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课时作业
1．如图表示受刺激后，某时刻神经纤维上①～⑨连续9个位置的膜电位，已知静息电位为－70 mV。下列叙述正确的是(　　)
A．兴奋沿神经纤维由①向⑨传导
B．测膜电位时，电表的电极应放在细胞膜外侧
C．⑨处K＋外流，膜外为正电位，膜内为负电位
D．③⑧处Na＋的运输均需要消耗能量
2．如图是反射弧的模式图(1、2、3、4、5表示反射弧的组成部分，d是神经末梢与肌细胞的接触部位类似于突触，称为“神经—肌肉接头”)。下列叙述不正确的是(　　)
A．电刺激a处，肌肉收缩，不属于反射
B．神经纤维上兴奋的传导方向与膜内的电流方向相同
C．电刺激b处，神经纤维上的电流计会偏转两次且方向相反
D．“神经—肌肉接头”处可发生电信号→化学信号→电信号的转变
3．下图是由甲、乙、丙三个神经元(部分)构成的突触结构，神经元兴奋时，Ca2＋通道开放，使Ca2＋内流，由此触发突触小泡前移并释放神经递质。据图分析，下列叙述正确的是(　　)
A．乙酰胆碱和5 羟色胺在突触后膜上的受体相同
B．若乙神经元兴奋，会引起丙神经元兴奋
C．若某种抗体与乙酰胆碱受体结合，不会影响甲神经元膜电位的变化
D．若甲神经元上的Ca2＋通道被抑制，会引起乙神经元膜电位发生变化
4．避蚊胺是良好的驱蚊剂，科学家利用人体散发的气味分子、气味分子＋避蚊胺、避蚊胺分别刺激蚊子，三组实验均在触角上检测到了神经元电响应，且发现蚊子对避蚊胺的敏感性高于对气味分子的敏感性。下列有关叙述不正确的是(　　)
A．避蚊胺抑制了气味分子与突触后膜上的受体结合
B．气味分子和避蚊胺与受体蛋白结合后引起神经元膜电位变化并传导
C．气味分子和避蚊胺可能与不同的受体蛋白结合
D．蚊子优先识别避蚊胺然后主动躲避而不是趋近
5．(2023·海南，9)药物W可激活脑内某种抑制性神经递质的受体，增强该神经递质的抑制作用，可用于治疗癫痫。下列有关叙述错误的是(　　)
A．该神经递质可从突触前膜以胞吐方式释放出来
B．该神经递质与其受体结合后，可改变突触后膜对离子的通透性
C．药物W阻断了突触前膜对该神经递质的重吸收而增强抑制作用
D．药物W可用于治疗因脑内神经元过度兴奋而引起的疾病
6．可卡因是一种毒品，对人体有几种作用：①能阻断神经传导，产生局部麻醉的作用。②刺激神经系统，使心率加快、血管收缩、血压升高。③阻断突触前膜上的转运蛋白回收突触间隙中的多巴胺，导致突触后神经元持续兴奋，产生愉悦感。下列说法正确的是(　　)
A．可大规模在临床手术时使用可卡因作为局部麻醉剂
B．可卡因可能作用于交感神经，引起心率加快、血管收缩等效应
C．可卡因与突触前膜转运蛋白结合阻止了多巴胺释放
D．可卡因作用于脊髓中神经中枢的神经元，导致个体产生愉悦感
7．听到上课铃声，同学们立刻走进教室，这一行为与神经调节有关。该过程中，其中一个神经元的结构及其在某时刻的电位如图所示。下列关于该过程的叙述，错误的是(　　)
A．此刻①处Na＋内流，②处K＋外流，且两者均不需要消耗能量
B．①处产生的动作电位沿神经纤维传播时，波幅一直稳定不变
C．②处产生的神经冲动，只能沿着神经纤维向右侧传播出去
D．若将电表的两个电极分别置于③④处，指针会发生偏转
8．运动神经元与骨骼肌之间的兴奋传递过度会引起肌肉痉挛，严重时会危及生命。下列治疗方法中合理的是(　　)
A．通过药物加快神经递质经突触前膜释放到突触间隙中
B．通过药物阻止神经递质与突触后膜上特异性受体结合
C．通过药物抑制突触间隙中可降解神经递质的酶的活性
D．通过药物增加突触后膜上神经递质特异性受体的数量
9．在小鼠大脑海马区的传入纤维上施加强刺激后几小时内，只要再施加单次强刺激，突触后膜的电位变化都会比未受到强刺激处理时高2～3倍，这一现象可能的机制如图所示，对此理解错误的是(　　)
A．突触后膜上N受体被激活后，Ca2＋以协助扩散方式进入胞内
B．胞内Ca2＋与钙调蛋白共同作用，改变C酶空间结构
C．突触前膜释放谷氨酸，通过突触后膜受体进入胞内
D．C酶被激活后促进胞内A受体转移至细胞膜上
10．果蝇大脑中的饱觉感受器能够快速探测到血淋巴管中升高的D 葡萄糖，该信息通过神经传导，最终激活胰岛素生成细胞释放胰岛素，从而抑制果蝇进一步进食，具体过程如图所示。下列叙述不正确的是(　　)
注：细胞接收信息分子→Ca2＋通道打开→细胞内Ca2＋增多→细胞被激活。
A．上述三个细胞的Ca2＋通道依次打开
B．神经递质TK释放量减少对果蝇进食的抑制作用增强
C．兴奋由D神经元单向传递至T神经元
D．抑制饱腹果蝇的D神经元活性能模拟饥饿果蝇的表型
11．γ 氨基丁酸和某种局部麻醉药在神经兴奋传递过程中的作用机理如图所示。此种局部麻醉药单独使用时不能通过细胞膜，如与辣椒素同时注射才会发生如图所示效果。下列分析不正确的是(　　)
A．局部麻醉药作用于突触后膜的Na＋通道，阻碍Na＋内流，抑制突触后膜产生兴奋
B．γ 氨基丁酸与突触后膜的受体结合，促进Cl－内流，抑制突触后膜产生兴奋
C．局部麻醉药和γ 氨基丁酸的作用效果和作用机理一致，都属于抑制性神经递质
D．神经细胞兴奋时，膜外由正电位变为负电位，膜内由负电位变为正电位
12．(2022·河北，21)皮肤上的痒觉、触觉、痛觉感受器均能将刺激引发的信号经背根神经节(DRG)的感觉神经元传入脊髓，整合、上传，产生相应感觉。组胺刺激使小鼠产生痒觉，引起抓挠行为。研究发现，小鼠DRG神经元中的PTEN蛋白参与痒觉信号传递。为探究PTEN蛋白的作用，研究者进行了相关实验。回答下列问题：
(1)机体在________产生痒觉的过程________(填“属于”或“不属于”)反射。兴奋在神经纤维上以________的形式双向传导。兴奋在神经元间单向传递的原因是____________________
__________________________________。
(2)抓挠引起皮肤上的触觉、痛觉感受器________，有效_______痒觉信号的上传，因此痒觉减弱。
(3)用组胺刺激正常小鼠和PTEN基因敲除小鼠的皮肤，结果如图。据图推测PTEN蛋白的作用是________机体对外源致痒剂的敏感性。已知PTEN基因敲除后，小鼠DRG中的TRPV1蛋白表达显著增加。用组胺刺激PTEN基因和TRPV1基因双敲除的小鼠，据图中结果推测TRPV1蛋白对痒觉的影响是______________。
13．神经病理性疼痛是由于脊髓的SG区发生功能障碍所致，科研人员对其发病机理进行了研究。
(1)据图1可知，患者感受器受到刺激后，兴奋沿________传导，传至位于SG区的神经纤维末梢，引起储存在________内的谷氨酸(一种兴奋性递质)释放。谷氨酸引起突触后神经元的细胞膜电位发生的改变是______________________。突触后神经元受到刺激后，经一系列神经传递过程，最终在________产生痛觉。
(2)SG区神经纤维末梢上分布有离子通道N(见图1)，该通道与神经病理性疼痛密切相关。科研人员利用通道N抑制剂处理SG区神经元，给予突触前神经元一定的电刺激，测定突触后膜的电信号变化，得到如图2所示结果。据图2可知，抑制剂处理导致突触后神经元的电信号幅度无明显变化，但____________，推测通道N开放，会引起突触前神经元谷氨酸释放量________，导致SG区对伤害性刺激的反应增强，出现痛觉敏感。
(3)SG区的神经元包括兴奋性神经元与抑制性神经元两大类。为进一步研究谷氨酸所作用的神经元类型，科研人员用绿色荧光蛋白标记了抑制性神经元，用通道N激活剂处理小鼠的SG区神经元，在突触前神经元施加刺激，分别检测有绿色荧光和无荧光的神经元细胞膜的电信号变化。若_______________________________________________________________
