上海市虹口区2025届高三二模考试生物试卷(有答案)

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上海市虹口区2025届高三二模考试生物试卷(有答案)

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2025年上海市虹口区二模生物试卷
考生注意:
1. 本试卷满分100分,考试时间60分钟。
2. 本考试分设试卷和答题纸两部分。所有答案必须涂(选择题)或写(简答题)在答题纸上;做在试卷上一律不得分。
3. 答题前,务必在答题纸正面用钢笔或圆珠笔正确、清楚地填写姓名、学校、班级,并将核对后的条形码贴在规定位置上。
红树林生态系统
“红树”是生长在海岸线高潮水位和低潮水位之间一类植物的统称,因其分泌的“单宁酸”颜色鲜红而得名。红树林生态系统(图1)土壤中的有机碳储存量高,常被冠予“碳储明星”的美誉。
1. 红树分泌的单宁酸具有抑制害虫体内消化酶、降低海水中腐蚀性物质的活性等功能。据此推测,单宁酸能______。(编号选填)
① 作为化学信息吸引害虫
② 提高红树对环境的适应能力
③ 增加红树与害虫之间的能量传递效率
④ 提高害虫种群单宁酸抗性基因的频率
2. 红树根部土壤附近生活着相手蟹种群。在图1食物链中,被相手蟹同化的能量去路有______。(编号选填)
① 相手蟹的粪便
② 鸟类的生长发育
③ 相手蟹的呼吸作用
④ 红树叶片的呼吸作用
据相关信息推测,红树林生态系统土壤中的有机碳储存量高,其原因可能是______。(多选)
A. 红树植物凋落物的生物量高
B. 土壤中分解者有氧呼吸速率高
C. 海水中有机碳随潮汐沉积至土壤
D. 红树根系发达且释放大量有机物
互花米草是一种外来入侵物种,可能对本土红树林生态系统造成损害。研究人员引入异国的红树植物“无瓣海桑”,以生物替代的方式来治理已被互花米草入侵的红树林生态系统。治理5年后,成效显著且无瓣海桑郁闭度达65%(郁闭度指树冠在地面的投影面积占林地总面积的比例)。无瓣海桑与本土红树植物秋茄,以及互花米草的相关数据如表1所示。此外,无瓣海桑无法在盐度超过25g/L的环境中生长;其种子密度大多低于海水密度,易随潮汐迁移。
树种名称 成株的一般高度 (m) 年平均生长高度 (m) 幼苗生长所需的光照比例 (%) 适宜生长的盐度 (g/L)
无瓣海桑 5~10 3.0~3.4 70 ~100 0~15
秋茄 3~6 0.1~1.1 40~70 10~30
互花米草 1~3 2.3~2.8 80 ~100 10~35
选用无瓣海桑治理已被互花米草入侵的红树林生态系统的过程中,发生的群落演替类型为______。
据表1推测,与本土红树植物相比,选择无瓣海桑治理互花米草的优势主要在于______。(编号选填)
① 平均高度高,与互花米草争夺阳光
② 生长速度快,与互花米草争夺土壤
③ 对光照需求高,为土壤固定更多碳源
④ 更适合低盐区,对本土红树不造成威胁
6. 有人认为,无瓣海桑虽是外来物种,但短期内不会成为入侵物种。据表1及相关信息推测,支持上述观点的理由有______。(多选)
A. 无瓣海桑郁闭度高,其幼苗无法正常生长
B. 潮间带盐分较高,无瓣海桑无法快速生长
C. 无瓣海桑的种子会随着潮汐扩散至潮间带
D. 无瓣海桑与其他红树植物不会竞争生态位
二、遗传性耳聋
声波经耳廓收集,传至声波感受器“耳蜗”。图2为耳蜗内部Corti氏器发生的生理活动。其中,耳畸蛋白是内毛细胞中囊泡膜上的蛋白质,协助囊泡运输至质膜。研究发现,编码耳畸蛋白的OTOF基因存在多位点突变,可能引发遗传性耳聋。对耳聋患者小明的父母体细胞中OTOF基因的编码链进行测序,部分结果如图3所示(不考虑基因在性染色体同源区段的情况)。
......
