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能力单元四 4-11猪伪狂犬病
概 述
猪伪狂犬病是由伪狂犬病病毒感染引起的一种急性传染病。临床特征为体温升高，新生仔猪主要表现神经症状，也可出现腹泻等消化系统症状；成年猪常为隐性感染，妊娠母猪感染后可引起流产、产死胎、木乃伊胎及呼吸系统症状；公猪表现为精液品质下降和呼吸系统症状。其他家畜和野生动物也可以发生本病。
伪狂犬病在1813年首次发生于美国的牛群中，病牛临床表现极度瘙痒。因该病症状与狂大病相似，故瑞士于1849年首次采用“伪狂犬”这个病名。
本病是危害养猪业最严重的传染病之一，广泛分布于世界各国，造成了巨大的经济损失。猪伪狂犬病是种猪场的重要疫病，一旦发生，清除很困难。
病 原
伪狂犬病病毒（Pseudorabies virus,PRV)属于疱疹病毒科、α-疱疹病毒亚科，与牛疱疹病毒1型（BHV-1)和马疱疹病毒1型（EHV-1)同源性较高。
PRV具有疱疹病毒的典型特征，其完整病毒粒子呈球形或椭球形，有囊膜，直径为
150 ~180 nm，由含基因组的核蛋白核心、二十面体核衣壳、蛋白壳皮和脂质双层膜组成。
PRV基因组为线状双股DNA，长约150 kb，编码 70~100种蛋白。PRV基因组的（G+C) mol%的含量高达73%。PRV的毒力由几种基因协同控制，主要有编码胸苷激酶（TK)、糖蛋白 gE、gD、gI和核苷酸还原酶（RR)等基因，其中TK基因是最主要的毒力基因。
TK基因一旦失活，则PRV对宿主的毒力将丧失或明显降低。因此，PRV基因工程疫苗株都是缺失了 TK、gE、gC和RR等，如同时缺失两种毒力相关基因如TK和gE基因，疫苗毒株更为安全。糖蛋白gE、gC和gD在诱导免疫方面起着重要作用。
PRV只有一个血清型，但不同毒株的毒力有所差异。病毒能在鸡胚原代细胞及多种动物传代细胞（如猪肾细胞PK-15、IBRS-2)上生长繁殖，形成核内包涵体和细胞病变（CPE)。
家兔和小鼠等实验动物可用于病毒的分离。
病毒对外界抵抗力较强，在污染的猪舍能存活1个多月，在肉中可存活1周以上。常用的消毒剂都能有效杀灭该病毒。
病 原
易感动物
传染源
传播途径
流行病学
病猪、带毒猪及带毒鼠类是本病的主要传染源，病毒主要从病猪的鼻分泌物、唾液、乳汁和尿中排出，有的带毒猪可持续排毒一年。
健康猪与病猪、带毒猪直接接触可感染本病。犬、猫常因食入病鼠、病猪内脏经消化道感染。鼠可因食入病猪肉而感染。本病亦可经皮肤伤口传染，如猪发生本病后其鼻分泌物中含有病毒，用病猪鼻盘摩擦兔皮肤创面即可使家兔感染发病。使用带毒精液进行人工授精也可传播本病。本病也可经空气传播，但具体传播距离尚不清楚。母猪发生本病后6~7d,其乳中有病毒，持续3~5d,乳猪可因哺乳而感染。妊娠母猪感染后，病毒常通过垂直传播感染胎儿。
多种动物可感染，猪最敏感。任何年龄的猪都可感染本病，但以仔猪的易感性最高。
流行病学
本病的发病率和病死率与感染猪的日龄密切相关，随着日龄增长，染猪的发病率和病死率逐渐下降，断乳后的仔猪多不发病但可长期带毒、排毒。感染种猪和所生仔猪可长期带毒，是本病长期流行、很难根除的重要原因。
牛常接触猪、鼠而得病，病死率可达100%。病牛也可传染给与之接触的牛和猪。人感染伪狂犬病毒的报道很少，并且都缺少病毒分离的依据。
饲养管理不善、卫生条件差、其他疫病控制不力、各种应激因素都易诱发本病。本病的发生无严格的季节性，但以寒冷季节多发。
临床症状
一般为隐性感染，若有症状也很轻微，易于恢复。症状表现为发热、精神沉郁、有些病猪呕吐、咳嗽，一般于4～8天内完全恢复。
可发生流产、木乃伊胎儿、死胎。尤其是处于妊娠初期，可于感染后20天左右发生流产；处于妊娠后期的母猪，胎儿死于子宫内，引起死产。流产和死产的发生率可达50%左右。
新生仔猪及4周龄以下的仔猪感染本病者，病情极严重，常可发生大批死亡。仔猪突然发病，体温上升达41℃以上，精神极度婪顿，发抖，运动不协调，痉挛，呕吐，腹泻，极少康复。3～4周龄猪损失可达40%～60%。
成年猪
孕猪
仔猪
病猪在临床上呈现精神萎靡，背毛粗糙，生长不良及消瘦
病猪精神紧张，眼发直
运动不协调
病猪的神经症状，四肢呈划水状