___________________________________________________________，则可判断谷氨酸作用对象为兴奋性神经元。
(4)依据本研究，开发减缓神经病理性疼痛药物的思路是____________________________。
14．(2025·八省联考内蒙)体育锻炼能缓解焦虑。为研究其机制，利用慢性束缚应激模型(CRS)小鼠和正常小鼠做了系列实验，结果见下图，已知SNAP91为突触蛋白，乳酸化(和乳酸通过共价键结合)后功能改变；DCA是一种乳酸生成抑制剂，回答下列问题：
(1)图1实验中①②③组的结果能说明__________________________。①②③④组的结果还不足以证明运动产生的乳酸能缓解CRS小鼠焦虑行为，为了进一步完善实验，需增设第⑤组，写出设计思路____________________。
(2)测得运动后CRS小鼠大脑前额叶中乳酸化SNAP91表达量上升，突触小泡的数量增加、突触后膜增厚。因此，乳酸化的SNAP91使突触后膜动作电位频率提高，其原因是突触小泡的变化使__________________，与突触后膜的受体结合导致________________。该突触传递过程中的信号变化是____________________。
(3)将SNAP91乳酸化位点突变失活后，突触后膜不容易兴奋。结合图2分析，其原因是__________________________________________________________________________。
(4)综上所述，加强运动可使CRS小鼠在________的结构和功能上改变进而缓解焦虑。
课时作业（解析版）
1．如图表示受刺激后，某时刻神经纤维上①～⑨连续9个位置的膜电位，已知静息电位为－70 mV。下列叙述正确的是(　　)
A．兴奋沿神经纤维由①向⑨传导
B．测膜电位时，电表的电极应放在细胞膜外侧
C．⑨处K＋外流，膜外为正电位，膜内为负电位
D．③⑧处Na＋的运输均需要消耗能量
答案：C
解析：通过题图分析可知①②⑨均为－70 mV，为静息电位，③膜电位绝对值变小，④膜电位为0，⑤⑥为动作电位，⑦正恢复静息电位，⑧为超极化，这样我们可以判断兴奋沿神经纤维由⑨向①传导，这样⑨已经恢复静息电位的时候⑧处于超极化状态，而⑦⑥⑤处于恢复静息电位的不同时刻，①②是兴奋还未传到的区域，A错误；测膜电位时，电表的两极放在细胞膜的内外两侧，B错误；⑨膜电位为静息电位，与K＋的外流有关，膜内外电位为外正内负，C正确；③处Na＋出入细胞膜靠离子通道，运输方式为协助扩散，不耗能，⑧处要恢复到静息电位，靠钠钾泵，运输方式是主动运输，需要消耗能量，D错误。
2．如图是反射弧的模式图(1、2、3、4、5表示反射弧的组成部分，d是神经末梢与肌细胞的接触部位类似于突触，称为“神经—肌肉接头”)。下列叙述不正确的是(　　)
A．电刺激a处，肌肉收缩，不属于反射
B．神经纤维上兴奋的传导方向与膜内的电流方向相同
C．电刺激b处，神经纤维上的电流计会偏转两次且方向相反
D．“神经—肌肉接头”处可发生电信号→化学信号→电信号的转变
答案：C
解析：电刺激a(位于传出神经)处，肌肉能发生收缩，但不属于反射，反射需要完整的反射弧，A正确；神经纤维上兴奋的传导方向与膜内的电流方向相同，B正确；电刺激b处，兴奋不会传到电流表的位置，故不会发生偏转，这是由突触结构决定的，C错误；d是神经末梢与肌细胞的接触部位，类似于突触，“神经—肌肉接头”处可发生电信号→化学信号→电信号的转变，D正确。
3．下图是由甲、乙、丙三个神经元(部分)构成的突触结构，神经元兴奋时，Ca2＋通道开放，使Ca2＋内流，由此触发突触小泡前移并释放神经递质。据图分析，下列叙述正确的是(　　)
A．乙酰胆碱和5 羟色胺在突触后膜上的受体相同
B．若乙神经元兴奋，会引起丙神经元兴奋
C．若某种抗体与乙酰胆碱受体结合，不会影响甲神经元膜电位的变化
D．若甲神经元上的Ca2＋通道被抑制，会引起乙神经元膜电位发生变化
答案：C
解析：乙酰胆碱和5 羟色胺属于不同的神经递质，受体具有特异性，因此乙酰胆碱和5 羟色胺在突触后膜上的受体不同，A错误；乙神经元兴奋，释放5 羟色胺，5 羟色胺属于抑制性神经递质，与突触后膜上的受体结合后，会抑制丙神经元兴奋，B错误；若某种抗体与乙酰胆碱受体结合，只能影响突触后神经元的兴奋，不会影响甲神经元膜电位的变化，C正确；若甲神经元上的Ca2＋通道被抑制，乙酰胆碱不能正常释放，不会引起乙神经元膜电位发生变化，D错误。
4．避蚊胺是良好的驱蚊剂，科学家利用人体散发的气味分子、气味分子＋避蚊胺、避蚊胺分别刺激蚊子，三组实验均在触角上检测到了神经元电响应，且发现蚊子对避蚊胺的敏感性高于对气味分子的敏感性。下列有关叙述不正确的是(　　)
A．避蚊胺抑制了气味分子与突触后膜上的受体结合
B．气味分子和避蚊胺与受体蛋白结合后引起神经元膜电位变化并传导
C．气味分子和避蚊胺可能与不同的受体蛋白结合
D．蚊子优先识别避蚊胺然后主动躲避而不是趋近
答案：A
解析：气味分子及气味分子＋避蚊胺处理均可以在触角上检测到神经元电响应，说明避蚊胺未抑制气味分子与突触后膜上的受体结合，A错误；由于受体具有特异性，故推测气味分子和避蚊胺可能与不同的受体蛋白结合，C正确；由于避蚊胺是良好的驱蚊剂，故推测蚊子优先识别避蚊胺然后主动躲避而不是趋近，D正确。
5．(2023·海南，9)药物W可激活脑内某种抑制性神经递质的受体，增强该神经递质的抑制作用，可用于治疗癫痫。下列有关叙述错误的是(　　)
A．该神经递质可从突触前膜以胞吐方式释放出来
B．该神经递质与其受体结合后，可改变突触后膜对离子的通透性
C．药物W阻断了突触前膜对该神经递质的重吸收而增强抑制作用
D．药物W可用于治疗因脑内神经元过度兴奋而引起的疾病
答案：C
解析：神经递质与突触后膜上相应的受体结合后，可使特定的离子通道打开，改变突触后膜对离子的通透性，引起突触后膜兴奋或抑制，B正确；药物W的作用是通过激活脑内某种抑制性神经递质的受体，增强该神经递质的抑制作用实现的，与突触前膜对该神经递质的重吸收过程无关，C错误；药物W可增强抑制性神经递质的抑制作用，故药物W可用于治疗因脑内神经元过度兴奋而引起的疾病，D正确。
6．可卡因是一种毒品，对人体有几种作用：①能阻断神经传导，产生局部麻醉的作用。②刺激神经系统，使心率加快、血管收缩、血压升高。③阻断突触前膜上的转运蛋白回收突触间隙中的多巴胺，导致突触后神经元持续兴奋，产生愉悦感。下列说法正确的是(　　)
A．可大规模在临床手术时使用可卡因作为局部麻醉剂
B．可卡因可能作用于交感神经，引起心率加快、血管收缩等效应
C．可卡因与突触前膜转运蛋白结合阻止了多巴胺释放
D．可卡因作用于脊髓中神经中枢的神经元，导致个体产生愉悦感
答案：B
解析：由于可卡因会刺激神经系统，使心率加快、血管收缩、血压升高，长期使用会上瘾，故可卡因不能大规模使用，A错误；题干中“心率加快、血管收缩、血压升高”是交感神经的作用，B正确；由题干可知，可卡因阻断突触前膜上的转运蛋白回收突触间隙中的多巴胺，导致突触后神经元持续兴奋，C错误；脊髓中的神经元不负责感觉，大脑皮层产生愉悦感，D错误。
7．听到上课铃声，同学们立刻走进教室，这一行为与神经调节有关。该过程中，其中一个神经元的结构及其在某时刻的电位如图所示。下列关于该过程的叙述，错误的是(　　)
A．此刻①处Na＋内流，②处K＋外流，且两者均不需要消耗能量
B．①处产生的动作电位沿神经纤维传播时，波幅一直稳定不变
C．②处产生的神经冲动，只能沿着神经纤维向右侧传播出去
D．若将电表的两个电极分别置于③④处，指针会发生偏转
答案：A
