资源简介 第3练 神经系统的分级调节及人脑的高级功能A级·大概念对点练概念点1 神经系统的分级调节1.炎热的夏季,蚊子较多。当蚊子叮咬人的皮肤时,人们常常会很自然地用手去驱赶,甚至是拍死蚊子。下列相关叙述错误的是( )A.“拍死蚊子”涉及条件反射,需要大脑皮层参与B.“很自然地用手去驱赶”活动不需大脑皮层参与C.蚊子叮咬会在下丘脑产生痛觉,该过程属于反射D.高级神经中枢对低级中枢有管理、控制作用2.下图为排尿反射神经调节示意图,排尿反射弧不同部分受损引起排尿异常。下列叙述正确的是( )A.大脑皮层受损,排尿反射消失B.脊椎胸椎段损毁,排尿反射不受意识控制C.刺激膀胱传入神经,就引起排尿反射D.膀胱壁的压力感受器受损,膀胱不能储存尿液,发生随时漏尿现象概念点2 人脑的高级功能3.[2024·沈阳质监]阿尔茨海默病是一种常见的老年人疾病,该病主要表现为患者逐渐丧失记忆和语言功能、计算和推理等思维能力受损、情绪不稳定。研究发现,该病是患者大脑内某些特定区域的神经元大量死亡造成的。下列有关叙述错误的是( )A.由于大脑内某些特定区域神经元的大量死亡,患者会逐渐丧失自理能力B.语言功能是人脑特有的高级功能,涉及人类的听、说、读、写C.若患者的大脑皮层中H区发生障碍,患者表现为不能讲话D.阿尔茨海默病患者经常迷路是记忆、推理等思维能力受损的表现4.某运动员不幸在运动中颈椎受伤,导致瘫痪,但有感觉。下列叙述错误的是( )A.该运动员指尖被针刺后产生兴奋,就直接形成了感觉B.该运动员可正常进行排尿反射,但无法有意识地控制排尿C.该运动员的语言、学习、记忆和思维等方面的功能没有障碍D.颈椎受伤,大脑产生的兴奋无法传递到四肢肌肉,从而无法运动5.缺血性脑卒中是因脑部血管阻塞而引起的脑部损伤,可发生在脑的不同区域。若缺血性脑卒中患者无其他疾病或损伤,下列说法错误的是( )A.损伤发生在大脑皮层S区时,患者不能发出声音B.损伤发生在下丘脑时,患者可能出现生物节律失调C.损伤导致上肢不能运动时,患者的缩手反射仍可发生D.损伤发生在大脑时,患者可能会出现排尿不完全6.神经递质多巴胺可引起突触后神经元兴奋,参与奖赏、学习、情绪等脑功能的调控,毒品可卡因能对脑造成不可逆的损伤。如图是突触间隙中的可卡因作用于多巴胺转运蛋白后干扰人脑兴奋传递的示意图(箭头越粗表示转运速率越快,反之则慢)。下列有关说法错误的是( )A.多巴胺通过多巴胺转运蛋白的协助释放到突触间隙中B.多巴胺作用于突触后膜,使其对Na+的通透性增强C.多巴胺发挥作用后被多巴胺转运蛋白回收到突触小体D.可卡因可阻碍多巴胺被回收,使脑有关中枢持续兴奋B级·素养提能练7.[2024·临沂模拟]手持钝物从被检查者的足底外侧由后向前快速轻划至小趾根部,再转向拇趾侧,正常成年人的表现是足趾向趾面屈曲,称巴宾斯基征阴性;如出现拇趾背屈,其余足趾呈扇形展开,称巴宾斯基征阳性,是一种病理性反射(如图)。婴儿和成年人在深睡状态也都可出现巴宾斯基征阳性。下列分析正确的是( )A.巴宾斯基征阴性有完整的反射弧.但巴宾斯基征阳性没有B.巴宾斯基征阴性反射的初级控制中枢位于脊髓,同时受小脑控制C.出现巴宾斯基征阳性反应的个体一定患有神经受损性疾病D.巴宾斯基征阳性成年人患者可能是大脑皮层相关区域有损伤8.[2024·苏北四市统考]神经递质5-HT(5-羟色胺)能使人产生愉悦情绪,释放5 - HT的神经元主要聚集在大脑的中缝核部位。为探索情绪低落的发生与5-HT的关系,科研人员进行了相关研究,得到的结果如下表。有关叙述错误的是( )组别 数量 中缝核miR-16(一种非编码RNA)相对含量 中缝核SERT相对含量对照组 10只 0.84 0.59模型组 10只 0.65 0.99A.核糖体合成的5-HT属于中枢神经递质,可作为一种抗抑郁药B.可通过测定突触前膜SERT表达量证实情绪低落的发生与5-HT的关系C.中缝核处的miR-16含量下降,会导致SERT表达量上升D.miR-16可能通过抑制SERT合成,增加突触间隙中5-HT的含量9.