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第五节
心 脏
听诊器在胸壁的某一部位听到瓣膜声最清楚者称该瓣膜听诊区，
与瓣膜的解剖位置和血流方向有关 ， 但与瓣膜解剖部位不完全一致。
★二尖瓣区 心尖部（心尖搏动最强位置）
第五节 心脏 四、 ★听 诊 重点和难点 听诊区
________________________________________________ （三）听诊内容
（一）心脏瓣膜听诊区
诊方法
脏瓣膜
听
心
）
）
二
一
（
（
胸骨左缘第二肋间
胸骨右缘第二肋间
胸骨左缘第三肋间（又称Erb区）
胸骨体下端左缘，即胸骨左缘第4、 5肋间
肺动脉瓣区
★主动脉瓣区
★主动脉瓣第二听诊区
三尖瓣区
1.胸件选择 高音调杂音用膜式胸件，低音调杂音用钟型胸件
2.听诊顺序 ★
先听心尖部 ，然后依次是肺动脉瓣区（胸骨左缘第二肋间） 、
主动脉瓣区（胸骨右缘第二肋间） 、 主动脉瓣第二听诊区、 三尖 瓣区。
第五节 心脏 四、 ★听 诊 听诊区
（三）听诊内容
（二）听诊方法
诊方法
脏瓣膜
听
心
）
）
二
一
（
（
二尖瓣狭窄：取左侧卧位
主动脉关闭不全：取坐位，身体稍前倾
3.体位
64
第五节 心脏 四、 ★听 诊
容
法
内
方
诊
诊
听
听
）
）
三
二
（
（
额外心音 杂音
心包摩擦音
… （一）心脏瓣膜听诊区
心率
心律 心音
（三）听诊内容
正常：60～100次/分。 女性稍快，老年人偏慢，儿童偏快。
<60次/分---心动过缓
成人>100次/分
婴幼儿>150次/分
两者均可因生理、病理或药物引起。
（三）听诊内容 1、心率
4.额外心音
指每分钟心搏次数。 5.杂音
音
律
率
心
心
心
.
.
.
3
2
1
心动过速
心包摩擦音
2、心律 1.心率 2.心律 3.心音
是指心脏跳动的节律。 4.额外心音 5.杂音 心包摩擦音
常见于儿童或青少
年，无临床意义
窦性心律不齐：即呼吸性不整脉。
呼气时： 迷走N兴奋性个→心率
窦性心律稍不齐，心音正常成周期。吸气加快呼气慢，健康儿童非疾病
期前收缩(早搏)
吸气时： 迷走N兴奋性 →心率个
正常: 节律整齐
听诊最常能够发现的
（三）听诊内容
心房颤动
病理:
在规则心律的基础上 ， 突然提前出现一次心跳， 其后有一较长间歇。
期前收缩的S1 ↑ , S2 ↓
代偿间歇后S1 ↓ , S2 ↑
S1 ↑
S2 ↑
代偿间歇
1.心率
2.心律
3.心音
4.额外心音 5.杂音
心包摩擦音
(1）期前收缩(早搏)
（三）听诊内容
（1）期前收缩
（2）心房颤动
2、心律
S2 ↓
提前心跳
听诊特点
S1 S2 规则心律
S1 ↓
一个正常， 一个早搏，称二联律
二个正常， 一个早搏 称三联律
2、心律 （1）期前收缩 （2）心房颤动
分类 根据发生频率的多少分为{
期前收缩称早搏，室性早搏为最多。房性交界共三种， 心电图上易分说
房性
结性（房室交界性） 室性 多见
心电图上容易 辨认， 听诊则 难以区分
频发（>6次/分）
偶发（<6次/分）
（一）心脏瓣膜听诊区 （二）听诊方法
（三）听诊内容
期前收缩有规律的出现，称为联律
按异位起搏点不同可分
（三）听诊内容
(1） 期前收缩(早搏)：
一个正常，二个早搏
听诊特点
分类
舒张期过短，充盈度过小，下一心动周期收缩时无血射出， 此时主
动脉内无血或血量很少→脉搏不能触及，脉率<心率， 心率快于脉率
（脉搏短拙）
心室兴奋接受快→ 心率快、舒张期短→S1 ↑ , S2 ↓ 舒张期过短，充盈度过小，甚至连瓣膜也不
开→无S2 心室兴奋接受慢→舒张期长→S1 ↓ , S2 ↑
心律绝对不齐
第一心音强弱不等
2、心律
（2） 心房颤动
由于心房肌迅速、微弱而不规则的颤动， 可达350次/分以上，
而心室只能接受一部分冲动→心室收缩不齐→心律绝对不齐。
1.心率
2.心律
3.心音
4.额外心音 5.杂音
心包摩擦音
（三）听诊内容
（1）期前收缩
（2）心房颤动
心房兴 奋下传
注意： 心房颤动不是猫喘，前者是听诊的体征，是节律紊乱，后
者是触诊的体征。
临床意义： 风心、冠心、高心、甲亢心
（三）听诊内容 2、心律
4.额外心音
（2）心房颤动
5.杂音
音
律
率
心
心
心
.
.
.
3
2
1
动
缩
）心房颤
）期前收
2
1
（
（
★心律绝对不规则
心率快于脉率（脉搏短拙）
听诊特点 第一心音强弱不等
房颤特点三不一，快慢不一律不齐。强弱不等无规律，脉率还比心率低
心包摩擦音
在规则心律的基础上,突然提前出现一次心跳， 其后有一较长间歇。
期前收缩的S1 ↑ , S2 ↓
代偿间歇后S1 ↓ , S2 ↑
心律绝对不规则
第一心音强弱不等
心率快于脉率（脉搏短拙）
心律听诊小结
窦性心律不齐：即吸气心率↑,呼气心率↓
听诊最常能够发现的心律失常是：
{节律整齐
心房颤动
期前收缩
正常
1.心率
（三）听诊内容 3、心 音 心音
5.杂音
心音图描记的心音有4个 ，物理检查正常人均能听到S1和S2
外
音
律
额
心
心
.
.
.