解析：①处恢复静息电位，K＋外流，②处产生动作电位，Na＋内流，A错误；动作电位沿着神经纤维传播时，其电位变化总是一样的，不会随传播距离的增加而衰减，即波幅一直稳定不变，B正确；在机体内发生的反射活动中，兴奋只能从感受器开始沿反射弧单向传播，在一个神经元内由树突(或胞体)向轴突末梢传播，即只能向右侧传播，C正确。
8．运动神经元与骨骼肌之间的兴奋传递过度会引起肌肉痉挛，严重时会危及生命。下列治疗方法中合理的是(　　)
A．通过药物加快神经递质经突触前膜释放到突触间隙中
B．通过药物阻止神经递质与突触后膜上特异性受体结合
C．通过药物抑制突触间隙中可降解神经递质的酶的活性
D．通过药物增加突触后膜上神经递质特异性受体的数量
答案：B
解析：A、C、D三项的治疗方法均会促进运动神经元与骨骼肌之间的兴奋传递，从而加重肌肉痉挛，均错误；通过药物阻止神经递质与突触后膜上特异性受体结合，可减少运动神经元与骨骼肌之间的兴奋传递，从而治疗人体肌肉痉挛，B正确。
9．在小鼠大脑海马区的传入纤维上施加强刺激后几小时内，只要再施加单次强刺激，突触后膜的电位变化都会比未受到强刺激处理时高2～3倍，这一现象可能的机制如图所示，对此理解错误的是(　　)
A．突触后膜上N受体被激活后，Ca2＋以协助扩散方式进入胞内
B．胞内Ca2＋与钙调蛋白共同作用，改变C酶空间结构
C．突触前膜释放谷氨酸，通过突触后膜受体进入胞内
D．C酶被激活后促进胞内A受体转移至细胞膜上
答案：C
解析：从图中可看出，N受体是一种离子通道，突触后膜上N受体被激活后，Ca2＋以协助扩散方式进入胞内，A正确；从图中可看出，胞内Ca2＋与钙调蛋白共同作用，改变C酶空间结构，B正确；突触前膜释放谷氨酸，与突触后膜受体结合发挥作用，不会进入胞内，C错误；从图中可看出，C酶被激活后促进胞内A受体转移至细胞膜上，D正确。
10．果蝇大脑中的饱觉感受器能够快速探测到血淋巴管中升高的D 葡萄糖，该信息通过神经传导，最终激活胰岛素生成细胞释放胰岛素，从而抑制果蝇进一步进食，具体过程如图所示。下列叙述不正确的是(　　)
注：细胞接收信息分子→Ca2＋通道打开→细胞内Ca2＋增多→细胞被激活。
A．上述三个细胞的Ca2＋通道依次打开
B．神经递质TK释放量减少对果蝇进食的抑制作用增强
C．兴奋由D神经元单向传递至T神经元
D．抑制饱腹果蝇的D神经元活性能模拟饥饿果蝇的表型
答案：B
解析：由图可知，D神经元最先探测到血淋巴管中升高的D 葡萄糖，使得D神经元最先激活，释放神经递质TK，激活T神经元后，T神经元激活胰岛素生成细胞，这三个细胞为依次激活状态，故这三个细胞的Ca2＋通道依次打开，A正确；神经递质TK释放量减少，则T神经元释放的神经递质也会减少甚至不释放，因此胰岛素生成细胞可能不能被激活，不能释放胰岛素或者释放胰岛素减少，则对果蝇进食的抑制作用减弱，B错误；神经元之间存在突触，兴奋在神经元之间的传递是单向的，故兴奋由D神经元单向传递至T神经元，C正确；如果抑制饱腹果蝇的D神经元活性，则胰岛素生成细胞不能被激活，不能释放胰岛素，故果蝇依旧处于进食状态，因此可以模拟饥饿果蝇的表型，D正确。
11．γ 氨基丁酸和某种局部麻醉药在神经兴奋传递过程中的作用机理如图所示。此种局部麻醉药单独使用时不能通过细胞膜，如与辣椒素同时注射才会发生如图所示效果。下列分析不正确的是(　　)
A．局部麻醉药作用于突触后膜的Na＋通道，阻碍Na＋内流，抑制突触后膜产生兴奋
B．γ 氨基丁酸与突触后膜的受体结合，促进Cl－内流，抑制突触后膜产生兴奋
C．局部麻醉药和γ 氨基丁酸的作用效果和作用机理一致，都属于抑制性神经递质
D．神经细胞兴奋时，膜外由正电位变为负电位，膜内由负电位变为正电位
答案：C
解析：据图2分析，局部麻醉药进入细胞内可作用于突触后膜的Na＋通道，使Na＋通道关闭，阻碍Na＋内流，抑制突触后膜产生兴奋，A正确；据图1分析，γ 氨基丁酸与突触后膜的受体结合，促进Cl－内流，巩固内负外正的静息电位，不能产生动作电位，抑制突触后膜产生兴奋，B正确；由以上分析可知，局部麻醉药和γ 氨基丁酸的作用效果相同，但作用机理不同，C错误；神经细胞兴奋时，膜电位由内负外正变为内正外负，即膜外由正电位变为负电位，膜内由负电位变为正电位，D正确。
12．(2022·河北，21)皮肤上的痒觉、触觉、痛觉感受器均能将刺激引发的信号经背根神经节(DRG)的感觉神经元传入脊髓，整合、上传，产生相应感觉。组胺刺激使小鼠产生痒觉，引起抓挠行为。研究发现，小鼠DRG神经元中的PTEN蛋白参与痒觉信号传递。为探究PTEN蛋白的作用，研究者进行了相关实验。回答下列问题：
(1)机体在________产生痒觉的过程________(填“属于”或“不属于”)反射。兴奋在神经纤维上以________的形式双向传导。兴奋在神经元间单向传递的原因是____________________
__________________________________。
(2)抓挠引起皮肤上的触觉、痛觉感受器________，有效_______痒觉信号的上传，因此痒觉减弱。
(3)用组胺刺激正常小鼠和PTEN基因敲除小鼠的皮肤，结果如图。据图推测PTEN蛋白的作用是________机体对外源致痒剂的敏感性。已知PTEN基因敲除后，小鼠DRG中的TRPV1蛋白表达显著增加。用组胺刺激PTEN基因和TRPV1基因双敲除的小鼠，据图中结果推测TRPV1蛋白对痒觉的影响是______________。
答案：(1)大脑皮层　不属于　电信号(神经冲动)　神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜
(2)兴奋　抑制
(3)减弱　促进痒觉的产生
解析：(1)机体在大脑皮层产生痒觉的过程没有经过完整的反射弧，因此不属于反射。兴奋在神经纤维上以电信号(神经冲动)的形式双向传导。兴奋在神经元间单向传递的原因是神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜。
(2)由题意可知，抓挠可引起痒觉减弱，推测抓挠引起皮肤上的触觉、痛觉感受器兴奋，会有效抑制痒觉信号的上传。
(3)据题图可知，用组胺刺激正常小鼠和PTEN基因敲除小鼠的皮肤，与正常小鼠相比，PTEN基因敲除小鼠30分钟内抓挠次数显著增加，由此推测PTEN蛋白的作用是减弱机体对外源致痒剂的敏感性。已知PTEN基因敲除后，小鼠DRG中的TRPV1蛋白表达显著增加。且据题图可知，用组胺刺激PTEN基因和TRPV1基因双敲除的小鼠，与PTEN基因敲除小鼠相比，前者30分钟内抓挠次数明显降低，故推测TRPV1蛋白可促进痒觉的产生。
13．神经病理性疼痛是由于脊髓的SG区发生功能障碍所致，科研人员对其发病机理进行了研究。
(1)据图1可知，患者感受器受到刺激后，兴奋沿________传导，传至位于SG区的神经纤维末梢，引起储存在________内的谷氨酸(一种兴奋性递质)释放。谷氨酸引起突触后神经元的细胞膜电位发生的改变是______________________。突触后神经元受到刺激后，经一系列神经传递过程，最终在________产生痛觉。
(2)SG区神经纤维末梢上分布有离子通道N(见图1)，该通道与神经病理性疼痛密切相关。科研人员利用通道N抑制剂处理SG区神经元，给予突触前神经元一定的电刺激，测定突触后膜的电信号变化，得到如图2所示结果。据图2可知，抑制剂处理导致突触后神经元的电信号幅度无明显变化，但____________，推测通道N开放，会引起突触前神经元谷氨酸释放量________，导致SG区对伤害性刺激的反应增强，出现痛觉敏感。