当骨骼肌受到外力牵拉时,肌肉被拉长,腱梭的感受部分兴奋,使受牵拉的肌肉收缩以对抗牵拉,这种现象称为牵张反射。若骨骼肌受到牵拉而过度收缩时,骨骼肌内的腱梭兴奋,通过脊髓中抑制性中间神经元的作用,抑制a运动神经元的活动,使受牵拉的肌肉舒张,这种现象称为反牵张反射(如图)。下列说法正确的是( )A.牵张反射和反牵张反射均属于大脑皮层控制的条件反射B.参与牵张反射和反牵张反射的神经元种类和数目完全相同C.反牵张反射中,腱梭兴奋后,b、c处膜外电位变化情况相同D.牵张反射和反牵张反射对骨骼肌的效应相反,共同维护骨骼肌的正常功能10.[2024·广东六校联考]某研究发现,环境温度升高使AC神经元的阳离子通道(TrpA1)被激活,阳离子内流导致AC神经元兴奋。该信号通过神经传导,最终抑制PI神经元兴奋,从而促进夜晚觉醒。具体过程如图所示,下列相关分析错误的是( )A.AC神经元可接受高温刺激并以电信号→化学信号→电信号形式将兴奋传至DN1P神经元B.抑制AC神经元中TrpA1基因的表达会使高温促进夜晚觉醒的作用减弱C.某药物可促进突触间隙中CNMa的分解,从而减弱高温对夜晚睡眠质量的影响D.DN1P神经元释放的CNMa与CNMa受体结合使PI神经元兴奋11.给脑桥(位于大脑和小脑之间)注射能阻止γ 氨基丁酸与相应受体结合的物质后,小鼠的排尿阈值(引起排尿反射的最低尿量值)降低。下列相关推理正确的是( )A.不同年龄段的人的排尿阈值相同 B.脑桥释放的γ 氨基丁酸是一种抑制性神经递质C.人体排尿反射的低级中枢位于脑桥 D.排尿过程的调节是一种负反馈调节机制12.中枢兴奋药尼可刹米可选择性地兴奋延髓呼吸中枢,使呼吸加深加快,也可作用于颈动脉体和主动脉体的化学感受器,反射性地兴奋呼吸中枢。在研究尼可刹米作用的实验中,研究人员发现在大鼠延髓的呼吸中枢所在区域,施加1微升尼可刹米溶液,能引起呼吸频率明显增加。下列有关叙述不正确的是( )A.要验证尼可刹米的作用效果,还需在该区域施加1微升配制该溶液的溶剂B.要进一步确定该药物的作用区域,还需在其他脑区施加尼可刹米溶液C.作用于化学感受器和作用于呼吸中枢使呼吸加快的调节过程,都属于非条件反射D.CO2作用于化学感受器使呼吸加深加快的过程,既有体液调节也有神经调节13.[2024·烟台模拟]人依靠视杆细胞感受弱光刺激。黑暗环境中,视杆细胞膜上的Na+、K+通道开放,Na+内流,K+外流。受到光照后,细胞内的cGMP(一种具有细胞内信息传递的第二信使)浓度降低,Na+通道关闭,K+通道仍然开放,这种电位变化传到视杆细胞突触部,影响此处递质的释放,最终将光信息传导出去。下列说法正确的是( )A.视杆细胞外高Na+、细胞内高K+有利于动作电位和静息电位的形成B.黑暗中视杆细胞内的cGMP浓度较低可能是使Na+通道开放的原因C.光照使视杆细胞的膜电位转变为内正外负形成动作电位D.神经元处于兴奋状态时才能合成和释放神经递质14.[2024·南通联考]如图为针扎刺激后反射过程的示意图,a、b、c、d、e表示神经元,+、-分别表示促进和抑制,下列叙述正确的是( )A.缩手反射的反射弧只由a、b和c三个神经元组成B.针扎后先缩手再感觉疼痛的原因是f处突触数量多C.直接针扎刺激b神经元时,神经冲动可双向传导到a和c神经元D.大脑皮层产生痛觉后,e神经元可释放神经递质使c膜电位反转15.随着年龄的增加,认知能力(如记忆)减退的情况也逐渐加重。褪黑素(MEL)是由松果体产生和分泌的一种激素。已有研究显示,MEL可调节记忆的形成。科学家继续深入研究了MEL对长时记忆的确切影响和机理。(1)记忆是神经系统的高级功能,需要________的参与才能形成,此过程中也涉及神经元之间新________的建立。(2)科学家首先开发了一种测量小鼠长时记忆的体系:在容器中放入2个相同的物品(A),将小鼠放入容器中1 min后取出(训练)。24 h后,取出容器中的1个A,在原来的位置放入另一种与A不同的物品(B),将小鼠放回容器中,观察小鼠探索两个物品的时间,计算鉴别指数(DI)=小鼠探索B的总时长/探索A和B的总时长(测试)。