气时心率减慢，深呼吸时更明显，屏住呼吸时心律变为整齐，称为窦性心律不齐，常见于健康青年及儿童，一般无临床意义。
2）心律异常：听诊最常见的心律失常有期前收缩和心房颤动。
期前收缩：由于异位起搏点发出的过早冲动引起的心脏提早搏动。听诊特点：①在规整的心律中提前出现1次心跳，其后有一较长代偿间歇；②提前出现的心跳第一心音增强，第二心音减弱；③较长间歇后出现的第1个心跳，其第一心音减弱，第二心音增强；④期前收缩可以联律形式出现，如每次正常心脏搏动之后出现一次期前收缩，称为二联律；每两次正常心脏搏动之后出现一次期前收缩，称为三联律等；⑤期前收缩根据其起源部位的不同可分为房性、交界性、室性期前收缩三种，其确诊有赖于心电图检查，听诊难于区别；⑥期前收缩分为功能性与器质性，功能性期前收缩见于心脏自主神经功能不稳定者；器质性期前收缩见于各种心脏病，如冠心病、心肌病、甲状腺功能亢进症及洋地黄类药物中毒等。
第四章 胸部检查 第五节 心脏
（四）听诊
3.听诊内容 包括心率、心律、心音、额外心音、杂音和心包摩擦音。
（2）心律：指心脏跳动的节律。
2）心律异常：听诊最常见的心律失常有期前收缩和心房颤动。
心房颤动：简称房颤。是由于心房内异位节律点发出异位冲动产生的多个折返所致。
听诊特点：①心律绝对不规则；②第一心音强弱不等；③脉率少于心率，即脉搏短绌。心房颤动常见于二尖瓣狭窄、高血压、冠心病和甲状腺功能亢进症等。
第四章 胸部检查 第五节 心脏
（四）听诊
（3）心音 是心脏搏动时心肌收缩、瓣膜关闭和血流冲击的振动而产生的声音。心音有四个，按其在心动周期中出现的顺序，依次命名为第一心音(S1)、第二心音（S2）、第三心音（S3）和第四心音（S4）。通常只能听到S1、S2，在部分儿童和青少年中可听及S3。S4一般听不到，如听到则属于病理性。
心音 产生机制 听诊特点
第一心音 S1主要由二尖瓣和三尖瓣关闭引起的振动所致，出现于心室收缩早期，标志着心室收缩的开始。 ①音调较低；②强度较响；③性质较钝；④历时较长（持续约0.1s）；⑤与心尖搏动同时出现；⑥在心尖部听诊最清楚。
第二心音 S2主要由主动脉瓣和肺动脉瓣关闭引起的振动所致，出现于S1之后，标志着心室舒张的开始。 ①音调较高；②强度较S1低；③性质较S1清脆；④历时较短（约0.08s）；⑤在心尖搏动之后出现；⑥在心底部听诊最清楚。
第三心音 S3是由于心室舒张早期血液快速流入心室，使心室壁、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致，出现于心室舒张早期，快速充盈期之末。 ①音调低；②强度弱；③性质更低钝；④历时更短（约0.05s）；⑤心尖部及其内上方听诊较清楚；⑥呼气末较清楚。
第四心音 S4是由于心房收缩使房室瓣及其瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致，出现于心室舒张末期。 ①在S1之前；②低钝、重浊、短促；③听诊部位在心尖部及其内测较明显；④多属病理性。
第四章 胸部检查 第五节 心脏
（四）听诊
(3)心音 心音改变及其临床意义：包括心音强度改变、心音性质改变和心音分裂。
1）心音强度改变：
影响心音强度的主要原因有心室的充盈程度、瓣膜位置、瓣膜的完整性和弹性、心肌收缩力与收缩速率等。
此外，胸壁厚度、胸壁与心脏间的距离（如肥胖、肺气肿、胸腔积液、心包积液）等可使心音增强或减弱。心音强度改变可两个心音同时发生或分别发生。
第四章 胸部检查 第五节 心脏
（四）听诊
(3)心音 心音改变及其临床意义：包括心音强度改变、心音性质改变和心音分裂。
1）心音强度改变：
S1强度改变：
①S1增强：常见于二尖瓣狭窄、高热、贫血、甲状腺功能亢进等。
二尖瓣狭窄时由于左心室充盈减少，舒张期二尖瓣位置较低，收缩时间相应缩短，左心室内压上升迅速，使低位的二尖瓣关闭速度加快，产生较大的振动致S，增强。
而运动、发热、甲状腺功能亢进时除心率增快外，心脏收缩力亦加强，使S1增强。
②S1减弱：常见于二尖瓣关闭不全。
由于左心室舒张期过度充盈，以致在心室收缩前二尖瓣位置较高，关闭时振幅小。
其他原因如心电图P-R间期延长、主动脉瓣关闭不全等使心室充盈过度和二尖瓣位置较高；
以及心肌炎、心肌病、心肌梗死或心力衰竭时，由于心肌收缩力减弱均可致S1减弱。
第四章 胸部检查 第五节 心脏
（四）听诊
(3)心音 心音改变及其临床意义：包括心音强度改变、心音性质改变和心音分裂。
1）心音强度改变：