4
3
2
少数正常人能听到S3 ，一般正常人听不到S4。
★第一心音(S1)
★第二心音(S2)
第三心音(S3)
第四心音(S4)（病理性）
（1）心音的发生机制及听诊特点
（2） 心音的改变及其临床意义
（注意：心音的产生都是关门的声音）
其次是： 心室肌收缩、心房收缩、半月瓣开放及血流冲击大血管。
S1的听诊特点：
房室瓣区最清楚 ， 尤其是二尖瓣区最清楚。
音调较低 ， 持续时间较长 ， 似“ Lu”音。
与第二心音间隔时间短。
与心尖搏动（颈A搏动） 同时出现 ， 标志着心脏收缩期的开始。
第一心音（S1）
S1产生机理： 出现在心室的收缩期 第四心音
音
音
音
心
心
心
第
第
第
点
机
制及听诊特
心音的发生
主要是：
其次是： 心室肌弛缓、房室瓣开放及血流冲击大血管。
S2的听诊特点：
心底部（半月瓣） 最清楚。
音调稍高 ， 持续时间较短 ， 似“da”音。
与下一心动周期的S1间隔时间长。
与心尖搏动不同时出现 ，标志着心脏舒张期的开始。
第二心音（S2）
第四心音
S2产生机理：出现在心室舒张期。
主要是：
音
音
音
心
心
心
第
第
第
点
机
制及听诊特
心音的发生
S2有两个成分 ，A2(主动脉S2)在前 ， P2（肺动脉S2 ）在后。
★第一心音与第二心音的鉴别
第一心音 （房室瓣关闭）
第二心音 （半月瓣关闭）
最响部位 心尖部
心底部
音调和持续时间 低而长，似“ Lu”音
高而短，似“da”音
间隔时间 S1与S2的间隔时间较短
S2与下一心动周期的S1 间隔时间长
与心尖搏动 同时出现
出现在心尖搏动撞击胸 壁之后
第一心音低而长 ，心尖部位最响亮。一二之间间隔短 ，心尖搏动同时相
第二心音高而短 ，心底部位最响亮。二一之间间隔长 ，心尖搏动反时相
当心室压低于心房压时 ，血液从心房快速流入心室 ，冲击心室壁(主要 是左室壁 ，包括房室瓣、乳头肌和腱索)振动所产生的声音。
是正常人存在的 ，不要误为异常。
S3的听诊特点：
正常情况只在儿童和青少年中可以听到， >40岁 ，很难听到。
多来自左室振动 ，故心尖部及其内上方最易听到， 卧位清楚 ，坐位 ↓或消失， 呼气时较清楚。
发生在S2后 ，音调低， 强度弱 ，持续时间短 ，似S1 的回音“ lum”。
心音的发生机 第一心音
制及听诊特点 第三心音（S3）
S3产生机理 出现在心室舒张早期、 心室快速充盈期末。 第四心音
音
音
心
心
三
二
第
第
心音的发生机 第一心音
制及听诊特点 第四心音（S4）
S4产生机理 出现在心室舒张末期，收缩期前。
是舒张末期心房收缩时 ，房室瓣及其相关结构突然紧张、振动所产生的 声音。
但正常人心房收缩产生的低频振动 ，人耳听不到， 听到多为病理性。
音
音
心
心
三
二
第
第
偶可见于无器质性心脏病的老年人。
S4的听诊特点
发生在S1前0.1s(即舒张末期或收缩期前)。
音调低 ，持续时间短（沉浊而弱 ，一般正常人听不到 ，多为病理性）。
心尖部和胸骨左缘3～4肋间比较清楚 ，似第二心音的回音“dam”。
第四心音
标志 机制：瓣膜 起源学说 特 点
音调 强度 性质 历时 心尖搏动
最响部位
S1 心室收缩开 始 二、三尖瓣 关闭 较低 较响 较钝 较长 0.1s 同时
心尖部
S2 心室舒张开 始 主、肺动脉 瓣关闭 较高 较S1低 较S1 清脆 较短 0.08s 之后
心底部
S3 心室舒张早 期S2之后 0.12-0.15s 血流冲击心 室壁（心室 充盈音） 低 弱 重浊 而低 钝 短 0.04s
心尖部及内上 方，仰卧或左 侧卧，呼气末
S4 S1之前（收 缩期前） 0.1s 心房收缩震 动 低 很弱 沉浊
心尖部及内侧
心音产生的机制和听诊特点
心音强度改变
心音性质改变
心音分裂
3、心音
（1）心音的发生机制及听诊特点
（2）心音的改变及其临床意义
(2)心音的改变及其临床意义
1.心率
2.心律
3.心音
4.额外心音 5.杂音
心包摩擦音
（三）听诊内容
①第一心音（S1）强度改变
第二心音（S2）强度改变
S1和S2同时改变
S1和S2同时增强或减弱 还与声音的传导（如心外因素和心包积液）有关
心音强度改变
S1或S2一个心音明显改变 ， 多为心脏本身疾病所致
即受心脏本身和周围因素的影响
心音的改变及 其临床意义
1） 心音强度改变
2） 心音性质改变
3） 心音分裂
除与心脏的舒缩即心音的产生有关外
①第一心音（S1）强度改变
★影响因素
与心肌收缩力（即与心室内压增加的速度） 有关
与心室充盈度（即房室瓣的位置） 有关 二狭：充盈度小，瓣膜位置较低→S1 ↑
二漏、主动脉漏：充盈度大，瓣膜位置较高→ S1 ↓
与瓣膜的结构、 功能有关
及 1)心音强度改变
变
变
改
改
裂
质
度
分
性
强
音
音
音
心
心
心
）
）
）
3
2
1
义
变
其临床意
心音的改
①第一心音（S1）强度改变
第二心音（S2）强度改变 S1和S2同时改变
主动脉瓣成分(A2)→在主动脉瓣听诊区听诊最清晰
肺动脉瓣成分(P2)→在肺动脉瓣听诊区听诊最清晰
青少年与儿童P2 >A2
成年人P2 =A2
老年人P2 第二心音（S2）强度改变
★影响因素 主动脉及肺动脉内压力或血流量
S2有两个主要成分
心音的改变及 1）心音强度改变
变
变
改
改
度
度
强
强
）
）
2
1
S
S
（
（
第二心音
第一心音

①
其临床意义
半月瓣的情况（半月瓣的弹性和完整性）
S1和S2同时改变
主动脉内压力↑所致。见于高血压、主动脉硬化，常带金属音。
主动脉内压力↓：低血压、休克、左心衰
主动脉瓣病变：狭窄或关闭不全
及 1）心音强度改变 ①第一心音（S ）强度改变
1
义
变
意
改
床
的
临
音
其
心
肺动脉瓣区（P2）
P2增强：肺动脉高压 {
二尖瓣狭窄
左心衰、左向右分流的先心病
肺气肿、肺心病、肺血管病变等
②第二心音强度的改变
主动脉瓣区（A2）
P2减弱： 肺动脉内压力↓：右心衰
主动脉及肺动脉内压力 半月瓣的情况
肺动脉瓣病变：狭窄或关闭不全，肺动脉瓣狭窄严重时听不到P2
______________________________________________________ S1和S2同时改变
A2增强：