(3)SG区的神经元包括兴奋性神经元与抑制性神经元两大类。为进一步研究谷氨酸所作用的神经元类型，科研人员用绿色荧光蛋白标记了抑制性神经元，用通道N激活剂处理小鼠的SG区神经元，在突触前神经元施加刺激，分别检测有绿色荧光和无荧光的神经元细胞膜的电信号变化。若_______________________________________________________________
___________________________________________________________，则可判断谷氨酸作用对象为兴奋性神经元。
(4)依据本研究，开发减缓神经病理性疼痛药物的思路是____________________________。
答案：(1)传入神经　突触小泡　由外正内负变为外负内正　大脑皮层
(2)突触后膜的电信号频率降低　增加
(3)带绿色荧光的神经元电信号无明显变化，不带绿色荧光的神经元电信号频率显著增加
(4)开发抑制通道N活性的药剂
解析：(1)图1中，感受器受到刺激后产生兴奋，兴奋沿着传入神经以电信号形式传导，传至位于SG区的神经纤维末梢，引起储存在突触小泡内的谷氨酸释放，引起突触后膜发生膜电位变化，神经细胞未受刺激时保持静息状态，其膜电位表现为外正内负，当受到刺激产生兴奋时膜电位发生变化表现为外负内正。谷氨酸引起突触后神经元的细胞膜电位发生的改变是由外正内负变为外负内正。感觉的形成是在大脑皮层，因此当突触后神经元受到刺激后，经一系列神经传递过程，最终在大脑皮层产生痛觉。
(2)据图2可知，抑制剂处理导致突触后神经元的电信号幅度无明显变化，不同点是对照组的突触后膜的电信号频率较高，细胞兴奋性较高，而实验组的突触后膜的电信号频率降低，细胞兴奋性较低，说明通道N开放，会引起突触前神经元谷氨酸释放量增加，导致SG区对伤害性刺激的反应增强，出现痛觉敏感。
(3)如果谷氨酸作用对象为兴奋性神经元，那么带绿色荧光的神经元电信号无明显变化，不带绿色荧光的神经元电信号频率显著增加；如果谷氨酸作用对象为抑制性神经元，那么带绿色荧光的神经元电信号频率明显增加，不带绿色荧光的神经元电信号无明显变化。
(4)由以上分析可知，痛觉的产生与脊髓的SG区的突触前膜中的离子通道N有关，抑制离子通道N，则痛觉减弱，因此要开发减缓神经病理性疼痛药物，其思路应该是开发抑制通道N活性的药剂。
14．(2025·八省联考内蒙)体育锻炼能缓解焦虑。为研究其机制，利用慢性束缚应激模型(CRS)小鼠和正常小鼠做了系列实验，结果见下图，已知SNAP91为突触蛋白，乳酸化(和乳酸通过共价键结合)后功能改变；DCA是一种乳酸生成抑制剂，回答下列问题：
(1)图1实验中①②③组的结果能说明__________________________。①②③④组的结果还不足以证明运动产生的乳酸能缓解CRS小鼠焦虑行为，为了进一步完善实验，需增设第⑤组，写出设计思路____________________。
(2)测得运动后CRS小鼠大脑前额叶中乳酸化SNAP91表达量上升，突触小泡的数量增加、突触后膜增厚。因此，乳酸化的SNAP91使突触后膜动作电位频率提高，其原因是突触小泡的变化使__________________，与突触后膜的受体结合导致________________。该突触传递过程中的信号变化是____________________。
(3)将SNAP91乳酸化位点突变失活后，突触后膜不容易兴奋。结合图2分析，其原因是__________________________________________________________________________。
(4)综上所述，加强运动可使CRS小鼠在________的结构和功能上改变进而缓解焦虑。
答案：(1)注射乳酸能够缓解CRS小鼠焦虑行为　CRS＋乳酸生成抑制剂DCA＋跑动
(2)突触前膜释放神经递质增多　钠离子内流产生动作电位　电信号→化学信号→电信号
(3)SNAP91乳酸化位点突变后大脑前额叶中突触后膜静息电位绝对值增大 (4)突触蛋白
解析：(1)图1实验中①②③组中对照组的非焦虑时间最长，CRS明显缩短，CRS＋注射乳酸的非焦虑时间增加，说明注射乳酸能够缓解CRS小鼠焦虑行为；为了排除自身乳酸的影响，确保是运动产生的乳酸起作用，还需要增加一组实验，即CRS＋乳酸生成抑制剂DCA＋跑动。
1第课时　神经冲动的产生、传导和传递
1．阐明神经细胞膜内外在静息状态具有电位差，受到外界刺激后形成动作电位，并沿神经纤维传导。2．阐明神经冲动在突触处的传递通常通过化学传递方式完成。
神经冲动的产生和传导
1．神经冲动：在神经系统中兴奋是以电信号的形式沿着神经纤维传导的，这种电信号也叫神经冲动。
2．兴奋：是指动物体或人体内的某些细胞或组织(如神经组织)感受外界刺激后，由相对静止状态变为显著活跃状态的过程。
3．兴奋的产生及传导过程
(1)兴奋的产生
(2)兴奋的传导
(3)传导方向：在离体的神经纤维上双向传导；在反射弧中单向传导。
4．兴奋在神经元之间的传递
(1)突触的结构和类型
(2)传递过程
(3)信号转变
①突触：电信号→化学信号→电信号。
②突触小体：电信号→化学信号。
③突触后膜：化学信号→电信号。
(4)传递特点及原因
①单向传递。原因：神经递质只存在于突触小体内的突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜。
②兴奋在突触处的传递速度比在神经纤维上要慢。原因：突触处的兴奋传递需要经过化学信号的转换。
(5)神经递质
①递质的类型
②递质释放方式：胞吐。
③作用：使下一个神经元兴奋或抑制。
④递质的去向：迅速被降解或回收进细胞，以免持续发挥作用。
特别提醒　神经递质多为小分子物质，但突触前膜分泌神经递质方式为胞吐，原因是胞吐可一次释放大量神经递质，加快兴奋的传递效率。
(6)受体
①本质：蛋白质。
②特点：特异性识别并与神经递质结合。
5．兴奋剂和毒品
1．信号在反射弧中传导时，在神经元细胞上以局部电流的形式传导，在神经元细胞之间以电信号和化学信号的形式传递。( )
2．兴奋在反射弧中单向传导，刺激体外培养的神经元细胞的轴突中端，产生的神经冲动可以向两侧双向传导。( )
3．静息电位变为动作电位时，钠离子内流，这种跨膜运输的方式属于主动运输。( )
4．突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜组成，在兴奋传递的过程中，神经递质只能由突触前膜释放。( )
5．神经递质以扩散的方式通过突触间隙，神经递质可作用于肌肉细胞或腺体细胞，引起肌肉的收缩或腺体的分泌。( )
6．兴奋性神经递质能够使突触后膜由静息电位变为动作电位。( )
7．某些毒品和兴奋剂是作用于突触，通过干扰神经递质和受体的结合或影响分解神经递质的酶的活性来发挥作用的。( )
考向一　围绕兴奋的产生及在神经纤维上的传导过程，考查理解能力
[例1]　(2024·湖南，12)细胞所处的内环境变化可影响其兴奋性，膜电位达到阈电位(即引发动作电位的临界值)后，才能产生兴奋。如图所示，甲、乙和丙表示不同环境下静息电位或阈电位的变化情况。下列叙述错误的是(　　)
A．正常环境中细胞的动作电位峰值受膜内外钠离子浓度差影响
B．环境甲中钾离子浓度低于正常环境
C．细胞膜电位达到阈电位后，钠离子通道才开放
D．同一细胞在环境乙中比丙中更难发生兴奋
[例2]　(2021·湖北高考)正常情况下，神经细胞内K＋浓度约为150 mmol·L－1，细胞外液约为4 mmol·L－1。细胞膜内外K＋浓度差与膜静息电位绝对值呈正相关。当细胞膜电位绝对值降低到一定值(阈值)时，神经细胞兴奋。离体培养条件下，改变神经细胞培养液的KCl浓度进行实验。下列叙述正确的是(　　)
A．当K＋浓度为4 mmol·L－1时，K＋外流增加，细胞难以兴奋
B．当K＋浓度为150 mmol·L－1时，K＋外流增加，细胞容易兴奋
C．K＋浓度增加到一定值(<150 mmol·L－1)，K＋外流增加，导致细胞兴奋