S1强度改变：
③S1强弱不等：常于心房颤动和完全性房室传导阻滞。前者当两次心搏相近时S1增强，相距远时则S1减弱；后者当心房心室几乎同时收缩时S1增强，又称“大炮音”，
其机制是当心室收缩正好即刻出现在心房收缩之后，心室在相对未完全舒张和未被血液充分充盈的情况下，二尖瓣位置较低，急速的心室收缩使二尖瓣迅速和有力地关闭使S1增强。
第四章 胸部检查 第五节 心脏
（四）听诊
(3)心音 心音改变及其临床意义：包括心音强度改变、心音性质改变和心音分裂。
1）心音强度改变：
S2强度改变：取决于主动脉、肺动脉内的压力、半月瓣的弹性和完整性。S2有两个主要成分，即主动脉瓣成分（A2）和肺动脉瓣成分（P2），A2在主动脉瓣听诊区最清楚，P2在肺动脉瓣听诊区最清楚。
①A2增强是由于主动脉压力增高所致，主要见于高血压、主动脉粥样硬化；
P2增强是由于肺动脉内压力增高所致，主要见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺心病等。
②A2减弱是由于主动脉内压力降低所致，主要见于主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全等；
P2减弱是由于肺动脉内压力降低所致，主要见于肺动脉瓣狭窄、肺动脉瓣关闭不全等。
S1、S2同时增强：见于心脏活动增强时，如情绪激动、体力活动、发热、贫血、甲状腺功能亢进症等。
S1、S2同时减弱：见于心肌炎、心肌病、心肌梗死等心肌严重受损和休克等循环衰竭时，肥胖、胸壁水肿、左侧胸腔积液、肺气肿、心包积液等影响心音传导时也可使听诊时心音减弱。
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（四）听诊
(3)心音 心音改变及其临床意义：包括心音强度改变、心音性质改变和心音分裂。
2）心音性质改变：当心肌严重受损时，心肌收缩力明显减弱，致使S1失去原有的低钝性音调，而与S2相似，当心率增快时，收缩期与舒张期几乎相等，此时听诊S1、S2类似钟摆声，故称为“钟摆律”，见于大面积的心肌梗死和重症心肌炎。
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（四）听诊
(3)心音 心音改变及其临床意义：包括心音强度改变、心音性质改变和心音分裂。
3)心音分裂：正常情况下，心室收缩时二尖瓣与三尖瓣关闭不完全同步，三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.02～0.03s，心室舒张时肺动脉瓣关闭略迟于主动脉瓣约0.03s，但这种时间差不能被人耳分辨，听诊仍为一个声音。当S1或S2的两个成分间的间隔延长，听诊时出现一个心音分裂成两个声音即称心音分裂。
第四章 胸部检查 第五节 心脏
（四）听诊
(3)心音 心音改变及其临床意义：包括心音强度改变、心音性质改变和心音分裂。
3)心音分裂：
S1分裂：当左、右心室收缩明显不同步时，S1的两个成分相距0.03s以上时，可出现S1分裂，在心尖或胸骨左下缘可闻及S1分裂。
常见于完全性右束支传导阻滞、肺动脉高压等，由于右心室开始收缩时间晚于左心室、三尖瓣延迟关闭，以致S1分裂。
第四章 胸部检查 第五节 心脏
（四）听诊
(3)心音 心音改变及其临床意义：包括心音强度改变、心音性质改变和心音分裂。
3)心音分裂：
S2分裂：临床上较常见，以肺动脉瓣区明显。可有以下几种情况：
①生理性分裂：常见于健康儿童和青少年，在肺动脉瓣区听诊最清楚，深吸气末、卧位时明显。由于深吸气时因胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭明显延迟，在深吸气末出现S2分裂。
②通常分裂:是临床上最为常见的S2分裂，深吸气时在肺动脉瓣区听到S2分裂，呼气时消失。见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、完全性右束支传导阻滞等，使右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭。
③固定分裂:指S2分裂的两个成分不受呼吸影响，间隔固定，见于房间隔缺损。
④反常分裂:又称逆分裂，指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽。S2逆分裂是病理性体征，见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄或重度高血压等 。