A2减弱：
第二心音（S2）强度改变
胸壁薄： 声音传导↑→心音↑
产生↓：心肌炎、心肌病、心衰、休克→ ↓
传导↓： 心包积液、胸腔积液、肺气肿、过度肥胖等
心排血量
心肌收缩
心脏活动增强： （交感神经兴奋）
运动、激动、发热、贫血、甲亢
及 1)心音强度改变
①第一心音（S1）强度改变
义
变
其临床意
心音的改
常人运动或激动，两个心音同时强 高血压病贫血症，甲亢发热亦相同
S1和S2同时改变
S1和S2同时改变
声音传导受阻
第二心音（S2）强度改变
心音↑
减弱
增强
单音律： 心肌严重受损时 ， S1失去原有特性而与S2相似 ， S1
和S2均减弱 ，形成单音律。
钟摆律或胎心律： 如果单音律同时伴心率快>120次/次 ， 心室
收缩期与舒张期时间几乎相等 ， 两个心音强弱相等 ， 间隔均匀,如 钟摆的“嗒”“嗒”声 ， 称钟摆律或胎心律。
意义 心肌严重病变的重要体征
及 2）心音性质改变
定义： 或胎心律
钟摆律
单音律
②
①
变
变
改
改
裂
质
度
分
性
强
音
音
音
心
心
心
）
）
）
3
2
1
义
变
其临床意
心音的改
常见于：急性心肌梗死、 重症心肌炎
正常： 三尖瓣关闭略迟于二尖瓣 但相距很近，听不出来，
肺动脉瓣关闭略迟于主动脉瓣 故S1和S2分别呈单一心音。
右侧略迟于左侧
定义： 如果S1或S2的两个主要组成成分相距很远 ， 导致听诊时
出现一个心音分成两个心音的现象 ， 称为心音分裂。
S1分裂： 意义较小
S2分裂： 常见（生理分裂、持续分裂、固定分裂、反常分裂）
及 3)心音分裂
1）心音强度改变
义
变
其临床意
心音的改
2）心音性质改变
3）心音分裂
生理： 偶见于正常儿童和青年。
病理： 多见于右束支传导阻滞→右心室激动和收缩开始的时间
均晚于左心室（电激动延迟）， 三尖瓣关闭延迟。
其次见于右心衰竭、肺动脉高压（机械延迟）。
。
。
机械延迟也形成
电延右束阻滞症
，
，
肺动高压右心衰
一音分裂心尖清
S1分裂
二尖瓣和三尖瓣关闭明显不同步 ， 临床意义较小。
在心尖部及心尖内侧（三尖瓣区） 听诊较清楚。
及 3)心音分裂
1）心音强度改变
义
变
其临床意
心音的改
2）心音性质改变
________________________________________________ 3）心音分裂
S1分裂
收缩期 舒张期 收缩期
S1分裂
正常
S2分裂 临床常见
主动脉瓣和肺动脉瓣关闭明显不同步所致。
在肺动脉瓣区听诊较清楚。
常见的有： 正常分裂（生理性分裂）： 常见于青少年 通常分裂： 最常见
固定分裂：
反常分裂：
及 3)心音分裂
1）心音强度改变
义
变
其临床意
心音的改
2）心音性质改变
3）心音分裂
1）心音强度改变 2）心音性质改变
3）心音分裂
心音的改变及 其临床意义
S2分裂
S2分裂
正常
胸腔负压↑ , 回心血量↑ , 右室充盈度↑→右室射血时间延长→ P2延迟
肺内毛细血管扩张， 肺V血流量↓,左室血量↓→左室射血时间缩短→A2提前
深呼气：
胸腔压力↑ , 右室充盈度↓→右室射血时间缩短→ P2提前
肺内毛细血管收缩， 肺V血流量↑,左室血量↑→左室射血时间延长→A2延迟
及 正常分裂（基础分裂）
反常分裂
裂
裂
裂
分
分
分
定
常
常
固
通
正
义
变
其临床意
心音的改
深吸气：
正常：肺动脉瓣关闭略迟于主动脉瓣
深吸气时出现， 呼气时消失，见于多数正常人，特别是儿童和青年。
正常分裂有特点， 呼气消失吸明显
相距很远
迟
2
延
P
S2分裂
不分裂
A2
P2
A2
提前
临床上最为常见的S2分裂， P2落后于A2
右室射血延长
完全性右束支传导阻滞
肺动脉瓣狭窄
二尖瓣狭窄
左室射血缩短 ，A2提前
二尖瓣关闭不全
及 通常分裂
反常分裂
裂
裂
裂
分
分
分
定
常
常
固
通
正
义
变
其临床意
心音的改
室间隔缺损 呼气存在，吸气加重
见于房间隔缺损，通过房间隔的血流补偿了呼吸对血流的影响。
由于肺循环血流量增多，右心排空时间延长，
肺动脉瓣成分明显落后于主动脉瓣成分，造
成第二心音分裂。吸气时腔静脉回流多，伴
左往右分流少，呼气时则相反，腔静脉回流
少伴分流多，因此第二心音分裂不受呼吸影响。
及 固定分裂
反常分裂
裂
裂
裂
分
分
分
定
常
常
固
通
正
义
变
其临床意
心音的改
固定分裂：指S2分裂几乎不受呼气、吸气的影响，保持相对固定。
吸气时存在， 呼气时加重 ， P2提前， A2延迟， 是病理体征
P2提前 右室射血时间↓：三尖瓣狭窄或关闭不全
A导管残存
左室射血时间延长：主动脉瓣狭窄或重度高血压
A2延迟左室兴奋延迟：完全性左束支传导阻滞
反常分裂（逆分裂）
正常分裂
通常分裂
固定分裂
反常分裂
心音的改变及 其临床意义
主动脉瓣关闭延迟
S1和S2 同时↑或↓,受心脏本身及周围因素的影响
S1或S2一个心音明显改变，多为心脏本身疾病所致
或胎心律 心肌严重病变的重要体征
基础分裂： 吸气出现， 呼气消失。 见于多数正常人
通常分裂： 呼气存在， 吸气加重。见于：
二尖瓣病、肺A瓣病、中隔缺损（房缺、室缺） 、肺A高压、右束支阻滞
律
律
摆
音
钟
单
常人能听到S3 ， 一般正常人听不到S4。
心音发生的机制及听诊特点： 重点是S1和S2的区别
心音改变 性质改变
固定分裂： 不受呼吸影响。大的房缺
反常分裂： 吸气时存在， 呼气时加重
心音图描记的正常心音有4个 ， 正常人均能听到S1 、 S2 ， 少数正
见于：
完全性左束支传导阻滞 主A瓣狭窄或重度高血压
1.心率
2.心律
3.心音
4.额外心音 5.杂音
心包摩擦音
（三）听诊内容
心音小结
心音分裂
强度改变
多数为一个附加音 ， 与原有的S1和S2构成三音律。 少
数为两个附加音 ， 与原有的S1和S2构成四音律。
分类： 根据额外音出现的时期不同分：
4.额外心音 （正常人无）
定义：指在正常心音（S1和S2 ） 以外 ， 听到的病理性附加音。
收缩期额外音（了解）
★舒张期额外音 （绝大多数）
医源性额外音
1.心率
2.心律
3.心音