D．K＋浓度增加到一定值(<150 mmol·L－1)，K＋外流减少，导致细胞兴奋
[例3]　动作电位一旦发生，可以沿着细胞膜传播至整个细胞，其传播实质是沿着细胞膜不断的产生新的动作电位，保持其原有的波形和波幅度，这是动作电位的一个重要特征。动作电位可以在有髓(有髓鞘且髓鞘具有绝缘性)神经纤维和无髓神经纤维上进行传导。其传导示意图如下，判断下列说法错误的是(　　)
A．动作电位在有髓神经纤维上的传导是跳跃式的，传导速度比无髓神经纤维快得多
B．动作电位形成的局部电流使得前方一定距离内的细胞膜的钠离子通道大量开放，进而产生新的动作电位
C．动作电位在有髓神经纤维传导同样的距离所需转运的离子更多
D．动作电位在有髓神经纤维上传导时没有衰减
考向二　围绕兴奋的传递过程及特点，考查科学思维能力
[例4]　(2024·广东，16)轻微触碰时，兴奋经触觉神经元传向脊髓抑制性神经元，使其释放神经递质GABA。正常情况下，GABA作用于痛觉神经元引起Cl－通道开放，Cl－内流，不产生痛觉；患带状疱疹后，痛觉神经元上Cl－转运蛋白(单向转运Cl－)表达量改变，引起Cl－的转运量改变，细胞内Cl－浓度升高，此时轻触引起GABA作用于痛觉神经元后，Cl－经Cl－通道外流，产生强烈痛觉。针对该过程(如图)的分析，错误的是(　　)
A．触觉神经元兴奋时，在抑制性神经元上可记录到动作电位
B．正常和患带状疱疹时，Cl－经Cl－通道的运输方式均为协助扩散
C．GABA作用的效果可以是抑制性的，也可以是兴奋性的
D．患带状疱疹后Cl－转运蛋白增多，导致轻触产生痛觉
[例5]　(2022·广东，15)研究多巴胺的合成和释放机制，可为帕金森病(老年人多发性神经系统疾病)的防治提供实验依据，最近研究发现在小鼠体内多巴胺的释放可受乙酰胆碱调控，该调控方式通过神经元之间的突触联系来实现(如图)。据图分析，下列叙述错误的是(　　)
A．乙释放的多巴胺可使丙膜的电位发生改变
B．多巴胺可在甲与乙、乙与丙之间传递信息
C．从功能角度看，乙膜既是突触前膜也是突触后膜
D．乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释放
[例6]　(2022·海南，17)人体运动需要神经系统对肌群进行精确的调控来实现。肌萎缩侧索硬化(ALS)是一种神经肌肉退行性疾病，患者神经肌肉接头示意图如下。回答下列问题。
(1)轴突末梢中突触小体内的Ach通过________方式进入突触间隙。
(2)突触间隙的Ach与突触后膜上的AchR结合，将兴奋传递到肌细胞，从而引起肌肉________，这个过程需要________信号到________信号的转换。
(3)有机磷杀虫剂(OPI)能抑制AchE活性。OPI中毒者的突触间隙会积累大量的________，导致副交感神经末梢过度兴奋，使瞳孔________。
(4)ALS的发生及病情加重与补体C5(一种蛋白质)的激活相关。如图所示，患者体内的C5被激活后裂解为C5a和C5b，两者发挥不同作用。
①C5a与受体C5aR1结合后激活巨噬细胞，后者攻击运动神经元而致其损伤，因此C5a C5aR1信号通路在ALS的发生及病情加重中发挥重要作用。理论上使用C5a的抗体可延缓ALS的发生及病情加重，理由是______________________________________________________
_____________________________。
②C5b与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物，引起Ca2＋和Na＋内流进入肌细胞，导致肌细胞破裂，其原因是___________________________________________________________
_______________________。
考向三　借助兴奋剂和毒品与兴奋传递的关系，考查社会责任
[例7]　长期使用毒品会使大脑的机能发生改变，可卡因(Cocaine)是一种已知的最容易上瘾物质之一，它可以通过调控多巴胺的含量水平刺激大脑皮层，并产生兴奋和愉悦感。下列说法错误的是(　　)
A．多巴胺的释放需要通过①突触小泡与突触前膜融合完成
B．多巴胺作用完成后正常的去路是被酶降解失活
C．可卡因能够增强并延长对大脑的刺激，而产生“快感”，作用机理是与多巴胺转运体结合，阻止了多巴胺进入突触前膜
D．兴奋剂和毒品大多是通过突触来发挥作用的
答案及解析
1．信号在反射弧中传导时，在神经元细胞上以局部电流的形式传导，在神经元细胞之间以电信号和化学信号的形式传递。(√)
2．兴奋在反射弧中单向传导，刺激体外培养的神经元细胞的轴突中端，产生的神经冲动可以向两侧双向传导。(√)
3．静息电位变为动作电位时，钠离子内流，这种跨膜运输的方式属于主动运输。(×)
4．突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜组成，在兴奋传递的过程中，神经递质只能由突触前膜释放。(√)
5．神经递质以扩散的方式通过突触间隙，神经递质可作用于肌肉细胞或腺体细胞，引起肌肉的收缩或腺体的分泌。(√)
6．兴奋性神经递质能够使突触后膜由静息电位变为动作电位。(√)
7．某些毒品和兴奋剂是作用于突触，通过干扰神经递质和受体的结合或影响分解神经递质的酶的活性来发挥作用的。(√)
考向一　围绕兴奋的产生及在神经纤维上的传导过程，考查理解能力
[例1]　(2024·湖南，12)细胞所处的内环境变化可影响其兴奋性，膜电位达到阈电位(即引发动作电位的临界值)后，才能产生兴奋。如图所示，甲、乙和丙表示不同环境下静息电位或阈电位的变化情况。下列叙述错误的是(　　)
A．正常环境中细胞的动作电位峰值受膜内外钠离子浓度差影响
B．环境甲中钾离子浓度低于正常环境
C．细胞膜电位达到阈电位后，钠离子通道才开放
D．同一细胞在环境乙中比丙中更难发生兴奋
答案：C
解析：动作电位的产生主要与钠离子顺浓度梯度内流有关，细胞内外钠离子浓度差会影响动作电位峰值，A正确；通常细胞外的钾离子浓度低于细胞内，静息电位的产生主要与钾离子顺浓度梯度外流有关，细胞外钾离子浓度降低时，膜两侧钾离子浓度差增大，钾离子外流增多，静息电位的绝对值增大，B正确；细胞膜电位达到阈电位前，钠离子通道就已经开放，C错误；分析题图可知，与环境丙相比，环境乙中细胞阈电位与静息电位的差值更大，同一细胞在环境乙中受到刺激后更难发生兴奋，D正确。
[例2]　(2021·湖北高考)正常情况下，神经细胞内K＋浓度约为150 mmol·L－1，细胞外液约为4 mmol·L－1。细胞膜内外K＋浓度差与膜静息电位绝对值呈正相关。当细胞膜电位绝对值降低到一定值(阈值)时，神经细胞兴奋。离体培养条件下，改变神经细胞培养液的KCl浓度进行实验。下列叙述正确的是(　　)
A．当K＋浓度为4 mmol·L－1时，K＋外流增加，细胞难以兴奋
B．当K＋浓度为150 mmol·L－1时，K＋外流增加，细胞容易兴奋
C．K＋浓度增加到一定值(<150 mmol·L－1)，K＋外流增加，导致细胞兴奋
D．K＋浓度增加到一定值(<150 mmol·L－1)，K＋外流减少，导致细胞兴奋
答案：D
解析：当培养液中K＋浓度为4 mmol·L－1时，细胞能正常兴奋，A错误；当培养液中K＋浓度为150 mmol·L－1时，细胞膜内外K＋浓度差约为0，K＋外流减少，B错误；培养液中K＋浓度增加到一定值(<150 mmol·L－1)，细胞膜内外K＋浓度差降低，K＋外流减少，若细胞膜电位绝对值降低到阈值时，可导致细胞兴奋，C错误，D正确。