第四章 胸部检查 第五节 心脏
（四）听诊
3.听诊内容 包括心率、心律、心音、额外心音、杂音和心包摩擦音。
（4）额外心音指在正常S1、S2之外闻及的附加音，属于病理性。大部分出现在S2之后即舒张期，与原有的心音S1、S2构成三音律，如奔马律、开瓣音和心包叩击音等；也可出现在S1之后即收缩期，如收缩期喷射音。少数可出现二个附加心音，则构成四音律。
第四章 胸部检查 第五节 心脏
（四）听诊
3.听诊内容 包括心率、心律、心音、额外心音、杂音和心包摩擦音。
（4）额外心音
1）收缩期额外心音：心脏在收缩期可出现额外心音，可分别发生于收缩早期或中、晚期。
收缩早期喷射音：又称收缩早期喀喇音，为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，紧接于S1后约0.05～0.07秒，在心底部听诊最清楚。
其产生机制为扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动，以及在主、肺动脉阻力增高的情况下半月瓣瓣叶用力开启，或狭窄的瓣叶在开启时突然受限产生振动所致。
根据发生部位可分为肺动脉收缩期喷射音和主动脉收缩期喷射音。
①肺动脉收缩期喷射音：在肺动脉瓣区最响，吸气时减弱，呼气时增强。见于肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损、动脉导管未闭等。
②主动脉收缩期喷射音：在主动脉瓣区听诊最响，可向心尖传导，不受呼吸影响。见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄等。
第四章 胸部检查 第五节 心脏
（四）听诊
3.听诊内容 包括心率、心律、心音、额外心音、杂音和心包摩擦音。
（4）额外心音
1）收缩期额外心音：心脏在收缩期可出现额外心音，可分别发生于收缩早期或中、晚期。
收缩中、晚期喀喇音：喀喇音出现在S1后0.08秒者称收缩中期喀喇音，0．08秒以上者为收缩晚期喀喇音。听诊特点：高调短促、清脆，如关门落锁的Ka－Ta样声音，在心尖区及其稍内侧最清楚。
喀喇音可由房室瓣（多数为二尖瓣）在收缩中、晚期脱入左房，瓣叶突然紧张或其腱索的突然拉紧产生震动所致，这种情况临床上称为二尖瓣脱垂。由于二尖瓣脱垂可造成二尖瓣关闭不全，血液由左室反流至左房，因而二尖瓣脱垂患者可同时伴有收缩晚期杂音。收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音也称二尖瓣脱垂综合征。
第四章 胸部检查 第五节 心脏
（四）听诊
3.听诊内容 包括心率、心律、心音、额外心音、杂音和心包摩擦音。
（4）额外心音
2）舒张期额外心音：包括奔马律、开瓣音、心包叩击音和肿瘤扑落音四种。
奔马律：在S2之后出现的一个较响亮的额外附加音，与正常的第一、二心音共同组成三音律，犹如骏马奔驰时的蹄声，故称为奔马律。奔马律是心肌受损的重要体征，提示有严重器质性心脏病，见于心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎与扩张性心肌病等。
按照其出现时间分为三种：
①舒张早期奔马律。其发生机制是由于舒张期心室负荷过重，在心室舒张早期，心房血流快速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁发生振动所致。根据舒张早期奔马律不同来源又可分为左室奔马律与右室奔马律，以左室占多数。
其听诊特点：音调低，强度弱；左室奔马律在心尖区稍内侧，呼气时响亮；右室奔马律则在剑突下或胸骨左缘第5肋间，吸气时响亮。
第四章 胸部检查 第五节 心脏
（四）听诊
3.听诊内容 包括心率、心律、心音、额外心音、杂音和心包摩擦音。
（4）额外心音
2）舒张期额外心音：包括奔马律、开瓣音、心包叩击音和肿瘤扑落音四种。
奔马律：
①舒张早期奔马律。
②舒张晚期奔马律：又称收缩期前奔马律或房性奔马律，发生于S4出现的时间，为增强的S4。
该奔马律的发生与心房收缩有关，是由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退，以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。