4.额外心音
5.杂音
心包摩擦音
（三）听诊内容
额外心音
第四心音
心包
叩击音
病理性
第三心音
喀喇音
其他
开瓣音
奔马律
舒张期
收缩期
4.额外心音 （1）舒张期额外心音
3）心包叩击音
1） ★奔马律：
奔马律是出现在S2之后的病理性S3或S4 ， 当心率快时 ， 与原 有的S1、 S2组成类似马奔跑时的蹄声 ， 故称奔马律。
奔马律是心肌严重损害的重要体征
常见于心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎、扩张型心肌病。 应
音
律
瓣
马
开
奔
）
）
2
1
舒张早期奔马律（病理性S3）
舒张晚期奔马律
重叠奔马律
注意与S3鉴别。
按其出现色时间分为
舒张早期奔马律 又称室性奔马律 最常见
实际上是增强了的S3 （病理性第三心音） 。
舒张期额外心音 1）奔马律 舒张早期奔马律
舒张晚期奔马律 重叠奔马律
心室舒张期负荷过重
心肌张力减低
顺应性减退
重度心衰
急性心肌梗死 重症心肌炎
扩张型心肌病
心室壁振动 ， 甚
至胸壁振动所致
心衰控制，病情好转， 舒张早期奔马律消失
意义： 提示严重器质性心脏病。 常见于
故称室性 奔马律
机理：
心室舒张时
舒张期额外心音 1）奔马律 舒张早期奔马律
机理
舒张早期奔马律 意义 重
听诊特点： 听诊特点 心肌严重衰竭，危重
或心室壁病变
心室壁负荷过
间隔时间几乎相等 ， 像马奔跑的蹄声；
心率： 伴心率↑ , >100次/分；
体位： 正常S3 随体位改变 （卧位清楚 ， 坐位↓或消失） ， 奔马 律不受体位影响（体位改变不消失） 。
左室病变： 在心尖部稍内侧听到， 呼气末较清楚；
右室病变： 在剑突下或胸骨左缘第五肋间， 吸气时较清楚；
发生在S2后 （S3 出现的时间） ， S1 、 S2与病理性S3 ， 其
________________________________________________ 重叠奔马律
部位{
时相：
舒张晚期奔马律
S3 奔马律
临床 出现于正常人 心肌病、 心衰
心率 变慢时最易出现 心率快 ， 常﹥100次/分
三音的时距 与S2较近 ， 与下一S1较长 三音时距大致相等 ， 性质大 致相同
音调时间 音调较高，持续时间长 音调较低，持续时间短
体位 卧位清楚 ， 坐位减轻或消失 与体位无关
触诊 不能摸到 严重时可以触到
★生理性S3与舒张早期奔马律鉴别
舒张晚期奔马律 又称收缩期前奔马律或房性奔马律（病理性S4）
机理： 心室舒张末期压力增高或顺应性减退→心房为克服心室的充盈阻 力而加强收缩产生的异常心房音。
意义： 不如舒张期早期奔马律重要。见于：
左室收缩期负荷↑： 高血压性心脏病、主动脉瓣狭窄
右室收缩期负荷↑： 肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄
心室顺应性↓： 肥厚性心肌疾病
听诊特点： 部位： 在心尖部内侧听诊最清楚 ， 吸气时明显；
时相： 发生于S4 出现的时间（S1前） ， 为增强S4。
舒张期额外心音 1）奔马律
舒张早期奔马律
________________________________________________ 重叠奔马律
舒张晚期奔马律
舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律同时存在，听诊呈“ke-len-da-la”四个 音响，称为四音律。
当心率>120次/分时，使舒张早期奔马律（病理性S3 ）和舒张晚期奔马律 （S4 ）相距很近，以至重叠， 称为重叠奔马律， 又称“火车头”奔马律。
形成重叠奔马律需具备两个条件： 一是心率>120次/分；二是一定有房室传 导阻滞 ，舒张晚期奔马律（S4 ）前移，接近舒张早期奔马律（病理性S3）
见于左心或右心衰竭伴心动过速时，也可见于风湿热伴有P— R间期延长和心 动过速的病人
舒张期额外心音 1）奔马律 马律
重叠奔马律
重叠奔马律
舒张晚期奔


舒张早期奔马律
又称二尖瓣开放拍击音
机理： 二尖瓣狭窄而且瓣膜尚柔软时 ，左房压力增高， 当
心室舒张时， 血液从左房迅猛流入左心室 ，冲击狭 窄的瓣膜 ，使二尖瓣开放后突然停止产生震动。
★意义： 是一种病理体征 ，提示二尖瓣轻、 中度狭窄， 瓣膜
弹性和活动度较好，（如严重纤维化、钙化或伴有
关闭不全 ，该音消失）。
二尖瓣狭窄，且弹性尚好，是二尖瓣分离术的指征
──2）开瓣音
舒张期额外心音
1）奔马律
2）开瓣音
3）心包叩击音
部位： 心尖内侧最清楚 ， 心尖部因常有舒张中期杂音的干扰 ， 开瓣音不易听清 ， 故多在心尖内侧 （胸骨左缘第4肋间与心尖部 之间） 最易听到。
时期： 紧随S2之后 ， 常和S1 ↑同时存在。
性质： 音调高、 清脆而短促 ， 呈拍击样。
舒张期额外心音 2）开瓣音
1）奔马律
2）开瓣音
3）心包叩击音
二尖瓣狭窄S1亢进并开瓣音
听诊特点
机理 心包增厚、 粘连、 缩窄→心室舒张受限 ， 心室舒张早期快 速充盈时 ， 心室舒张受阻 ， 被迫骤停→心室壁振动产生。
听诊特点
部位： 胸骨左缘最清楚；
性质： 在S2后，中频、响亮而短促的额外心音，类似开瓣音，可具拍 击性。
影响因素： 与缩窄程度成正比，心包广泛钙化或心包缩窄严重， 心包 叩击音出现越早，越近第二音，音调越高；
时相： 呼气末期或压迫肝脏后，心包叩击音增强。 意义 见于缩窄性心包炎
… 1）奔马律
舒张期额外心音 3）心包叩击音 击音
心包叩
开瓣音
）
）
3
2
机理 主动脉或肺动脉高压时，半月瓣为对抗阻力强力开启。
特点 {发生在S1之后；
狭窄的半月瓣在开启的过程中突然受阻。
高频爆破样声音 ， 高调、短促而清脆；
主动脉或肺动脉扩张时， 心室喷血引起动脉壁振动。
收缩早期喷射音
收缩中、晚期喀喇音
（1）舒张期额外心音
（2）收缩期额外心音
（3）医源性额外音
1） 收缩早期喷射音（收缩早期喀喇音）
（2）收缩期额外心音
心底部听诊最清楚。
收缩早期：半月瓣要开启，血液要往主动脉/
4.额外心音
肺动脉充盈
肺动脉收缩期喷射音