7. 图2中,组成Corti氏器的细胞形态各异,其根本原因是______。
8. 当声波传至Corti氏器,会使内毛细胞的纤毛快速摆动,随之产生动作电位,并将信号传递至神经元。在图2的上述过程中,发生在质膜上的信号转换形式有______。(多选)
A. 机械信号→电信号
B. 电信号→化学信号
C. 化学信号→电信号
D. 化学信号→化学信号
据图2推测,由OTOF基因突变引发耳聋的机制可能有______。(编号选填)
① 内毛细胞内Ca2+浓度降低
② 耳畸蛋白无法与囊泡结合
③ 耳畸蛋白的肽链无法正确折叠
④ 囊泡无法迁移至内毛细胞质膜
10. 据图3推断,小明父亲次级精母细胞中OTOF致病基因有______个。 (不考虑交叉互换)
11. 据图3判断,母亲OTOF致病基因编码的耳畸蛋白第698位氨基酸是______。(单选)
(密码子:精氨酸5’-AGG-3’;苏氨酸5’-ACG-3’;谷氨酸5’-GAG-3’;赖氨酸5’-AAG-3’)
A. 苏氨酸
B. 精氨酸
C. 谷氨酸
D. 赖氨酸
12. 据相关信息推断,小明父母再生一胎为耳聋男孩的概率为______。
13. 据已学知识推测,治疗小明遗传性耳聋的可行策略有______。(多选)
A. 注射含OTOF正常基因的腺相关病毒
B. 佩戴能具有信号转换功能的人工耳蜗
C. 注射能分裂和分化的自身内耳干细胞
D. 注射抑制OTOF致病基因表达的药物
三、心肌梗死与稳态调节
研究表明,动脉粥样硬化会引发心肌梗死(简称“心梗”),早期心梗患者体内的免疫活性物质IL-1β的含量显著升高,睡眠时间延长,部分反应如图4所示。其中,谷氨酸能神经元被激活后,会释放促睡眠分子“腺苷”;Ly6CHigh是一类促进炎症反应的巨噬细胞,会加剧心脏损伤;小胶质细胞释放的CCL2,Ly6CHigh释放的CCL3和TNF,以及交感神经释放的儿茶酚胺均为信号分子。CCL2和CCL3分别促进Ly6CHigh进入相应组织。此外,IL-1β还能促进吞噬细胞、B淋巴细胞和T淋巴细胞的免疫功能。
人体内Ly6CHigh的最初来源是______。(单选)
A. 骨髓 B. 胸腺
C. 肝脏 D. 脾脏
15. 交感神经释放的儿茶酚胺能促进脂肪细胞产热。据已学知识判断,人体内与儿茶酚胺作用协同的激素有______。(编号选填)
① 肾上腺素
② 抗利尿激素
③ 甲状腺激素
④ 胰高血糖素
⑤ 促甲状腺激素释放激素
16. 据图4判断,心梗患者体内能被免疫细胞识别为“异己”的是______。(编号选填)
① TNF ② IL-1β
③ DAMPs ④ 腺苷
⑤ 儿茶酚胺 ⑥ 受损细胞的MHC分子
17. 据图4及相关信息推断,心梗患者体内IL-1β的功能有______。(多选)
A. 参与Ly6CHigh 进入下丘脑
B. 促进抗体发挥细胞免疫功能
C. 增强树突状细胞抗原呈递的功能
D. 促进辅助性T细胞参与体液免疫
18. 据图4及相关信息推断,当心梗患者体内腺苷含量升高后,随之发生的生命活动可能有______。(多选)
A. 心率加快
B. 瞳孔收缩
C. 肝糖原水解
D. 分泌消化液
19. 据图4及相关信息推测,心梗患者睡眠时间延长的原因可能有______。(编号选填并排序)
① 心脏释放CCL3抑制交感神经兴奋
② 谷氨酸能神经元释放促进睡眠的分子
③ Ly6CHigh释放抑制谷氨酸能神经元的TNF
④ 受损的心肌细胞释放IL-1β作用于小胶质细胞
⑤ 小胶质细胞释放CCL2促进Ly6CHigh进入脑组织
20. 据图4及相关信息,简述早期心梗患者内环境稳态的调节机制。
四、植物开花的机制
常言道“春暖花开”。然而,研究发现,低温(1~7℃)会激活TOR(一种酶)的活性,进而诱导植物开花,部分过程如图5所示。其中,TOR可作用于PRC2(一种蛋白质)核心亚基(C、E、F、M),从而影响PRC2催化染色质组蛋白H3第27位赖氨酸(H3K27)甲基化的功能;FLC为抑制开花的基因。为进一步探究TOR作用于PRC2的亚基种类,研究人员构建了转基因拟南芥,部分过程如图6所示。已知,Pup是原核生物体内的一种蛋白质,在PafA(Pup连接酶)的作用下,能与被TOR作用后的PRC2的某种亚基结合,并形成“Pup-亚基”复合物。研究人员利用特殊方法可检测上述复合物,以研究TOR与PRC2之间的微弱作用。