多见于高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等。
听诊特点：音调较低，强度较弱，距S2较远，较接近S1（在S1前约0.1秒），在心尖部稍内侧听诊最清楚。③重叠型奔马律：为舒张早期和晚期奔马律在快速性心率或房室传导时间延长时在舒张中期重叠出现引起，使此额外音明显增强。当心率较慢时，二种奔马律可没有重叠，则听诊为4个心音，称舒张期四音律，见于心肌病或心力衰竭。
第四章 胸部检查 第五节 心脏
（四）听诊
3.听诊内容 包括心率、心律、心音、额外心音、杂音和心包摩擦音。
（4）额外心音
2）舒张期额外心音：包括奔马律、开瓣音、心包叩击音和肿瘤扑落音四种。
开瓣音：又称二尖瓣开放拍击声，常位于第二心音后0.05～0.06s，见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时。由于舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室，导致弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止，使瓣叶振动引起的拍击样声音。听诊特点：音调高、响亮、清脆而短促，呈拍击样，在心尖内侧较清楚。开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。
第四章 胸部检查 第五节 心脏
（四）听诊
3.听诊内容 包括心率、心律、心音、额外心音、杂音和心包摩擦音。
（4）额外心音
2）舒张期额外心音：包括奔马律、开瓣音、心包叩击音和肿瘤扑落音四种。
心包叩击音：见于缩窄性心包炎，在S2后约0.09～0.12s出现的中频、较响而短促的额外心音。为舒张早期心室快速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止，导致室壁振动而产生的声音，在胸骨左缘最易闻及。为缩窄性心包炎的重要体征。
肿瘤扑落音：见于心房黏液瘤患者，在心尖或其内侧胸骨左缘第3、4肋间，在S2后约0.08～0.12s，出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变。为黏液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。
第四章 胸部检查 第五节 心脏
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3.听诊内容 包括心率、心律、心音、额外心音、杂音和心包摩擦音。
（5）心脏杂音：指在正常心音之外的具有不同频率、不同强度、持续时间较长的异常声音。可与心音分开或连续，甚至完全掩盖心音。
1）产生机制：由于血流加速、瓣膜口狭窄或关闭不全、异常通道、心腔内有漂浮物或血管腔异常致血流由层流变为湍流，形成漩涡，致使心壁、瓣膜、腱索或血管壁产生振而在相应部位产生杂音。
2）听诊要点
①部位：杂音的最响部位与病变部位密切相关，在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区相应的瓣膜。如杂音在心尖部最响，提示二尖瓣病变；杂音在主动脉瓣区或肺动脉瓣区最响，则分别提示主动脉瓣或肺动脉瓣病变；在胸骨左缘第3、4肋间闻及响亮而粗糙的收缩期杂音，则考虑室间隔缺损。
②时期：可分为收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音。杂音出现的时期对判断病变有重要意义，如二尖瓣狭窄和主动脉瓣关闭不全的杂音出现在舒张期，二尖瓣关闭不全和主动脉瓣狭窄的杂音则出现在收缩期。一般认为舒张期和连续性杂音为器质性杂音，收缩期杂音则有器质性和功能性之分。
第四章 胸部检查 第五节 心脏
（四）听诊
3.听诊内容 包括心率、心律、心音、额外心音、杂音和心包摩擦音。
（5）心脏杂音：听诊要点
③性质：由于振动的频率不同，杂音表现为不同的音色和音调。按音调高低又分为柔和、粗糙两种。
功能性杂音多较柔和，器质性杂音多较粗糙。
不同病变产生的杂音性质也不同，
如舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征；
收缩期吹风样杂音是二尖瓣关闭不全的特征;
叹气样舒张期杂音为主动脉瓣关闭不全的特征；
喷射样收缩期杂音为主动脉瓣狭窄的特征;
机器样粗糙连续性杂音见于动脉导管未闭；