限于肺动脉瓣区（胸骨左缘2、 3肋间），呼气时明显，
吸气时几乎听不到，不向心尖传导。
见于肺动脉高压、轻、中度肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损等。
主动脉收缩期喷射音
主动脉瓣区（胸骨右缘2、 3肋间） 最响 ， 可向心尖传导，
不受呼吸影响。
收缩期额外心音 1）收缩早期喷射音 1）收缩早期喷射音
见于高血压、 主动脉瘤、 主动脉瓣狭窄及关闭不全等。
________________________________________________ 2）收缩中、 晚期喀喇音
分类
机理： 房室瓣（多数为二尖瓣）在收缩中、晚期脱入左心房（临床
称二尖瓣脱垂） →瓣叶突然紧张和腱索突然拉紧→产生振动
特点： 高调、短促、清脆，如关门落锁的Ka-Ta样声音；
发生在S1以后0.08秒称收缩中期喀喇音， 0.08秒以上称
收缩晚期喀喇音；
在心尖部及其内侧最清楚。
收缩期额外心音 2）收缩中、晚期喀喇音 1）收缩早期喷射音
2）收缩中、晚期喀喇音
收缩晚期杂音
二尖瓣脱垂综合征
4.额外心音 （2）收缩期额外心音 音
医源性额外音
收缩期额外心
）
）
3
2
（
（
二尖瓣脱垂 ─______可导致 二尖瓣关闭不全
收缩期中、晚期喀喇音
（1）舒张期额外心音
人工起搏音： 由于置入人工心脏起搏器的电极引起。发生于
S1前，呈高调，短促带喀喇音性质，在心尖区及胸骨左缘第4、
5助间清晰。
人工瓣膜音： 由于置换人工瓣膜(金属瓣膜)，在开放和关
闭时期瓣膜撞击金属支架所致。
4.──额外心音（3）医源性额外音 音
医源性额外音
收缩期额外心
）
）
3
2
（
（
（1）舒张期额外心音
舒张早期奔马律：
奔马律： 舒张晚期奔马律:心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩产生震动。 重叠奔马律： 条件是心率>120次/次，房室阻滞
收缩早期喷射音肺动脉收缩早期喷射音 收缩期额外音 主动脉收缩早期喷射音
二尖瓣轻、中度狭窄， 瓣膜弹性和活动度良好
开瓣音：
心包叩击音：
心室舒张期负荷过重，心肌张力降低、顺应性下降
附加音均为病理征， 大多出现在舒张期，重点掌握S3与奔马
心衰、心梗、 重症心肌炎、 扩张型心肌病
律的区别。
舒张期额外心音
额外心音（附加音）小结
主动脉瓣区最响， 可向心尖 传导，不受呼吸影响。
高血压性心脏病 肥厚性心肌病 主动脉瓣狭窄
限于肺动脉瓣区， 呼气时明显
收缩中、晚期喀喇音
缩窄性心包炎
、
、
、
持续时间较长，强度、频率不同， 可与心音完全分开或连续，
甚至完全掩盖正常心音。
杂音的听取对心血管病的诊断与鉴别诊断有重要价值
★ 5、心脏杂音
杂音是除心音和额外心音以外 ， 持续时间较长的异常声音。
（1）发生机制
（2）听诊要点
（3）临床意义
（4）各瓣膜区杂音的特点及 临床意义
1.心率
2.心律
3.心音
4.额外心音
5.杂音
心包摩擦音
（三）听诊内容
瓣膜口狭窄（包括相对狭窄 ， 产生湍流） ： 最常见
瓣膜关闭不全（包括相对关闭不全 ， 血液逆流产生旋涡） ： 常见
心腔或大血管间有异常的通道： 房间隔缺损 （ASD） 、 室间隔缺 损（VSD） 、A导管未闭（PDA） ， 血液分流产生漩涡
心腔内漂浮物： 亚细的赘生物或腱索断裂
大血管瘤样扩张： 主要是动脉瘤 ， 血液流过时会产生涡流
★ 5.心脏杂音
（1） 机制： 心腔内或血管内的血流加速或血流紊乱形成湍流或
旋涡 ， 冲击心壁、 大血管壁、 瓣膜、 腱索等使之振动而在相应
部位产生杂音。
血流加速： 如运动后、发热、 甲亢、 贫血
（1）发生机制
（2）听诊要点
（3）临床意义
（4）各瓣膜区杂音的特 点及临床意义
（三）听诊内容
血液流速增快
血流速度越快，杂音也越响亮
剧烈运动
严重贫血
发热甲亢
★ 5.心脏杂音
（1）发生机制
（2）听诊要点
（3）临床意义
（4）各瓣膜区杂音的特 点及临床意义
（三）听诊内容
（1） 机制：
（1） 机制：
瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄
血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音
二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄
肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄
肾动脉狭窄
瓣口相对狭窄也可形成杂音
★ 5.心脏杂音
（1）发生机制
（2）听诊要点
（3）临床意义
（4）各瓣膜区杂音的特 点及临床意义
（三）听诊内容
（1） 机制：
瓣膜关闭不全
器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致
心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型心肌病
★ 5.心脏杂音
（1）发生机制
（2）听诊要点
（3）临床意义
（4）各瓣膜区杂音的特 点及临床意义
（三）听诊内容
心腔或大血管间有异常的通道
ASD （房间隔缺损）
VSD （室间隔缺损）
PDA （动脉导管未闭）
动静脉瘘
★ 5.心脏杂音
（1）发生机制
（2）听诊要点
（3）临床意义
（4）各瓣膜区杂音的特 点及临床意义
（三）听诊内容
（1） 机制：
心腔内有漂浮物
心室内假腱索
乳头肌、腱索断裂的残端
★ 5.心脏杂音
（1）发生机制
（2）听诊要点
（3）临床意义
（4）各瓣膜区杂音的特 点及临床意义
（三）听诊内容
（1） 机制：
乐性样杂音
血管腔扩大
动脉瘤
动脉夹层
★ 5.心脏杂音
（1）发生机制
（2）听诊要点
（3）临床意义
（4）各瓣膜区杂音的特 点及临床意义
（三）听诊内容
（1） 机制：
部位：
时期：
性质：
传导：
强度与形态：
杂音与呼吸、 运动及体位的关系 （影响因素）
（三）听诊内容 ★5.心脏杂音
（2） ★杂音的听诊要点
（1）发生机制
（2）听诊要点
（3）临床意义