植物“感知”低温的部位主要在茎的幼嫩组织,该部位还能发生的生命现象有______。(多选)
A. 合成生长素 B. 运输生长素 C. 向光弯曲生长 D. 背离重力生长
22. 植物开花所需的能量来源路径有______。(编号选填并排序)
① 丙酮酸→电子传递链→ATP ② 糖类→丙酮酸+NADH+ATP
③ CO2→五碳糖→三碳化合物 ④ 光能→ATP、NADPH→糖类
23. 若对植物施加TOR抑制剂,细胞核内PRC2活性降低。据图5及相关信息推测,H3K27甲基化______(促进/抑制)FLC基因表达;植物开花的表观遗传机制直接调控FLC基因的______(转录/翻译)过程。
据图6及相关信息推断,导入农杆菌A的目的基因是______,过程①需要的工具酶有______。(编号选填)
① Pup基因 ② FLC基因
③ DNA连接酶 ④ RNA聚合酶
⑤ DNA聚合酶 ⑥ 限制性内切核酸酶
25. 图6中,筛选农杆菌A的培养基与培养基C在成分上的主要区别是:前者需要额外加入______,后者需要额外加入______。(编号选填)
① 琼脂 ② 自来水 ③ 植物激素
④ X-gal ⑤ 卡那霉素 ⑥ 伊红、美兰
26. 据已学知识判断,图6过程④包括______过程。(多选)
A. 脱分化 B. 再分化 C. 细胞分裂 D. 细胞凋亡
27. 研究人员将野生型拟南芥(WT)和转基因拟南芥(TA)的幼苗培养若干天后,获得含PRC2的提取液并分组(图7):甲组不做处理。乙组加入表面结合Pup抗体的微型磁珠,充分反应(不影响PRC2亚基与Pup结合),并分离未能被结合的PRC2的其他亚基;利用凝胶电泳技术,分别检测甲组PRC2各亚基种类和乙组微型磁珠上PRC2的亚基种类。实验发现,TOR作用于PRC2的F亚基。据相关信息,请补全图7中各组实验结果的示意图。
研究发现,TOR在细胞质基质作用于PRC2的F亚基第14位丝氨酸。随后,PRC2进入细胞核。据相关信息,请完成表2的实验方案,以验证上述结论。(编号选填)
组别 植株 实验处理 检测指标 预期结果
1 F亚基缺失的突变体幼苗 (1) ______ 绿色荧光蛋白 的细胞内定位 定位于细胞核部位
2 (2) ______ (3) ______ (4) ______
① 定位于细胞核部位 ② 转入GFP-野生型TOR融合基因
③ 定位于细胞质部位 ④ 转入GFP-野生型F亚基融合基因
⑤ TOR缺失的突变体幼苗 ⑥ 将含目的基因的大肠杆菌导入农杆菌
⑦ F亚基缺失的突变体幼苗 ⑧ 转入GFP-第14位丝氨酸突变F亚基融合基因
五、阿尔兹海默症的发病机理
阿尔兹海默症的发病机理之一是神经元内Tau(一种与组成细胞骨架的微管结合的蛋白质)无法被正常降解而异常堆积所致。研究发现,异常堆积的Tau含量与TYK2(一种磷酸化蛋白质中酪氨酸的酶)呈正相关。为探究TYK2对Tau磷酸化作用的具体位点,研究人员对Tau中仅有的5个酪氨酸依次进行定点突变(突变后的位点无法被磷酸化);随后,分别加入TYK2,检测Tau磷酸化的情况,实验结果如表3所示。为进一步探究异常堆积的Tau是通过蛋白酶体途径降解还是自噬途径降解,研究人员提取患阿尔兹海默症小鼠的神经元,开展体外实验,结果如图8所示。
组别 Tau样本 Tau磷酸化情况
1 无位点突变 有
2 第18位酪氨酸突变 有
3 第29位酪氨酸突变 无
4 第197位酪氨酸突变 有
5 第310位酪氨酸突变 有
6 第394位酪氨酸突变 有
据已学知识判断,不能构成Tau的分子有 。(单选)
据相关信息推测,Tau异常堆积可能影响神经元的 。(多选)
A. 信息转换 B. 细胞形态维持
C. 信息传递 D. 神经递质释放
31. Tau基因编码链的部分序列为:5’-...GCTGGGACGTACGGGTTG...-3’。研究人员欲将上述序列编码的酪氨酸(密码子:5’-UAC-3’)突变为苯丙氨酸(密码子:5’-UUC-3’),若采用PCR定点突变合成相应突变基因,所需的突变引物序列是 。(编号选填)