音乐样杂音见于感染性心内膜炎、梅毒性心脏病等；
鸟鸣声见于风湿性心脏瓣膜病。
第四章 胸部检查 第五节 心脏
（四）听诊
3.听诊内容 包括心率、心律、心音、额外心音、杂音和心包摩擦音。
（5）心脏杂音：听诊要点
④传导方向：杂音的传导方向有一定的规律。二尖瓣关闭不全的杂音多向左腋下传导；二尖瓣狭窄的杂音则局限于心尖区；主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导；主动脉瓣关闭不全的杂音主要沿胸骨左缘下传并到达心尖区。一般杂音传导越远则声音变得越弱，但性质保持不变。
⑤强度：即杂音的响度。杂音的强度取决于以下因素：Ⅰ.狭窄程度：一般狭窄越重，杂音越强；但极度狭窄时，通过的血流极少，则杂音反而减弱或消失；Ⅱ．血流速度：速度越快，杂音越强；Ⅲ．压力差：狭窄口两侧压力阶差越大，杂音越强；Ⅳ．心肌收缩力：推动血流的力量越大杂音越强，心力衰竭时，心肌收缩力减弱、杂音减弱。
第四章 胸部检查 第五节 心脏
（四）听诊
3.听诊内容 包括心率、心律、心音、额外心音、杂音和心包摩擦音。
（5）心脏杂音：
级别 响度 听诊特点 震颤
1 最轻 很弱，须在安静环境下仔细听诊才能听到 无
2 轻度 较易听到，杂音柔和 无
3 中度 明显的杂音 无
4 响亮 杂音很响 有
5 很响 杂音很强，向周围甚至背部传导 明显
6 最响 杂音震耳，即使听诊器稍离开胸壁也能听到 强烈
表 杂音强度分级
第四章 胸部检查 第五节 心脏
（四）听诊
3.听诊内容 包括心率、心律、心音、额外心音、杂音和心包摩擦音。
（5）心脏杂音：记录杂音的级别采用分子／分母式，即分子为杂音的级别，分母为6级，如杂音为2级的收缩期杂音，记为2／6级收缩期杂音。一般舒张期杂音的强度不进行分级，若分级，其标准仍采用 Levine6级分级法，但也有只分轻、中、重度三级。
杂音强度的变化规律在心音图上，可构成一定的形态。常见的杂音形态有五种：
①递增型杂音：杂音由弱逐渐增强，如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音；
②递减型杂音：杂音由较强逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音；
③递增递减型杂音：又称菱形杂音，即杂音由弱转强，再由强转弱，如主动脉瓣狭窄的收缩期杂音；
④一贯型杂音：强度大体保持一致，如二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音；
⑤连续型杂音：杂音由收缩期开始，逐渐增强，高峰在S2处，舒张期开始渐减，直到下一心动的S1前消失，如动脉导管未闭的连续性杂音。
第四章 胸部检查 第五节 心脏
（四）听诊
3.听诊内容 包括心率、心律、心音、额外心音、杂音和心包摩擦音。
（5）心脏杂音：体位、呼吸和运动对杂音的影响：
某些体位可使杂音更明显。如左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显；前倾坐位可使主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音更明显；仰卧位可使二尖瓣、三尖瓣、肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。
呼吸可改变胸腔内压，影响左右心室的排血量及心脏的位置从而改变杂音的强度。深吸气时，右心相关的杂音增强；深呼气时左心相关的杂音增强； Valsalva动作（指吸气后紧闭声门，用力作呼气动作）时，左、右心发生的杂音减弱，而肥厚型心肌病的杂音增强。
运动时心率增快，循环血量和心排血量均增加，可使器质性杂音增强。
第四章 胸部检查 第五节 心脏
（四）听诊
3.听诊内容 包括心率、心律、心音、额外心音、杂音和心包摩擦音。
（6）心包摩擦音 指脏层与壁层心包由于感染或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙，在心脏搏动时产生摩擦而出现的声音。
心包摩擦音性质粗糙、音调较高、呈搔抓样，近在耳边，与心跳一致，与呼吸无关。屏气时摩擦音仍存在，可据此与胸膜摩擦音相鉴别。
可在整个心前区闻及，但以胸骨左缘3、4肋间最易闻及，坐位前倾时更明显。
见于心包炎、尿毒症、肿瘤、心肌梗死等。

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