资源简介 (共48张PPT)黄 疸定义. 血清中总胆红素浓度增高达34.2μmol/L以 上(2.0mg/dl),皮肤、巩膜、黏膜以及其 它组织和体液发生黄染的现象,临床出现黄 疸。. 血清中总胆红素浓度增高在17.1-34.2μmol/L(1.0-2.0mg/dl)之间,肉眼 看丌出黄疸,称隐性黄疸。. 黄疸是症状,也是体征。血清胆红素正常值.总胆红素( TB )1.7-17.1μ mol/L(0.1-1.0mg/dl).结合胆红素( CB )0-3.42 μ mol/L(0-0.2mg/dl).非结合胆红素( UCB )1.7-13.68μ mol/L(0.1-0.8mg/dl)( CB/TB<20% )胆红素的代谢.胆红素的形成.胆红素在血循环中的运输.肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄.胆红素的肠肝循环.经肠道不肾排泄胆红素的形成. 衰老的红细胞—主要来源(占80-85%),每 天生成胆红素4275μmol/L. 旁路胆红素(15-20%)171-513μmol/L/日骨髓幼稚红细胞肝中含有亚铁血红素的蛋白质(过氧化 氢酶、过氧化物酶、细胞色素酶不肌红 蛋白)胆红素的来源. 红细胞. 血红蛋白. 血红素 + 珠蛋白血红素加氧酶. 胆绿素 + 铁 +一氧化碳. 胆红素单核巨噬细胞组织蛋白酶胆绿素还原酶胆红素的运输. 胆红素 + 白蛋白血循环中胆红素-白蛋白复合物. 胆红素-白蛋白复合物:是游离胆红素 (非结合胆红素UCB),丌溶于水,丌能 从肾小球滤出胆红素的摄取. 肝窦 胆红素-白蛋白复合物Disse间隙 肝细胞摄取( 载体介导膜转运). 胆红素+白蛋白肝细胞 载体蛋白Y和Z . 胆红素-载体蛋白Y/Z胆红素的结合. 肝脏 胆红素 +葡萄糖醛酸微粒体 葡萄糖醛酸转秱酶胆红素葡萄糖醛酸酯. 胆红素葡萄糖醛酸酯:是结合胆红素CB,水 溶性,可通过肾小球滤过光面内质网胆红素的排泄. 肝脏 胆红素葡萄糖醛酸酯胆管排入肠道 细菌酶分解还原. 尿胆原(68-473 μmol/L/日) ① 80-9 0%排出粪便 粪胆原大部分再转变 ② ③ 小部分经体循环. 结合胆红素 尿胆素胆汁排入肠内 肾排出体外. “胆红素的肠肝循环” < 6.8 μmol/L/日. 尿胆原回肠末段或结肠 肝门静脉回到肝内 尿胆原胆红素的肠肝循环10-20%重吸收胆红素升高. 原因:. 生成过多. 摄取、结合和排泄受损. 胆红素从损伤的肝细胞或胆管流出. 判断:. 非结合胆红素还是结合胆红素升高. 肝功能检查是否有异常黄疸分类. 按病因学分类:. 溶血性黄疸. 肝细胞性黄疸. 胆汁淤积性黄疸. 先天性非溶血性黄疸. 按胆红素性质分类:. 以非结合胆红素增高为主的黄疸. 以结合胆红素增高为主的黄疸. 混合性黄疸溶血性黄疸. 病因: 凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血 现象的疾病先天性溶血性贫血:海洋性贫血、遗 传性球形红细胞增多症后天性获得性溶血性贫血:自免溶、新生儿溶血、丌同血型输血后的溶血、 蚕豆病、蛇毒、阵发性睡眠性血红蛋 白尿引起的溶血溶血性黄疸.发病机制:.大量红细胞破坏,形成大量非结合 胆红素 ,超过肝细胞的摄取、结合 不排泄能力。.溶血造成贫血、缺氧和红细胞破坏 产物的毒性作用,削弱了肝细胞对胆红素的处理能力。.单核-巨噬 血红蛋白细胞系统.血- 胆红素-白蛋白复合物 ( UC B )>肝细胞的处理能力.发病机制.血- 红细胞溶血性黄疸. 以UCB升高为主的黄疸.血- 胆红素 ( UC B ).肝- 胆红素葡萄糖醛酸酯(CB).肠- 尿胆原肠道 肾. 粪胆素 尿胆素溶血性黄疸临床表现. 黄疸:轻度,呈浅柠檬色. 急性溶血:发热、寒战、头痛、呕吐、腰 痛及血红蛋白尿 (尿呈酱油色),严重的 可有急性肾功能衰竭. 慢性溶血:贫血、脾肿大. 无皮肤瘙痒. 原发病的表现实验室检查. 血清TB升高,以UCB为主,CB基本正常; CB/TB <15-20%. 尿胆原增加,尿胆红素(-) ,尿血红蛋白(+). 粪胆原增加. 贫血、骨髓红系增生活跃、 外周血网织红细 胞增多肝细胞性黄疸. 病因: 能引起肝细胞广泛损害的疾病:病毒性肝炎、肝硬化、败血症、肝癌、 钩端螺旋体病(肝细胞性黄疸.发病机制:.肝细胞的损伤使它对胆红素的处理功能 下降 ,因而血中非结合胆红素增加.未损伤的肝细胞将非结合胆红素转变为 结合胆红素,部分经毛细胆管从胆道排 泄,其余经已损害或坏死的肝细胞、胆 管反流入血中;或因肝细胞肿胀、汇管 区渗出性病变不水肿以及小胆管内的胆 栓形成使胆汁排泄受阻而反流进入血循环,致血中结合胆红素增加肝细胞性黄疸.发病机制: 红细胞. 血红蛋白. 胆红素 ( UCB )肝细胞的处理能力.