[例3]　动作电位一旦发生，可以沿着细胞膜传播至整个细胞，其传播实质是沿着细胞膜不断的产生新的动作电位，保持其原有的波形和波幅度，这是动作电位的一个重要特征。动作电位可以在有髓(有髓鞘且髓鞘具有绝缘性)神经纤维和无髓神经纤维上进行传导。其传导示意图如下，判断下列说法错误的是(　　)
A．动作电位在有髓神经纤维上的传导是跳跃式的，传导速度比无髓神经纤维快得多
B．动作电位形成的局部电流使得前方一定距离内的细胞膜的钠离子通道大量开放，进而产生新的动作电位
C．动作电位在有髓神经纤维传导同样的距离所需转运的离子更多
D．动作电位在有髓神经纤维上传导时没有衰减
答案：C
解析：有髓神经纤维外包裹着髓鞘，髓鞘具有绝缘性，动作电位在有髓神经纤维上的传导是跳跃式的，传导速度比无髓神经纤维快得多，极大地加快了神经冲动的传导速度，A正确；动作电位形成的局部电流使得前方一定距离内的细胞膜的Na＋通道大量开放，Na＋内流，造成膜两侧的电位表现为内正外负，形成动作电位，B正确；动作电位在有髓神经纤维上的传导是跳跃式的，在髓鞘处没有离子的转运，因此动作电位在有髓神经纤维传导同样的距离所需转运的离子更少，C错误；动作电位一旦发生，便可以沿着细胞膜传播至整个细胞，其传播实质是沿着细胞膜不断的产生新的动作电位，保持其原有的波形和波幅度，因此，动作电位在有髓神经纤维上传导时没有衰减，D正确。
1．膜电位变化曲线解读 2．细胞外液Na＋、K＋浓度大小与膜电位变化的关系 (1) (2)
考向二　围绕兴奋的传递过程及特点，考查科学思维能力
[例4]　(2024·广东，16)轻微触碰时，兴奋经触觉神经元传向脊髓抑制性神经元，使其释放神经递质GABA。正常情况下，GABA作用于痛觉神经元引起Cl－通道开放，Cl－内流，不产生痛觉；患带状疱疹后，痛觉神经元上Cl－转运蛋白(单向转运Cl－)表达量改变，引起Cl－的转运量改变，细胞内Cl－浓度升高，此时轻触引起GABA作用于痛觉神经元后，Cl－经Cl－通道外流，产生强烈痛觉。针对该过程(如图)的分析，错误的是(　　)
A．触觉神经元兴奋时，在抑制性神经元上可记录到动作电位
B．正常和患带状疱疹时，Cl－经Cl－通道的运输方式均为协助扩散
C．GABA作用的效果可以是抑制性的，也可以是兴奋性的
D．患带状疱疹后Cl－转运蛋白增多，导致轻触产生痛觉
答案：D
解析：轻微触碰时，兴奋从触觉神经元传向抑制性神经元，使抑制性神经元释放神经递质，故抑制性神经元产生兴奋，因此可以记录到动作电位，A正确；Cl－通道为通道蛋白，通道蛋白协助的运输方式是协助扩散，B正确；正常情况下，GABA作用于痛觉神经元引起Cl－内流，不产生痛觉，GABA作用效果是抑制性的；患带状疱疹后，GABA作用于痛觉神经元，使Cl－外流，产生强烈痛觉，GABA作用效果是兴奋性的，C正确；由图可知Cl－转运蛋白的作用是将Cl－由胞内转至胞外，患带状疱疹后，胞内Cl－浓度升高，说明Cl－转运蛋白减少，D错误。
[例5]　(2022·广东，15)研究多巴胺的合成和释放机制，可为帕金森病(老年人多发性神经系统疾病)的防治提供实验依据，最近研究发现在小鼠体内多巴胺的释放可受乙酰胆碱调控，该调控方式通过神经元之间的突触联系来实现(如图)。据图分析，下列叙述错误的是(　　)
A．乙释放的多巴胺可使丙膜的电位发生改变
B．多巴胺可在甲与乙、乙与丙之间传递信息
C．从功能角度看，乙膜既是突触前膜也是突触后膜
D．乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释放
答案：B
解析：多巴胺是乙释放的神经递质，与丙上的受体结合后会使其膜发生电位变化，A正确；分析题图可知，多巴胺可在乙与丙之间传递信息，不能在甲和乙之间传递信息，B错误；分析题图可知，乙膜既是乙酰胆碱作用的突触后膜，又是释放多巴胺的突触前膜，C正确；多巴胺的释放受乙酰胆碱的调控，故乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释放，D正确。
[例6]　(2022·海南，17)人体运动需要神经系统对肌群进行精确的调控来实现。肌萎缩侧索硬化(ALS)是一种神经肌肉退行性疾病，患者神经肌肉接头示意图如下。回答下列问题。
(1)轴突末梢中突触小体内的Ach通过________方式进入突触间隙。
(2)突触间隙的Ach与突触后膜上的AchR结合，将兴奋传递到肌细胞，从而引起肌肉________，这个过程需要________信号到________信号的转换。
(3)有机磷杀虫剂(OPI)能抑制AchE活性。OPI中毒者的突触间隙会积累大量的________，导致副交感神经末梢过度兴奋，使瞳孔________。
(4)ALS的发生及病情加重与补体C5(一种蛋白质)的激活相关。如图所示，患者体内的C5被激活后裂解为C5a和C5b，两者发挥不同作用。
①C5a与受体C5aR1结合后激活巨噬细胞，后者攻击运动神经元而致其损伤，因此C5a C5aR1信号通路在ALS的发生及病情加重中发挥重要作用。理论上使用C5a的抗体可延缓ALS的发生及病情加重，理由是______________________________________________________
_____________________________。
②C5b与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物，引起Ca2＋和Na＋内流进入肌细胞，导致肌细胞破裂，其原因是___________________________________________________________
_______________________。
答案：(1)胞吐　(2)兴奋　化学　电
(3)乙酰胆碱(Ach)　收缩
(4)①C5a的抗体与受体C5aR1竞争性结合C5a，从而不能激活巨噬细胞，使运动神经元不会受到攻击而损伤　②Ca2＋和Na＋内流进入肌细胞，使肌细胞内溶液浓度(或细胞内液渗透压)增大，导致细胞吸水涨破
解析：(3)乙酰胆碱酯酶(AchE)可分解乙酰胆碱(Ach)，有机磷杀虫剂(OPI)能抑制AchE活性，所以OPI中毒者的突触间隙会积累大量的乙酰胆碱(Ach)，导致副交感神经末梢过度兴奋，使瞳孔收缩。
(4)①C5a与受体C5aR1结合后激活巨噬细胞，激活的巨噬细胞会攻击运动神经元而致其损伤，若使用C5a的抗体，则该抗体可与C5a特异性结合，从而使C5a失去与受体C5aR1结合的机会，从而无法激活巨噬细胞，因而可延缓ALS的发生及病情加重。②根据题中信息分析题图，C5b与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物，引起Ca2＋和Na＋内流进入肌细胞，使肌细胞内溶液浓度增大，导致细胞吸水涨破。
1．抑制性突触后电位的产生机制 (1)电位变化示意图 (2)产生机制 (3)结果：强化“外正内负”的静息电位。 使膜内外的电位差变得更大，突触后膜更难以兴奋。 2．兴奋传递过程中出现异常的情况分析
考向三　借助兴奋剂和毒品与兴奋传递的关系，考查社会责任
[例7]　长期使用毒品会使大脑的机能发生改变，可卡因(Cocaine)是一种已知的最容易上瘾物质之一，它可以通过调控多巴胺的含量水平刺激大脑皮层，并产生兴奋和愉悦感。下列说法错误的是(　　)
A．多巴胺的释放需要通过①突触小泡与突触前膜融合完成
B．多巴胺作用完成后正常的去路是被酶降解失活
C．可卡因能够增强并延长对大脑的刺激，而产生“快感”，作用机理是与多巴胺转运体结合，阻止了多巴胺进入突触前膜
D．兴奋剂和毒品大多是通过突触来发挥作用的
答案：B
解析：多巴胺是神经递质，储存在突触小泡中，释放需要通过①突触小泡与突触前膜融合完成，A正确；从图中可看出多巴胺发挥作用后的去路是被回收，B错误；可卡因能够增强并延长对大脑的刺激，而产生“快感”，作用机理是与多巴胺转运体结合，阻止了多巴胺进入突触前膜，使突触间隙中的多巴胺含量增加，使人愉悦，C正确。