① 5’-GCTGGGACGTTCGGGTTG-3’ ② 5’-CAACCCGTACGTCCCAGC-3’
③ 5’-GCTGGGACGATGGGGTTG-3’ ④ 5’-CAACCCGAACGTCCCAGC-3’
32. 据表3及相关信息推测,导致Tau异常堆积的原因可能是TYK2使Tau第 号位点酪氨酸磷酸化。(编号选填)
① 18 ② 29 ③ 197 ④ 310 ⑤ 394
33. 据图8推测,该研究需要进一步探究的问题可能是TYK2活性增强是否 。(多选)
A. 通过抑制自噬作用,引起Tau异常堆积
B. 引起Tau异常堆积,从而抑制自噬作用
C. 通过抑制蛋白酶体降解,引起Tau异常堆积
D. 引起Tau异常堆积,从而抑制蛋白酶体降解
34. 研究表明,Tau的酪氨酸被硝基(-NO2)修饰,即发生硝化作用,也会导致Tau无法降解而异常堆积。为进一步探究阿尔兹海默症患者体内Tau异常堆积的机理,研究人员提出假设:Tau的X位点酪氨酸磷酸化会引起该位点发生硝化作用,进而引发Tau异常堆积。
请设计实验方案验证上述假设,并预测实验结果。(X位点指第32题中Tau的酪氨酸磷酸化位点;提供的试剂有:磷酸化抑制剂Z、硝化作用抑制剂Y、动物细胞培养液)2025年上海市虹口区二模生物试卷答案
一、红树林生态系统(17分)
(3分)②④
(3分)②③
(3分)ACD
(2分)次生演替
(3分)①②
(3分)AB
遗传性耳聋(20分)
(2分)基因选择性表达
(3分)ABC
(3分)②③④
(3分)0或2
(3分)A
(3分)1/8
(3分)AB
心肌梗死与稳态调节(22分)
(2分)A
(3分)①③
(3分)③
(3分)ACD
(3分)BD
(3分)④⑤②
(5分)一方面,早期心梗小鼠心脏释放IL-1β促进小胶质细胞释放CCL2促进Ly6CHigh进入下丘脑,释放TNF促进谷氨酸能神经元释放腺苷,睡眠时间延长,通过抑制交感神经释放儿茶酚胺,抑制心肌细胞中Ly6CHigh释放CCL3,减少Ly6CHigh进入心肌组织,降低炎症反应对心肌造成损伤。另一方面,IL-1β促进免疫细胞的功能,吞噬细胞识别受损的心肌细胞通过释放DAMPs,将抗原呈递至T淋巴细胞,促进T淋巴细胞增殖分化产生细胞毒性T和辅助性T细胞。细胞毒性T识别并清除受损的心肌细胞,辅助性T细胞促进B淋巴细胞增殖分化产生浆细胞产生抗体,帮助吞噬细胞吞噬清除DAMPs等抗原。
评分参考:从减少心肌损伤和免疫清除两个方面完整论述得5分,例如减少损伤方面:IL-1β→促进睡眠;睡眠延长抑制交感神经抑制心肌细胞中Ly6CHigh释放CCL3;CCL3减少后抑制减少Ly6CHigh进入心肌组织减少炎症反应;免疫清除方面:非特异性免疫和特异性免疫展开,或非特异性免疫、细胞免疫、体液免疫方面等。
仅从一方面完整论证,或两方面不完整论证得3分。
支离破碎地表述,得1分。
仅抄题干,不能正确判断,得0分
四、植物开花的机制(23分)
(2分)ABCD
(2分)④②①
(3分)抑制(2分) 转录(1分)
(4分)① ③⑥
(2分)④⑤ ③
(3分)BCD
(3分)
(4分)(1)④ (2)⑦ (3)⑧ (4)③
五、阿尔兹海默症的发病机理(18分)
(2分)C
(2分)ABCD
(3分)①④
(3分)②
(3分)AB
(5分)(获取阿尔兹海默症小鼠脑组织,加入胰蛋白酶使神经元从脑组织中分离出来。经过原代培养后,将细胞从培养瓶中分离稀释,在经过传代培养,逐步分离获得单一类型的神经元细胞。)采用动物细胞培养技术,经过原代培养和传代培养,获得阿尔兹海默症小鼠的神经元。平均分为4组:①不处理;②加入磷酸化抑制剂Z;③加入硝化作用抑制剂Y;④加入磷酸化抑制剂Z和硝化作用抑制剂Y。在相同适宜的环境下培养一定时间,并重复多次开展实验。分别测定4组实验tau蛋白的含量。
预测结果:若③=④,证明假设成立。
评分参考:动物细胞培养技术1分,分组1分,取材1分,控制无关变量/重复实验1分,结论1分)

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