DI与长时记忆的强弱呈________(填“正”或“负”)相关,原因是______________________________________________________________________________________________________________。当DI大致等于________时,表示小鼠几乎不具有长时记忆。(3)分别向小鼠注射MEL,经过训练后进行测试,得到图1所示结果。图中对照组应做的处理是________________________________。结果说明,MEL可以________________。(4)MEL在体内可被代谢为AMK,药物N可抑制此代谢过程。用药物N处理小鼠,观察药物N对MEL和AMK效果的影响,得到图2所示结果。由此可知,MEL调节长时记忆的机理是_______________________________________________________________________________________________________________________________________________。C级·真题实战练16.[2023·湖南卷]长时程增强(LTP)是突触前纤维受到高频刺激后,突触传递强度增强且能持续数小时至几天的电现象,与人的长时记忆有关。如图是海马区某侧支LTP产生机制示意图,回答下列问题:(1)依据以上机制示意图,LTP的发生属于________ (填“正”或“负”)反馈调节。(2)若阻断NMDA受体作用,再高频刺激突触前膜,未诱发LTP,但出现了突触后膜电现象。据图推断,该电现象与________内流有关。(3)为了探讨L蛋白的自身磷酸化位点(图中α位和β位)对L蛋白自我激活的影响,研究人员构建了四种突变小鼠甲、乙、丙和丁,并开展了相关实验,结果如表所示:P注:“+”多少表示活性强弱,“-”表示无活性。据此分析:①小鼠乙在高频刺激后________(填“有”或“无”)LTP现象,原因是________________________________________________________________________________________________________________________________________________。②α位的自身磷酸化可能对L蛋白活性具有________作用。③在甲、乙和丁实验组中,无L蛋白β位自身磷酸化的组是________。第3练 神经系统的分级调节及人脑的高级功能1.答案:C解析:当蚊子叮咬人的皮肤时,“拍死蚊子”为条件反射,需要大脑皮层参与,A正确;根据题意,“很自然地用手去驱赶”属于无意识活动,为非条件反射,不需大脑皮层参与,B正确;蚊子叮咬在大脑皮层产生痛觉,没有经过完整的反射弧,不属于反射,C错误;一般来讲,位于脊髓的低级中枢受脑中的相应高级中枢的调控,D正确。2.答案:B解析:大脑皮层受损,脊髓完整,排尿反射不会消失,A错误;脊椎胸椎段损毁,会导致兴奋无法传到大脑皮层,因而排尿反射不受意识控制,但排尿反射还正常,B正确;反射必须依赖于完整的反射弧,因此只刺激膀胱的传入神经,没有经过完整的反射弧,不能叫作排尿反射,C错误;膀胱壁的压力感受器受损,膀胱能储存尿液,但不会发生排尿反射,发生随时漏尿现象.D错误。3.答案:C解析:据题干信息可知,患者大脑内某些特定区域的神经元大量死亡会导致其逐渐丧失记忆和语言功能、计算和推理等思维能力受损、情绪不稳定,这些表现意味着患者会逐渐丧失自理能力,A项正确;语言功能是人脑特有的高级功能,涉及人类的听、说、读、写,B项正确;若患者的大脑皮层中H区发生障碍,会导致患者听不懂话,但是会讲话,C项错误;据题干信息可知,阿尔茨海默病患者会逐渐丧失记忆功能,推理等思维能力也会受损,可能会表现为患者经常迷路,D项正确。4.答案:A解析:该运动员指尖被针刺后产生兴奋,兴奋需经过传入神经传到大脑皮层才能产生感觉,A项错误;据题干信息,该运动员的颈椎受到损伤导致瘫痪,但有感觉,说明传出神经可能受损,该运动员可正常进行排尿反射.