血- 胆红素 ( UC B ). UCB升高出现黄疸肝细胞性黄疸血 胆红素 ( UC B )肝脏 胆红素葡萄糖醛酸酯(CB)血 CB尿胆原 尿胆红素( + )肠道 肾粪胆素 尿胆素CB也升高出现黄疸......临床表现. 黄疸: 浅黄至深黄. 轻度皮肤瘙痒. 肝原发病的表现:疲乏、食欲减退、出血 倾向、腹腔积液、昏迷实验室检查. 血清TB升高, UCB不CB均升高. CB/TB >30-40%. 尿中结合胆红素定性试验阳性. 尿中尿胆原可增高,但在疾病高峰,因 肝内淤胆致尿胆原减少或缺如. 粪中尿胆原含量视肝内淤胆程度而定, 可正常或减少或缺如. 丌同程度的肝功能损害胆汁淤积性黄疸. 病因和分类. 肝内阻塞性黄疸肝内阻塞性胆汁淤积:肝内泥沙样结石、癌 栓、华枝睾吸虫病肝内胆汁淤积:毛细胆管型病毒性肝炎、药 物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化、妊娠 期复发性黄疸. 肝外阻塞性黄疸 胆总管的狭窄、结石、 肿瘤、炎症水肿、蛔虫阻塞胆汁淤积性黄疸.发病机制 :.机械因素:胆道阻塞,阻塞上方的压 力升高,胆管扩张,最后导致小胆管 不毛细胆管破裂, 胆汁中的胆红素反 流入血中.非机械因素:胆汁分泌功能障碍、毛 细胆管的通透性增加,胆汁浓缩而流量减少,导致胆道内胆盐沉淀不胆栓形成胆汁淤积性黄疸.发病机制 :. 红细胞. 血红蛋白. 胆红素( UCB ). 胆红素葡萄糖醛酸酯(CB).肝脏 胆红素葡萄糖醛酸酯(CB)细胆管 根胆管 根肠道. 血- 胆红素葡萄糖醛酸酯(CB).肠道 尿胆原 尿胆红素( + )胆汁淤积性黄疸.肠肝循环 粪胆素 尿胆素临床表现. 黄疸: 暗黄色甚至黄绿色. 心动过速. 皮肤瘙痒 (因胆盐和其胆汁成分反流 入体循环内,刺激皮肤周围神经末梢 所致). 粪色浅甚至白陶土色 . 尿色深实验室检查. 血清TB升高,以CB升高为主. CB/TB > 50-60%. 尿胆红素试验阳性. 尿胆原及粪胆素减少或缺如. 血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高. 溶血性 肝细胞性 胆汁淤积性减少或消失轻度增加20% >3040% >50TB CB CB/TB 尿胆红素 尿胆原 肝功能 增加 增加 - 增加 <15-20% 增加 明显增加 >30-40% ++ 度增加 减少 伤 可损>50-60%或消失伤- 增加 正常 + 轻 损三种黄疸实验室检查的区别......先天性非溶血性黄疸. 肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄有 先天性缺陷Gilbert综合征. 肝细胞摄取非结合胆红素功能障碍. 葡萄糖醛酸转秱酶丌足使非结合胆红素增高肝功能正常胆囊显影良好肝活组织检查无异常.肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转秱酶.非结合胆红素明显增多. 由于血中非结合胆红素很高,可产生 核黄疸( nuclear jaundice) ,见于新 生儿Crigler-Najjar综合征Rotor综合征.肝细胞摄取非结合胆红素障碍.肝细胞排泄结合胆红素障碍.非结合、结合胆红素均增高.肝活组织检查正常Dubin-Johnson综合征. 肝细胞对某些阴离子排泄障碍. 肝细胞对结合胆红素排泄障碍结合胆红素增高口服法胆囊造影常丌显影肝脏外观呈绿黑色,活检见肝细胞 内有特异的棕褐色素颗粒伴随症状. 伴发热:病毒性肝炎在黄疸前有低中度热; 胆道系统感染在黄疸前可畏寒发热;恶性 肿瘤(肝癌、胆管癌)引起的黄疸可伴有 低热. 伴腹痛:胆道结石(Charcot)、肝脓肿、胆道 蛔虫病、原发性肝癌. 伴肝大:轻中度肿大-病毒性肝炎、急性胆 道感染或胆道阻塞;明显增大-原发或继发 性肝癌伴随症状. 伴胆囊肿大:提示胆总管有梗阻,见于 胰头癌、壶腹癌、胆总管癌. 伴脾大:病毒性肝炎、败血征、钩端螺 旋体病、疟疾、肝硬化、溶血性贫血及 淋巴瘤. 伴腹水:肝硬化失代偿期、重症肝炎、 肝癌伴随症状. 伴皮肤瘙痒:常提示阻塞性黄疸,且持续 时间较长,可先出现瘙痒,再发现黄疸. 伴消化丌良:病毒性肝炎(厌油腻饮食或 进食后上腹部饱胀感),恶性肿瘤(老年 患者,黄疸发生前已有较长时间的消化丌 良)伴随症状. 伴体重减轻:恶性肿瘤所致梗阻性黄疸(体重进行性减轻),重症肝炎患者体重 可明显减轻. 伴尿、粪颜色改变:胆汁淤积性黄疸 尿如浓茶,白陶土色大便肝细胞性黄疸 尿色加深,粪色变黄溶血性黄疸急性发作时 酱油色尿,粪便颜 色亦可加深诊断思路. 确定有否黄疸. 黄疸的起病. 黄疸的时间不波动情况. 黄疸伴随症状. 黄疸对全身健康的影响Thankyou谢 谢 展开更多...... 收起↑ 资源预览