1(共75张PPT)
　　　　　　　　　　　　　
选择性必修1　稳态与调节
第七单元　动物与人的生命活动的调节
第3课时　神经冲动的产生、传导和传递
器 1．阐明神经细胞膜内外在静息状态具有电位差，受到外界刺激后形成动作电位，并沿神经纤维传导。2．阐明神经冲动在突触处的传递通常通过化学传递方式完成。
目录
CONTENTS
02
经典考题训练
01
知识自主梳理
03
课时作业
01
知识自主梳理
神经冲动的产生和传导
1．神经冲动：在神经系统中兴奋是以______的形式沿着神经纤维传导的，这种______也叫神经冲动。
2．兴奋：是指动物体或人体内的某些细胞或组织(如神经组织)感受________后，由________状态变为_________状态的过程。
电信号
电信号
外界刺激
相对静止
显著活跃
3．兴奋的产生及传导过程
(1)兴奋的产生
外正内负
外负内正
(2)兴奋的传导
局部电流
动作电位
电位差
相反
相同
(3)传导方向：在离体的神经纤维上_____传导；在反射弧中_____传导。
双向
单向
4．兴奋在神经元之间的传递
(1)突触的结构和类型
突触前膜
突触间隙
神经递质
突触后膜
轴突—胞体
轴突—树突
(2)传递过程
突触前膜
突触间隙
突触后膜
突触小泡
神经递质
扩散
受体
受体
离子通道
降解
回收
(3)信号转变
①突触：________________________。
②突触小体： ________________。
③突触后膜： ________________ 。
(4)传递特点及原因
①________。原因：神经递质只存在于突触小体内的________中，只能由________释放，然后作用于________ 。
②兴奋在突触处的传递速度比在神经纤维上要___。原因：突触处的兴奋传递需要经过________的转换。
电信号→化学信号→电信号
电信号→化学信号
化学信号→电信号
单向传递
突触小泡
突触前膜
突触后膜
慢
化学信号
②递质释放方式：______。
③作用：使下一个神经元__________ 。
④递质的去向： ___________或回收进细胞，以免_____________ 。
(5)神经递质
①递质的类型
兴奋
乙酰胆碱
抑制
胞吐
兴奋或抑制
迅速被降解
持续发挥作用
特别提醒　神经递质多为小分子物质，但突触前膜分泌神经递质方式为胞吐，原因是胞吐可一次释放大量神经递质，加快兴奋的传递效率。
(6)受体
①本质：______。
②特点：特异性识别并与神经递质结合。
蛋白质
5．兴奋剂和毒品
突触
合成和释放
神经递质与受体
酶
减少
心脏
免疫
心理依赖
1．信号在反射弧中传导时，在神经元细胞上以局部电流的形式传导，在神经元细胞之间以电信号和化学信号的形式传递。( )
2．兴奋在反射弧中单向传导，刺激体外培养的神经元细胞的轴突中端，产生的神经冲动可以向两侧双向传导。( )
3．静息电位变为动作电位时，钠离子内流，这种跨膜运输的方式属于主动运输。( )
4．突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜组成，在兴奋传递的过程中，神经递质只能由突触前膜释放。( )
×
√
√
√
5．神经递质以扩散的方式通过突触间隙，神经递质可作用于肌肉细胞或腺体细胞，引起肌肉的收缩或腺体的分泌。( )
6．兴奋性神经递质能够使突触后膜由静息电位变为动作电位。( )
7．某些毒品和兴奋剂是作用于突触，通过干扰神经递质和受体的结合或影响分解神经递质的酶的活性来发挥作用的。( )
√
√
√
经典考题训练
02
考向一　围绕兴奋的产生及在神经纤维上的传导过程，考查理解能力
[例1]　(2024·湖南，12)细胞所处的内环境变化可影响其兴奋性，膜电位达到阈电位(即引发动作电位的临界值)后，才能产生兴奋。如图所示，甲、乙和丙表示不同环境下静息电位或阈电位的变化情况。下列叙述错误的是(　　)
A．正常环境中细胞的动作电位峰值受膜内外钠离
子浓度差影响
B．环境甲中钾离子浓度低于正常环境
C．细胞膜电位达到阈电位后，钠离子通道才开放
D．同一细胞在环境乙中比丙中更难发生兴奋
解析：动作电位的产生主要与钠离子顺浓度梯度内
流有关，细胞内外钠离子浓度差会影响动作电位峰值，A
正确；通常细胞外的钾离子浓度低于细胞内，静息电位的
产生主要与钾离子顺浓度梯度外流有关，细胞外钾离子浓
度降低时，膜两侧钾离子浓度差增大，钾离子外流增多，
静息电位的绝对值增大，B正确；细胞膜电位达到阈电位前，钠离子通道就已经开放，C错误；分析题图可知，与环境丙相比，环境乙中细胞阈电位与静息电位的差值更大，同一细胞在环境乙中受到刺激后更难发生兴奋，D正确。 　
[例2]　(2021·湖北高考)正常情况下，神经细胞内K＋浓度约为150 mmol·L－1，细胞外液约为4 mmol·L－1。细胞膜内外K＋浓度差与膜静息电位绝对值呈正相关。当细胞膜电位绝对值降低到一定值(阈值)时，神经细胞兴奋。离体培养条件下，改变神经细胞培养液的KCl浓度进行实验。下列叙述正确的是(　　)
A．当K＋浓度为4 mmol·L－1时，K＋外流增加，细胞难以兴奋
B．当K＋浓度为150 mmol·L－1时，K＋外流增加，细胞容易兴奋
C．K＋浓度增加到一定值(<150 mmol·L－1)，K＋外流增加，导致细胞兴奋
D．K＋浓度增加到一定值(<150 mmol·L－1)，K＋外流减少，导致细胞兴奋
解析：当培养液中K＋浓度为4 mmol·L－1时，细胞能正常兴奋，A错误；当培养液中K＋浓度为150 mmol·L－1时，细胞膜内外K＋浓度差约为0，K＋外流减少，B错误；培养液中K＋浓度增加到一定值(<150 mmol·L－1)，细胞膜内外K＋浓度差降低，K＋外流减少，若细胞膜电位绝对值降低到阈值时，可导致细胞兴奋，C错误，D正确。 　
[例3]　动作电位一旦发生，可以沿着细胞膜传播至整个细胞，其传播实质是沿着细胞膜不断的产生新的动作电位，保持其原有的波形和波幅度，这是动作电位的一个重要特征。动作电位可以在有髓(有髓鞘且髓鞘具有绝缘性)神经纤维和无髓神经纤维上进行传导。其传导示意图如下，判断下列说法错误的是(　　)
A．动作电位在有髓神经纤维上的传导是跳跃
式的，传导速度比无髓神经纤维快得多
B．动作电位形成的局部电流使得前方一定距
离内的细胞膜的钠离子通道大量开放，进而产生新的
动作电位
C．动作电位在有髓神经纤维传导同样的距离所需转运的离子更多
D．动作电位在有髓神经纤维上传导时没有衰减
解析：有髓神经纤维外包裹着髓鞘，髓鞘具有
绝缘性，动作电位在有髓神经纤维上的传导是跳跃式
的，传导速度比无髓神经纤维快得多，极大地加快了
神经冲动的传导速度，A正确；动作电位形成的局部
电流使得前方一定距离内的细胞膜的Na＋通道大量开
放，Na＋内流，造成膜两侧的电位表现为内正外负，
形成动作电位，B正确；动作电位在有髓神经纤维上的传导是跳跃式的，在髓鞘处没有离子的转运，因此动作电位在有髓神经纤维传导同样的距离所需转运的离子更少，C错误；动作电位一旦发生，便可以沿着细胞膜传播至整个细胞，其传播实质是沿着细胞膜不断的产生新的动作电位，保持其原有的波形和波幅度，因此，动作电位在有髓神经纤维上传导时没有衰减，D正确。 　
1．膜电位变化曲线解读
2．细胞外液Na＋、K＋浓度大小与膜电位变化的关系
(1)
(2)
考向二　围绕兴奋的传递过程及特点，考查科学思维能力
[例4]　(2024·广东，16)轻微触碰时，兴奋经触觉神
经元传向脊髓抑制性神经元，使其释放神经递质GABA。
正常情况下，GABA作用于痛觉神经元引起Cl－通道开放，
Cl－内流，不产生痛觉；患带状疱疹后，痛觉神经元上Cl－