但无法有意识地控制排尿,B项正确;语言、学习、记忆和思维等是大脑皮层的动能,该运动员的大脑皮层功能没有受损,因此该运动员的语言、学习、记忆和思维等方面的功能没有障碍,C项正确;颈椎受伤传出神经受损,大脑产生的兴奋无法传递到肌肉,从而无法运动,D项正确。5.答案:A解析:S区为运动性语言中枢,损伤后,患者与讲话有关的肌肉和发声器官完全正常,能发出声音,但不能用词语表达思想,A错误;下丘脑是生物的节律中枢,损伤发生在下丘脑时,患者可能出现生物节律失调,B正确;损伤导致上肢不能运动时,可能是大脑皮层的躯体运动中枢受到损伤,此时患者的缩手反射仍可发生,因为缩手反射的低级中枢在脊髓,C正确;排尿的高级中枢在大脑皮层,损伤发生在大脑时,患者可能会出现排尿不完全,D正确。6.答案:A解析:多巴胺是一种神经递质,突触前膜通过胞吐的方式将多巴胺释放到突触间隙中,不需要借助转运蛋白,A错误;由题干信息可知,多巴胺能引起突触后神经元兴奋,产生动作电位,故其作用于突触后膜使其对Na+的通透性增强,B正确;多巴胺发挥作用后被多巴胺转运蛋白回收到突触小体,C正确;分析题图可知,可卡因与突触前膜上多巴胺转运蛋白结合后,多巴胺的转运速率明显减小,可见可卡因阻碍了多巴胺被回收到突触小体,突触间隙中的多巴胺使脑有关中枢持续兴奋,D正确。7.答案:D解析:由题意可知,巴宾斯基征阳性是一种病理性反射,而反射的结构基础是反射弧,所以巴宾斯基征阴性和阳性都具有完整的反射弧,A项错误;由题意可知,巴宾斯基征阴性反射是一种非条件反射,其初级控制中枢位于脊髓,但受大脑皮层的控制,B项错误;由题意“婴儿和成年人在深睡状态也都可出现巴宾斯基征阳性”可知,出现巴宾斯基征阳性反应的个体不一定患有神经受损性疾病,C项错误;巴宾斯基征阳性成年人患者可能是大脑皮层相关区域有损伤,不能对脊髓中的控制中枢做出调控作用的反应,D项正确。8.答案:A解析:5-HT的化学本质不是蛋白质,其不由核糖体合成,A错误。9.答案:D解析:由题图分析可知,牵张反射和反牵张反射均不需要大脑皮层参与,二者均属于非条件反射,A错误;由题干信息可知,参与牵张反射和反牵张反射的神经元种类和数目不完全相同,参与反牵张反射的神经元种类和数目较多,B错误;由题图可知,b处所在的神经元是抑制性中间神经元,其产生的神经递质会抑制α运动神经元的活动,再根据b、c所在位置可推知,反牵张反射中,腱梭兴奋后,b、c处膜外电位变化情况不相同,C错误;结合题干信息可知,牵张反射和反牵张反射对骨骼肌的效应相反,共同维护骨骼肌的正常功能,D正确。10.答案:D解析:兴奋可从一个神经元的轴突传至下一个神经元的树突或细胞体,在突触处进行的信号转换是电信号→化学信号→电信号,A正确;由题意可知,抑制AC神经元中TrpA1基因的表达,会抑制AC神经元兴奋,进而抑制DN1P神经元兴奋,抑制CNMa产生,从而不能抑制PI神经元兴奋,使高温促进夜晚觉醒的作用减弱,B正确;AC神经元兴奋,该信号通过神经传导,最终抑制PI神经元兴奋,从而促进夜晚觉醒,若某药物可促进突触间隙中CNMa的分解,则DN1P神经元释放的CNMa不能与CNMa受体正常结合,不能抑制PI神经元兴奋,夜晚不易觉醒,从而减弱高温对夜晚睡眠质量的影响,C正确;DN1P神经元释放的CNMa与CNMa受体结合,会抑制PI神经元兴奋,D错误。11.答案:B解析:不同年龄段的人排尿阈值是不同的,A错误;给脑桥注射能阻止γ 氨基丁酸与相应受体结合的物质后,小鼠的排尿阈值降低,说明γ 氨基丁酸是一种抑制排尿的神经递质,能够抑制排尿,B正确;人体排尿反射的低级中枢位于脊髓,C错误;排尿过程的调节是一种正反馈调节机制,D错误。12.答案:C解析:实验过程中要遵循单一变量原则,在大鼠延髓的呼吸中枢所在区域注射1微升配制该溶液的溶剂,可排除溶剂对实验的影响,A正确;要进一步确定该药物的作用区域,则实验自变量为作用区域的不同,故还需在其他脑区施加等量的尼可刹米溶液,B正确;作用于呼吸中枢使呼吸加快没有经过完整反射弧,不属于反射,C错误;CO2属于体液运输的化学物质,作用于化学感受器,属于体液调节,化学感受器兴奋后反射性使呼吸加深加快属于神经调节,D正确。