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2024学年第二学期高三生物阶段质量评估(3月)
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一、遗忘的机制(17分)
记忆与遗忘就像是一个硬币的两个面，不可分割。传统观点认为，遗忘是一种被动衰退
的过程，即随着时间的推移，记录与储存的信息自然瓦解或变得难以访问。然而，越来越多
的证据表明，生物专门拥有一套精密复杂的遗忘系统来主动忘记已有的记忆，限制自身具备
过目不忘天赋的可能。最新研究发现大脑海马区神经元上的AMPA内化与长期记忆的遗忘
有关（如图1）。其中，AMPA是神经递质Glu的一种受体。
Glu
Na+
突触后膜
AMPA受体
AMPA受体
内化
→降解
图1
1.1(5分)正常情况下，突触前膜可将
(1)
(填信号形式)转化为化学信号，神
经递质Glu通过(2)（编号选填）被释放到突触间隙，与突触后膜上的AMPA受体
特异性结合，直接引发Na通过(3)（编号选填）进入突触后膜，使突触后膜兴奋，
且膜电位由(4)（编号选填）变为(5)（编号选填）。
①主动运输②协助扩散③自由扩散④胞吞⑤胞吐⑥外正内负
⑦外负内正
12(2分)结合所学知识以及图片信息，判断下列说法错误的是。（多选)
A,学习和记忆是人类特有的高级神经活动
B.Gu作用后会被降解或回收，以防止后膜持续兴奋
C.AMPA的内化会导致突触前膜上AMPA数量减少，阻碍兴奋在神经元间的传递
D.条件反射是记忆的形成过程，其神经中枢位于大脑皮层
酪氨酸激酶会催化蛋白质中的酪氨酸磷酸化。为探究APA磷酸化与其内化的关系，
研究人员将野生型AMPA肽链的Gu-3Y区段的三个酪氨酸替换为丙氨酸，获得突变型
AMPA,该区段称为“Glu-3A”。激素S作用下，体外培养的野生型细胞和突变型细胞的AMPA
-磷酸化水平和细胞膜表面AMPA数量的变化如图2所示。（注：*表示与野生型相比有显著
性差异)
751
口对照
■激素S
AVA头
0.75
50
0.50
25
AMPA
0.25
妇
0
野生型突变型
野生型突变型
图2
1.3(2分)将三个酪氨酸替换为丙氨酸的过程，属于可遗传变异中的。（单选）
A.基因重组
B.基因突变
C.染色体变异
D.表观遗传
1.4(4分)上述实验结果表明：激素S能够促进AMPA的
区段的酪氨酸发生磷酸
化，（①促进/②抑制，编号选填）AMPA的内化。
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1
对果蝇的研究发现，果蝇能记住去避开一种气味，训练的方法是接触这种气味之前伴随
着电击。果蝇的这种记忆由一种被称为草形体神经元的细胞管理，如图3。电击能将多巴胺
传递给蕈形体神经元的神经细胞，引发一系列生化反应，最终存储了将电击与气味联系起来
的记忆，但这段记忆很快就会被遗忘。
学习
遗忘
辈形体神经元
巢形体神经元
记忆
DAMB受体
DAMB受体
神经元
遗忘
神经元
。电击
运动
力
气味
和睡眠等
dDA1受体多巴胶
dDA1受体多巴胺
图3
1.5(2分)结合已有知识分析与多巴胺定向运输、分泌有关的细胞结构有
。(多选)
A.细胞骨架
B.线粒体
C.高尔基体
D.中心体
1.6(2分)下列关于图3阐释的学习和遗忘的机制，不正确的是
。(单选)
A.多巴胺与蕈形体神经元的DAMB受体结合，就可以使果蝇形成记忆
B,果蝇避开气体的条件反射建立是气味与电击相关联的结果
C.记忆和遗忘的启动，取决于草形体神经元上识别多巴胺分子的受体种类
D.多巴胺发挥作用后与受体分开，并迅速被降解或回收进细胞
二、卵子成熟障碍(18分)
人类的生殖繁衍需要成熟的卵子与精子正常结合形成受精卵，但任何与减数分裂有关的
基因突变或功能异常均可能引发卵子成熟障碍。现有研究已揭示多个导致卵子成熟障碍的致
病基因，其中包括TRIPI.3基因。该基因负责编码AAA+-ATPase蛋白，对减数分裂和有丝
分裂过程至关重要。TRIPI.3基因突变会使卵母细胞停滞在减数第一次分裂阶段，进而造成
卵子无法正常成熟。图()是一例卵子成熟障碍症的患病者家系，图(b)为对应成员的
TRIP13基因序列，正常基因用T表示，致病基因用t表示。
I-1
MM
TGCATCA
口⊙正常男、女
TGCGTCA
■●患病男、女
1-2
MM
TGCATCA
TGCGTCA
Π-1
4
TGCGTCA
(a)
(b).
2.1（2分)结合图判断，卵子成熟障碍是一种■
遗传病。（单选）
A.常染色体显性
B.常染色体隐性
C.X染色体显性
D.X染色体隐性
2.2(2分)分析图可知，从分子水平看，卵子成熟障碍的主要原因是。（单选）
A.TRIP1.3基因某位点发生了碱基缺失
B.TRIP1.3基因某位点发生了碱基替换
C.TRIP1.3基因表达量增加
D.TRIPI.3基因缺失
23(3分)下列可能是卵子成熟障碍症致病机理的是。（多选）
A,AAA+-ATPase蛋白可能参与了纺锤体的形成
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