神经症状：倒地痉挛，角弓反张，口吐白沫，四肢划动，游泳姿势
神经症状：蹲兔样昏睡，后躯麻痹呈犬坐姿势，匍匐前进，有的四肢麻痹呈劈叉姿势
产死胎为主，流产胎儿无论大小都很新鲜，胎膜灰白色坏死，坏死层逐渐脱落，使胎膜变得很薄，明显的胎盘炎，胎儿表面常见出血斑点。
公猪感染PRV，睾丸、阴茎水肿，睾丸下部至阴鞘后方皮下水肿，有波动感。
病理变化
一般无特征性病变。如有神经症状，脑膜明显充血，出血和水肿，脑脊髓液增多。
扁桃体、肝和脾均有散在白色坏死点。
肺水肿、有小叶性间质性肺炎。
胃黏膜有卡他性炎症、胃底黏膜出血。
流产胎儿的脑和臀部皮肤出血点，肾和心肌出血，肝和脾有灰白色坏死灶。组织变化见中枢神经系统呈弥漫性非化脓性脑膜炎，有明显血管套和胶质细胞坏死。在鼻咽粘膜，脾和淋巴结的淋巴细胞内有核包涵体。
重病猪经剖检可见，扁桃体及咽喉头发生明显坏死
胃底粘膜出血
脑充血、出血，水肿
诊 断
根据流行病学、临床症状和病理变化，可做出初步诊断，确诊必须进行实验室检查。可采取病猪的脊髓、脑组织、扁桃体和脾脏等，匀浆后接种家兔以分离病毒，接种家兔常出现奇痒症状后死亡。小鼠亦可使用，但不如家兔敏感。亦可接种敏感细胞如猪肾传代细胞（PK-15和IBRS-2)、仓鼠肾传代细胞（BHK-21)或鸡胚成纤维细胞（CEF)，在接种后24~72h内可出现典型的细胞病理变化。分离的病毒再用标准血清做中和试验以确诊。
取自然病例的组织如脑或扁桃体做压片或冰冻切片，用直接荧光抗体技术检查，常可于神经节细胞的胞质及核内检测到病毒抗原，几小时即可获得可靠结果。
还可利用PCR进行确诊，具有快速、敏感、特异性强等优点，能同时检测大批量的样品，并且能进行活体检测。
猪感染病毒后经常呈隐性经过，因此诊断要依靠血清学方法，包括血清中和试验、琼脂扩散试验、补体结合试验、荧光抗体技术及酶联免疫吸附试验等，其中血清中和试验特异性高，是一些国家法定的诊断方法。
区分疫苗免疫动物和野毒感染动物的鉴别诊断技术在猪伪狂犬病的诊断、净化中得到广泛应用，其基本原理是：利用伪狂犬病基因缺失疫苗免疫的猪，体内不产生针对缺失基因编码蛋白的抗体，而自然感染动物则具有该抗体，因此通过检测针对缺失蛋白的抗体，就能区分疫苗免疫动物与野毒感染动物。目前可使用的区分免疫动物和感染动物的鉴别诊断方法有：gE-ELISA、gG-ELISA、gC-ELISA 以及 gE-LAT(乳胶凝集试验）、gG-LAT等。
诊 断
防 控
本病尚无有效药物治疗，紧急情况下用高免血清治疗，可降低病死率。
免疫接种仍是预防和控制本病的主要措施，目前野毒灭活苗、PRV自然弱毒疫苗及基因缺失疫苗已研制成功，其中糖蛋白gE基因缺失的疫苗使用较多，在许多流行地区应用，能有效减轻猪感染后的临床症状，降低疾病的发生，减少经济损失，但仅靠疫苗接种不能消灭本病。当猪同时大剂量接种两种缺失不同基因的疫苗后，病毒可能会发生基因重组现象，这应引起注意，因此在同一个猪场或同一动物个体中建议只使用一种基因缺失苗，以避免疫苗毒株间的重组，产生新的毒株。
消灭鼠类对预防本病有重要意义。猪为重要带毒者，因此牛、猪要严格分开饲养。引种时，只能引进野毒抗体阴性种猪或伪狂犬病病毒阴性的精液。此外，利用鉴别诊断 ELISA检测猪群抗体，对野毒抗体阳性猪进行隔离、淘汰。间隔3~4周重复检测，直到连续两次试验全部阴性为止。还可采用培育健康幼猪方式，在断乳后尽快隔离饲养，到16周龄进行血清学检查（此时母源抗体转阴），所有阳性猪淘汰，把阴性猪集中饲养，最终建立无病新猪群。
防 控
依靠使用基因缺失疫苗和与之相配套的鉴别诊断方法，美国和欧洲一些国家已经实施该病的根除计划并取得显著成效。如美国于1989年制定控制和扑灭本病工作计划，分五个阶段实施：
①准备阶段：制定执行计划和工作安排。
②对感染猪进行抗体普查，对阳性猪采取控制和净化措施。
③对感染猪的确诊和强制扑火，使其流行控制在10%以下。
④继续严密监控，必须达到1年内不出现新的伪狂犬病感染猪群，该阶段严禁使用疫苗。
⑤建立无伪狂犬病阶段，欧盟多数国家和亚洲部分国家也已经消火了本病。
我国已经在部分大型种猪场实施了本病的根除计划。
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