（4）各瓣膜区杂音 的特点及临床意义
膜区最响就提示该瓣膜有病变。
心尖区---
胸骨右缘第二肋间---
胸骨左缘第二肋间---
胸骨左缘3、 4肋间的粗糙收缩期杂音---
最响的部位-----病变瓣膜的部位。 一般说来 ， 杂音在某个瓣
听诊要点1
最响的部位
杂音发生的时间
杂音的性质
杂音的传导
杂音的强度与形态
影响因素
（1）发生机制
（2）听诊要点
（3）临床意义
（4）各瓣膜区杂音 的特点及临床意义
5.心脏杂音
收缩期：发生在S1与S2之间， 可为功能性或器质性；
舒张期：发生在S2与下一心动周期S1之间， 均为器质性；
连续性：在收缩期和舒张期连续出现， 均为器质性；
双期杂音：在收缩期和舒张期均出现，但不连续， 器质性。
听诊要点2
杂音发生的时间
例：二尖瓣狭窄： 舒张中晚期
二尖瓣关闭不全： 全收缩期
主动脉瓣狭窄： 收缩中期
主动脉瓣关闭不全： 舒张早期
最响的部位
杂音发生的时间
杂音的性质
杂音的传导
杂音的强度与形态
影响因素
按时间早晚和持续时间长短 收缩期和舒张期杂音均可分
（1）发生机制
（2）听诊要点
（3）临床意义
（4）各瓣膜区杂音
的特点及临床意义
5.心脏杂音
早期 中期 晚期 全期
杂音的部位 时期 瓣膜病变的性质
心室收缩： 二尖瓣、 三尖瓣关闭。 二尖瓣、 三尖瓣关闭不全时 ， 血液逆 流 ， 在收缩期产生杂音；
心室舒张： 二尖瓣、 三尖瓣开放 ， 瓣膜打开时 ， 如果二尖瓣、 三尖瓣狭 窄 ， 血流形成漩涡 ， 故在舒张期产生杂音；
相反心室舒张时主动脉瓣和肺动脉瓣关闭 ， 主、 肺动脉瓣关闭不全时 ， 在舒张期产生杂音；
心室收缩时主动脉瓣和肺动脉瓣打开 ， 心室射血 ， 主、 肺动脉瓣狭窄时， 射血受阻 ， 血液形成湍流在收缩期产生杂音。
瓣膜病变 收缩期
舒张期
二尖瓣或三尖瓣 关闭不全
狭窄
主动脉瓣或肺动脉瓣 狭窄
关闭不全
杂音出现的时间和心瓣膜的关系
功能性杂音较柔和
音色： 吹风样、隆隆样、喷射样、叹气样、机器声样、乐音样、
鸟鸣样、 雷鸣样等
（1）发生机制 最响的部位
5.心脏杂音 杂音 听诊要点3
的特点及临床意义 杂音的强度与形态
影响因素
时间
导
质
的
传
性
生
的
的
发
音
音
音
杂
杂
杂
区
义
点
膜
意
要
瓣
床
诊
各
临
听
）
）
）
4
3
2
（
（
（
杂音的性质 指心脏杂音的音调和音色。
音调： 柔和或粗糙 一般
器质性杂音较粗糙
主动脉瓣关闭不全： 主动脉瓣听诊区 ，舒张早期 叹气样
主动脉狭窄： 主动脉瓣听诊区 ， 收缩中期 喷射性
动脉导管未闭： 胸骨左缘2、 3肋间 ， 连续性 粗糙的机器样
二尖瓣狭窄： 心尖部 ，舒张中-晚期 雷鸣样（隆隆样）
二尖瓣关闭不全： 心尖部 ， 全收缩期 吹风样
杂音性质举例
二尖瓣狭窄舒张期隆隆样杂音
三尖瓣区收缩期或舒张期杂音
肺动脉瓣收缩期或舒张期杂音
杂音传导越远，声音越弱，但性质保持不变。
杂音逐渐减弱， 杂音最响处的瓣膜有病变；
杂音逐渐减弱，但当移近另一瓣膜区时， 杂音又增强→两个瓣膜均有病变。
二尖瓣关闭不全： 收缩期杂音心尖最响→ 向左腋下传
主动脉瓣狭窄： 收缩期吹风样杂音→ 向颈部传导
主动脉瓣关闭不全： 舒张期叹气样杂音→ 向心尖传导。
听诊要点4
最响的部位
杂音发生的时间
杂音的性质
杂音的传导
杂音的强度与形态
影响因素
杂音局限，不传导。特别是二尖瓣狭窄 的舒张期杂音常常局限于心尖，范围很 小， 一定要仔细听，不能遗漏。
杂音的传导 常沿着产生杂音的血流方向传导如：
5.心脏杂音
杂音的强度： 即杂音的响度
①在一定范围内与狭窄的程度成正比，但过度狭窄→强度↓
②与单位时间内流过的血量成正比，流速越快→杂音越强
③与压力梯差成正比，狭窄口两侧的压力差越大，杂音越强
与心肌收缩力成反比，如心衰时，心肌收缩力↓,狭窄口两侧压力差↓,杂音↓或消失
故杂音的强度不一定与病变的严重程度成正比， 临床上应结
合杂音部位、性质、粗糙程度、传导情况等综合判断。
听诊要点5
杂音的强度与形态
最响的部位
杂音发生的时间
杂音的性质
杂音的传导
杂音的强度与形态
影响因素
杂音的强度 杂音的形态
5.心脏杂音
级别 响度 听诊特点 震颤
1 最轻 很弱 ，须仔细听诊才能听到 无
2 轻度 较易听到 ，不太响亮 无
3 中度 杂音明显 ，较响亮 无或可能有
4 响亮 杂音响亮 有
5 很响 杂音很强 ，且向四周甚至背部传导 明显
6 最响 杂音震耳， 既使听诊器离胸壁一定 强烈
距离也能听到
收缩期杂音一般采用Levine（莱文） 6级分级法； 舒张期杂音一般不分级 ， 或分为轻、 中、 重三级
2/6级以下的收缩期杂音一般为功能性， 3/6级以上多为器质性
收缩期杂音强度分级
听诊要点5
杂音的强度与形态
杂音的形态： 是指在
心动周期中杂音强度的
变化规律，用心音图记
录。
最响的部位
杂音发生的时间
杂音的性质
杂音的传导
杂音的强度与形态
影响因素
5.心脏杂音
体位
二尖瓣狭窄： 左侧卧位最清楚。
主动脉瓣关闭不全： 坐位前倾最清楚。
房室瓣和肺动脉瓣关闭不全： 仰卧位更明显。
体位
呼吸
运动
肥厚梗阻性心肌病（HOCM）， 因回心血量↓时→心室腔缩
小→流出道梗阻加重→杂音增强
听诊要点6
最响的部位
杂音发生的时间
杂音的性质
杂音的传导
杂音的强度与形态
影响因素
由卧位或下蹲改为站立： 因回心血量↓→大多数杂音减弱。
影响因素：杂音与呼吸、 运动及体位的关系
5.心脏杂音
呼吸
深吸气→ 回心血量↑→右心排血↑→右心瓣膜杂音↑
深呼气→肺静脉回左心血量↑→左心瓣膜杂音↑
Valsalva 动作： 深吸气后 ， 紧闭声门 ， 在屏气状态下用力作呼
气动作10～15秒 ， 增加胸腔内压力 ， 显著减少静脉回流 →左、 右心杂音均↓ , 但肥厚梗阻性心肌病（HOCM） 杂音↑
运动 交感神经兴奋→血流加速、 心肌收缩力↑→杂音↑
听诊要点6
影响因素：杂音与呼吸、 运动及体位的关系
最响的部位
杂音发生的时间
杂音的性质
杂音的传导
杂音的强度与形态
影响因素
体位
呼吸
运动
5.心脏杂音
部位：最响部位就是病变部位。