13.答案:A解析:黑暗环境中,Na+内流,K+外流,受到光照后,Na+通道关闭,K+通道仍然开放,可以推测,视杆细胞外高Na+、细胞内高K+有利于动作电位和静息电位的形成,A正确;受到光照后,细胞内的cGMP浓度降低,Na+通道关闭,K+通道仍然开放,推测黑暗环境中,Na+通道开放是视杆细胞内的cGMP浓度较高的原因,B错误;受到光照后,电位无明显变化,视杆细胞不能形成动作电位,C错误;神经递质在神经元中合成,神经元处于静息状态时可以合成神经递质,合成后包裹在突触小泡中,当处于兴奋时,可以释放神经递质,D错误。14.答案:B解析:反射弧由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器(传出神经末梢以及所支配的肌肉或腺体)5个部分组成,A错误;针扎刺激手指皮肤后会缩手,是由脊髓控制,经过的神经元和突触数量都少,消耗时间短,疼痛是由大脑皮层产生,兴奋通过f传导到大脑皮层,经过的神经元和突触数量都多,消耗时间长,因此针扎刺激手指皮肤后先缩手再感觉疼痛,B正确;由于神经递质只能由突触前膜释放,作用于突触后膜,直接针扎刺激b神经元时,神经冲动只能传递到c神经元,不能传递到a神经元,C错误;由图可知,大脑皮层产生病觉后,能促进e神经元分泌神经递质(抑制性递质),从而抑制c的兴奋,但不一定使c膜电位反转,D错误。15.答案: (1)大脑皮层 突触(2)正 如果小鼠经过训练之后记住了A,则测试过程中小鼠将会花更少的时间去探索A,而将更多时间用于探索B 0.5(3)注射等量生理盐水,其余同实验组 增强小鼠的长时记忆(4)MEL在小鼠体内被代谢为AMK,AMK增强小鼠长时记忆解析:(1)大脑皮层是人体最高级神经中枢,记忆功能需要大脑皮层的参与。神经之间通过突触进行联系,记忆的形成涉及神经元之间新突触的建立。(2)首先将小鼠放入2个相同的物品(A)中建立物品A的记忆,然后将其中一个物品A替换成新的物品B,由于对B没有形成记忆,因此需要更多时间去探索,而对其中的A将会花更少的时间去探索,即长时记忆越强,则指数(DI)=小鼠探索B的总时长/探索A和B的总时长(测试)的值越大,二者成正相关。当探索物品A和探索物品B所需的时间几乎相当,说明小鼠对物品A没有形成长时记忆,DI大致等于0.5。(3)实验研究的是MEL对小鼠DI的影响,根据实验设计原则,对照组应注射等量生理盐水,其余同实验组,由柱状图结果可知,MEL处理以后小鼠的DI增强,说明MEL可以增强小鼠的长时记忆。(4)图2所示,药物N对对照组和AMK组没有影响,但降低了MEL组小鼠的DI,代谢产物组AMK能显著提高小鼠的DI,说明MEL在小鼠体内被代谢为AMK,AMK增强小鼠长时记忆。16.答案:(1)正(2)Na+(3)无 小鼠乙L蛋白突变后阻断了Ca2+/钙调蛋白复合体与L蛋白结合,则无法促进NO合成酶生成NO,进而无法形成LTP 抑制 丁解析:(1)由题图可以看出,突触前膜释放谷氨酸后,经过一系列的信号变化,会促进NO合成酶生成NO,进一步促进突触前膜释放更多谷氨酸,该过程属于正反馈调节。(2)阻断NMDA受体的作用,不能促进Ca2+内流,从而不能形成Ca2+/钙调蛋白复合体,不能促进NO合成酶合成NO,从而不能产生LTP,但是谷氨酸还可以与AMPA受体结合,促进Na+内流,从而引发电位变化。(3)①由题表数据可以看出,小鼠乙L蛋白突变后,阻断了Ca2+/钙调蛋白复合体与L蛋白结合,则无法促进NO合成酶生成NO,进而无法形成LTP。②小鼠甲L蛋白的α位突变为缬氨酸以后,该位点不能发生自身磷酸化,与正常小鼠相比(α位可以发生自身磷酸化),L蛋白活性增强,说明α位发生自身磷酸化可能会对L蛋白的活性起到抑制作用。③丁组小鼠L蛋白编码基因缺失,则不能形成L蛋白,无法发生L蛋白β位自身磷酸化。 展开更多...... 收起↑ 资源预览