时期： 收缩期、舒张期、 连续性、双期杂音。
性质：音调有柔和、粗糙，音色有吹风样、隆隆样、叹气样
传导：沿产生杂音的血流方向传导。
强度与形态：收缩期杂音可分为6级 ，舒张期杂音一般不分级；
形态有递增型、 递减型、 递增递减连续、 一贯等5种。
杂音与呼吸、 运动及体位的关系（影响因素）
等6个方面，综合分析，才有意义， 这就是我们杂音听诊的要点。
（1）发生机制
5──.心脏杂音（2）听诊要点小结
对任何一个杂音都必须详细描述杂音的 的特点及临床意义
义
点
意
要
床
诊
临
听
）
）
3
2
（
（
（4）各瓣膜区杂音
心脏杂音对心血管病的诊断及鉴别诊断有重要价值，但杂
音并非诊断心脏病的必备条件。
杂音与心脏病的关系 但心脏病不一定有杂音
（1）发生机制
（三）听诊内容 ★ 5.心脏杂音 杂音
的特点及临床意义
（3） ★杂音的临床意义
区
义
点
膜
意
要
瓣
床
诊
各
临
听
）
）
）
4
3
2
（
（
（
心脏病可以产生杂音
有杂音也不一定有心脏病
生理性杂音： 健康人所发现的杂音。
全身疾病： 因为血流动力学改变产生的杂音（甲亢） 。
相对性杂音： 瓣膜相对性关闭不全或相对性狭窄（病理性） 。
相对性杂音：虽然瓣膜结构正常，但产生于心脏病变，有临床意义。 与器质性杂音可合称病理性杂音，不能与全身疾病血流动力学改变引起的 杂音和生理性杂音混淆。如心腔扩张。
产生杂音的部位有器质性病变 ， 有瓣膜结构或 心血管结构异常。
产生杂音的部位没有器质性病变， 瓣膜结构正常。
（1）根据产生杂音的心脏部位有无器质性病变可分为
（1）发生机制
（2）听诊要点
（3）临床意义
（4）各瓣膜区杂音
的特点及临床意义
器质性杂音
功能性杂音
（3） ★杂音的临床意义
5.心脏杂音
（1）发生机制
5.心脏杂音 （3） ★杂音的临床意义
──（2）根据杂音的临床意义又可分为
点及临床意义
各瓣膜区杂音
特
4）
的
（
义
点
意
要
床
诊
临
听
）
）
3
2
（
（
病理性杂音： 包括器质性杂音和相对性杂音。
生理性杂音： 只限于收缩期，心脏无增大、杂音柔和、吹风样、 无震颤
功能性杂音 ， 可以是生理性的 ， 也可以是病理性的 ， 功能性杂音包
括生理性杂音但≠生理性杂音
生理杂音级别小， 柔和吹风不传导。
时间较短无震颤， 儿童多见要牢记。
功能性杂音≠生理性杂音
一是： 判断杂音是器质性还是功能性（确定杂音产生的部位有
无器质性病变 ， 瓣膜结构有无异常）
二是： 确定杂音是病理性还是生理性（根据杂音出现的时相，
心脏无增大、有无震颤以及杂音的听诊特点综合判断）
{收缩期生理性杂音与器质性杂音的鉴别
（3） ★杂音的临床意义
因此， 当你听到杂音时，至少有两个任务：
（1）发生机制
（2）听诊要点
（3）临床意义
（4）各瓣膜区杂音 的特点及临床意义
各瓣膜区杂音的特点及临床意义
5.心脏杂音
重点
鉴别点 生理性 器质性
年龄 儿童、青少年多见 不定
部位 肺动脉瓣区、心尖区 不定
性质 柔和、吹风样 粗糙吹风样、高调
持续时间 短促 较长、常全收缩期
强度 一般3/6级以下 一般3/6级以上
震颤 无 3/6级以上常伴有
传导 局限、传导不远 传导远而广
收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要点
主动脉瓣和肺动脉瓣在收缩期打开射血， 舒张期关闭
{主、肺动脉瓣狭窄时，收缩期产生杂音
收缩期杂音见于： 二、三尖瓣关闭不全和主、肺动脉瓣狭窄
舒张期杂音见于： 二、三尖瓣狭窄和主、肺动脉瓣关闭不全
（4）各瓣膜区杂音的特点及临床意义
回顾
二尖瓣和三尖瓣在收缩期关闭 ，舒张期打开接受心房回流血液
二尖瓣、三尖瓣关闭不全时，收缩期产生杂音
二尖瓣、三尖瓣狭窄时，舒张期产生杂音
（1）发生机制
（2）听诊要点
（3）临床意义
（4）各瓣膜区杂音 的特点及临床意义
主、肺动脉瓣关闭不全时，舒张期产生杂音
5.心脏杂音
二尖瓣区收缩期杂音：
主动脉瓣区收缩期杂音：
肺动脉瓣区收缩期杂音：
胸骨左缘3、 4肋间收缩期杂音：
①收缩期杂音(SM)
其性质多为吹风样，可能是功能性， 也可能是器质性。
义
点
制
意
要
机
床
诊
生
临
听
发
）
）
）
3
2
1
（
（
（
义
的
意
音
床
杂
临
区
及
膜
点
瓣
特
各
（4）各瓣膜区杂音 的特点及临床意义
三尖瓣区收缩期杂音： 三尖瓣
★二尖瓣区（心尖部） 收缩期杂音---二尖瓣关闭不全
功能性关闭不全： 多见
生理性： 见于正常人，尤其是青少年 —____
无害性： 见于运动、发热、贫血、妊娠、甲亢等 /
相对性：左室扩张（房子大了，门框被扯开了，门相对窄了，关不严了）。
见于： 高心病、冠心病、贫血性心脏病、扩张型心肌病
特点： 较粗糙、吹风样、高调、 2-3/6级、时限较长，可有传导
器质性关闭不全： 风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂
特点：粗糙、吹风样、高调
全收缩期、 3/6级以上、向腋下传导
（1）发生机制
_________________________________________________________ （4）各瓣膜区杂音 的特点及临床意义
①收缩期杂音(SM) 二尖瓣区
义
点
意
要
床
诊
临
听
）
）
3
2
（
（
特点： 柔和、 吹风样、
短促、 2/6级、局限
主动脉瓣区
器质性：主动脉瓣狭窄
特点： A2减弱、喷射性、响亮、粗糙
常有震颤、向颈部传导
相对性：
升主动脉扩张：高血压、动脉粥样硬化
特点： A2增强、杂音柔和
（1）发生机制
_________________________________________________________ （4）各瓣膜区杂音 的特点及临床意义
①收缩期杂音(SM) 主动脉瓣区
义
点
意
要
床
诊
临
听
）
）
3
2
（
（
肺动脉瓣区
生理性：尤多见于儿童及青少年
特点：柔和、吹风样、短促、 2/6级以下
相对性：肺血增多或肺动脉高压，引起肺动脉扩张，产生
肺动脉瓣相对性狭窄，杂音较响、 P2亢进
见于：房缺（ASD）、二尖瓣狭窄
器质性：肺动脉瓣狭窄
特点:P2减弱、喷射性，响亮、粗糙、常有震颤
（1）发生机制
_________________________________________________________ （4）各瓣膜区杂音 的特点及临床意义
①收缩期杂音(SM) 肺动脉瓣区
义
点
意
要
床
诊
临
听
）
）
3
2
（
（
三尖瓣区
相对性：右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全
柔和、吹风样、短促、 3/6级以下
吸气增强 右室扩大时杂音可移向心尖
器质性：极少见
可伴有颈静脉及肝脏的收缩期博动
（1）发生机制
_________________________________________________________ （4）各瓣膜区杂音 的特点及临床意义
①收缩期杂音(SM) 三尖瓣区
义
点
意
要
床
诊
临
听
）
）
3
2
（
（
（1）发生机制
_________________________________________________________ （4）各瓣膜区杂音 的特点及临床意义
胸骨左缘3、4肋间
室间隔缺损（VSD）
肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）
①收缩期杂音(SM) 其他
义
点
意
要
床
诊
临
听
）
）
3
2
（
（
少数为瓣膜相对性改变。
二尖瓣区舒张期杂音：
主动脉瓣区舒张期杂音：
肺动脉瓣区舒张期杂音：
三尖瓣区舒张期杂音：
舒张期杂音(DM)
常提示心血管有器质性病变。多见于瓣膜器质性损害，
点及临床意义
各瓣膜区杂音
特
4）
的
（
义
点
制
意
要
机
床
诊
生
临
听
发
）
）
）
3
2
1
（
（
（
义
的
意
音
床
杂
临
区
及
膜
点
瓣
特
各
特点 性质： 隆隆样（雷鸣样）、音调低，递增型
少见，主要见于重度主动脉瓣关闭不全
中、重度主动脉瓣关闭不全 ，心室舒张 ，主动脉血液逆流→二尖瓣前叶浮
起→二尖瓣相对狭窄称Austin-Flint（奥斯汀-弗林特氏） ，不伴S1亢进和开瓣 音 ，无舒张期震颤 ，二尖瓣本身无器质性病变。
主要见于风心病二尖瓣狭窄，而且绝对有，几乎无例外。
影响因素： 左侧卧位清楚，呼气时清楚 伴： S1 ↑、开瓣音、 P2 ↑、舒张期震颤
部位： 心尖区，局限，不传导
时期： 舒张中、晚期
舒张期杂音(DM)
★二尖瓣区
相对性
器质性
器质性
舒张中、晚期，粗糙的隆
隆样，递增型，常有震颤
常有
可有
常有
呈二尖瓣型心，右室、左房大
递减型， 无震颤
无
无
无
呈主动脉型心，左 室增大
杂音特点
拍击性S1
开瓣音 房颤
X线心影
★二尖瓣器质性与相对性狭窄的鉴别
相对性 舒张早期，柔和，
部位： 主动脉瓣听诊区和主动脉瓣第二听诊区
时期： 舒张早期
性质： 叹气样、递减型
传导： 向胸骨左缘及心尖传导
影响因素： 坐位前倾清楚，呼气末屏住呼吸更易听到
伴： A2 ↓
★主动脉瓣区舒张期杂音---主动脉瓣关闭不全
点及临床意义
各瓣膜区杂音
特
4）
的
（
（3）临床意义
舒张期杂音(DM) ★主动脉瓣区
点
制
要
机
诊
生
听
发
）
）
2
1
（
（
主动脉瓣关闭不全： 见于风心病或先心病
主动脉瓣相对关闭不全：动脉硬化
特点
相对性
器质性
相对性肺动脉瓣关闭不全：多见
多见于： 肺动脉高压伴肺动脉扩张 （如二尖瓣狭窄、 肺心病）
→肺动脉瓣相对关闭不全。 又称Graham-steell （格拉姆-斯蒂尔）
特点： 局限、 不传导 ， 柔和吹风样 ， 递减型 ， 平卧及深吸气
时↑ , 伴P2 ↑
器质性肺动脉瓣关闭不全，极少见
舒张期杂音(DM) 肺动脉瓣区
（4）各瓣膜区杂音
肺动脉瓣区舒张期杂音---肺动脉瓣关闭不全 的特点及临床意义
义
点
意
要
床
诊
临
听
）
）
3
2
（
（
（1）发生机制
（1）发生机制
──三尖瓣区 杂音
的特点及临床意义
舒张期杂音(DM)
区
义
点
膜
意
要
瓣
床
诊
各
临
听
）
）
）
4
3
2
（
（
（
三尖瓣区（胸骨左缘4、 5肋间）舒张期杂音
---三尖瓣狭窄 极少见
见于动脉导管未闭
其听诊特点为：
部位： 胸骨左缘第二肋间
时期： 收缩期、舒张期均可听到 ， 但以收缩期明显
双期杂音为一个瓣膜同时有两种性质的病变，如心尖区双期杂音，
为二尖瓣狭窄伴关闭不全。听诊时收缩期和舒张期之间有一间歇，而连续 性杂音其间无间歇。
连续性杂音
常伴有： 连续性震颤
注意：与双期性杂音区别
性质： 性质粗糙 ， 似机器样发出的声音 ， 故又称机器样杂音
各瓣膜区杂音的 特点及临床意义
二尖瓣狭窄： 心尖部舒张期隆隆样杂音
二尖瓣关闭不全： 心尖部响亮粗糙的收缩期吹风样杂音
主动脉瓣狭窄： 胸骨右缘第二肋间收缩期吹风样杂音
主动脉瓣关闭不全： 胸骨右缘第二肋间和胸骨左缘第三肋间舒张期叹气样杂音
室间隔缺损： 胸骨左缘3、4肋间响亮粗糙的全收缩期杂音
瓣膜病变 收缩期 舒张期
二尖瓣 关闭不全 狭窄
三尖瓣 关闭不全 狭窄
主动脉瓣 狭窄 关闭不全
肺动脉瓣 狭窄 关闭不全
★★心脏杂音出现时间与瓣膜病变的关系
收缩期杂音
舒张期杂音
心包摩擦音
屏气： 心包摩擦音与呼吸无关 ，屏住呼吸仍能听到；
胸膜摩擦音与呼吸有关 ，屏住呼吸 ， 摩擦音消失。
部位： 裸区 （胸骨左缘3、 4肋间未被肺盖） 清楚 ， 胸膜摩擦
音可见于任何部位 ， 以腋下最清楚。
心脏检查 小结
视诊： 着重注意心尖搏动位置和强度的改变。
触诊： 重点是心脏震颤 ， 根据部位及时相分析其临床意义。
叩诊： 需确定心浊音界是否正常 ， 心浊音界改变的临床意义。
听诊： 是本节的重点和难点 ， 最基本的技能是判断S1和S2 ， 注意
心音改变和是否有额外心音。 发现心脏杂音时 ， 须确定其部位、 强度、 所处的心动周期中的时期等 ， 并做出临床意义的判断。 心 包摩擦音是急性心包炎的特征性体征。

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