转运蛋白(单向转运Cl－)表达量改变，引起Cl－的转运量改
变，细胞内Cl－浓度升高，此时轻触引起GABA作用于痛觉神经元后，Cl－经Cl－通道外流，产生强烈痛觉。针对该过程(如图)的分析，错误的是(　　)
A．触觉神经元兴奋时，在抑制性神经元上可记录到动作电位
B．正常和患带状疱疹时，Cl－经Cl－通道的运输方式均为协助扩散
C．GABA作用的效果可以是抑制性的，也可以是兴奋性的
D．患带状疱疹后Cl－转运蛋白增多，导致轻触产生痛觉
解析：轻微触碰时，兴奋从触觉神经元传向抑
制性神经元，使抑制性神经元释放神经递质，故抑
制性神经元产生兴奋，因此可以记录到动作电位，
A正确；Cl－通道为通道蛋白，通道蛋白协助的运输
方式是协助扩散，B正确；正常情况下，GABA作用于痛觉神经元引起Cl－内流，不产生痛觉，GABA作用效果是抑制性的；患带状疱疹后，GABA作用于痛觉神经元，使Cl－外流，产生强烈痛觉，GABA作用效果是兴奋性的，C正确；由图可知Cl－转运蛋白的作用是将Cl－由胞内转至胞外，患带状疱疹后，胞内Cl－浓度升高，说明Cl－转运蛋白减少，D错误。 　
[例5]　(2022·广东，15)研究多巴胺的合成和释放机制，可为帕金森病(老年人多发性神经系统疾病)的防治提供实验依据，最近研究发现在小鼠体内多巴胺的释放可受乙酰胆碱调控，该调控方式通过神经元之间的突触联系来实现(如图)。据图分析，下列叙述错误的是(　　)
A．乙释放的多巴胺可使丙膜的电位发
生改变
B．多巴胺可在甲与乙、乙与丙之间传递信息
C．从功能角度看，乙膜既是突触前膜也是突触后膜
D．乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释放
解析：多巴胺是乙释放的神经递质，与丙上的受体结合后会使其膜发生电位变化，A正确；分析题图可知，多巴胺可在乙与丙之间传递信息，不能在甲和乙之间传递信息，B错误；分析题图可知，乙膜既是乙酰胆碱作用的突触后膜，又是释放多巴胺的突触前膜，C正确；多巴胺的释放受乙酰胆碱的调控，故乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释放，D正确。 　
[例6]　(2022·海南，17)人体运动需要神经系统对肌群进行精确的调控来实现。肌萎缩侧索硬化(ALS)是一种神经肌肉退行性疾病，患者神经肌肉接头示意图如下。回答下列问题。
(1)轴突末梢中突触小体内的Ach通过
________方式进入突触间隙。
(2)突触间隙的Ach与突触后膜上的
AchR结合，将兴奋传递到肌细胞，从而引
起肌肉________，这个过程需要________
信号到________信号的转换。
胞吐
兴奋
化学
电
(3)有机磷杀虫剂(OPI)能抑制AchE活性。OPI中毒者的突触间隙会积累大量的_____________，导致副交感神经末梢过度兴奋，使瞳孔________。
(4)ALS的发生及病情加重与补体C5(一种蛋白质)
的激活相关。如图所示，患者体内的C5被激活后裂解
为C5a和C5b，两者发挥不同作用。
①C5a与受体C5aR1结合后激活巨噬细胞，后者攻
击运动神经元而致其损伤，因此C5a C5aR1信号通路在
ALS的发生及病情加重中发挥重要作用。理论上使用
C5a的抗体可延缓ALS的发生及病情加重，理由是
______________________________________________
___________________________________________。
乙酰胆碱(Ach)
收缩
C5a的抗体与受体C5aR1竞争性结合C5a，从而不能激活巨噬细胞，使运动神经元不会受到攻击而损伤
②C5b与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物，引起Ca2＋和Na＋内流进入肌细胞，导致肌细胞破裂，其原因是________________________________
_______________________________________________________________。
Ca2＋和Na＋内流进入肌细胞，使肌细胞内溶液浓度(或细胞内液渗透压)增大，导致细胞吸水涨破
解析：(3)乙酰胆碱酯酶(AchE)可分解乙酰胆碱(Ach)，有机磷杀虫剂(OPI)能抑制AchE活性，所以OPI中毒者的突触间隙会积累大量的乙酰胆碱(Ach)，导致副交感神经末梢过度兴奋，使瞳孔收缩。
(4)①C5a与受体C5aR1结合后激活巨噬细胞，激活的巨噬细胞会攻击运动神经元而致其损伤，若使用C5a的抗体，则该抗体可与C5a特异性结合，从而使C5a失去与受体C5aR1结合的机会，从而无法激活巨噬细胞，因而可延缓ALS的发生及病情加重。②根据题中信息分析题图，C5b与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物，引起Ca2＋和Na＋内流进入肌细胞，使肌细胞内溶液浓度增大，导致细胞吸水涨破。
1．抑制性突触后电位的产生机制
(1)电位变化示意图
(2)产生机制
(3)结果：强化“外正内负”的静息电位。
使膜内外的电位差变得更大，突触后膜更难以兴奋。
2．兴奋传递过程中出现异常的情况分析
考向三　借助兴奋剂和毒品与兴奋传递的关系，考查社会责任
[例7]　长期使用毒品会使大脑的机能发生改变，可卡因(Cocaine)是一种已知的最容易上瘾物质之一，它可以通过调控多巴胺的含量水平刺激大脑皮层，并产生兴奋和愉悦感。下列说法错误的是(　　)
A．多巴胺的释放需要通过①突触小泡与
突触前膜融合完成
B．多巴胺作用完成后正常的去路是被酶
降解失活
C．可卡因能够增强并延长对大脑的刺激，而产生“快感”，作用机理是与多巴胺转运体结合，阻止了多巴胺进入突触前膜
D．兴奋剂和毒品大多是通过突触来发挥作用的
解析：多巴胺是神经递质，储存在突触小泡中，释放需要通过①突触小泡与突触前膜融合完成，A正确；从图中可看出多巴胺发挥作用后的去路是被回收，B错误；可卡因能够增强并延长对大脑的刺激，而产生“快感”，作用机理是与多巴胺转运体结合，阻止了多巴胺进入突触前膜，使突触间隙中的多巴胺含量增加，使人愉悦，C正确。 　
课时作业
03
题号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
难度 ★ ★ ★ ★ ★ ★ ★ ★ ★★ ★★ ★★ ★★ ★★ ★★★
对点 兴奋的产生及在神经纤维上的传导 兴奋的传导和传递 兴奋的传递 兴奋的传递 兴奋的传递 毒品与兴奋传递 兴奋在神经纤维上的传导 兴奋的传递 兴奋的传递 兴奋的传递 兴奋的传导和传递 兴奋的传递 兴奋的传导和传递 兴奋的传递及相关实验探究
1．如图表示受刺激后，某时刻神经纤维上①～⑨连续9个位置的膜电位，已知静息电位为－70 mV。下列叙述正确的是(　　)
A．兴奋沿神经纤维由①向⑨传导
B．测膜电位时，电表的电极应放在细胞膜外侧
C．⑨处K＋外流，膜外为正电位，膜内为负电位
D．③⑧处Na＋的运输均需要消耗能量
解析：通过题图分析可知①②⑨均为－70 mV，为
静息电位，③膜电位绝对值变小，④膜电位为0，⑤⑥
为动作电位，⑦正恢复静息电位，⑧为超极化，这样我
们可以判断兴奋沿神经纤维由⑨向①传导，这样⑨已经
恢复静息电位的时候⑧处于超极化状态，而⑦⑥⑤处于
恢复静息电位的不同时刻，①②是兴奋还未传到的区域，A错误；测膜电位时，电表的两极放在细胞膜的内外两侧，B错误；⑨膜电位为静息电位，与K＋的外流有关，膜内外电位为外正内负，C正确；③处Na＋出入细胞膜靠离子通道，运输方式为协助扩散，不耗能，⑧处要恢复到静息电位，靠钠钾泵，运输方式是主动运输，需要消耗能量，D错误。 　
2．如图是反射弧的模式图(1、2、3、4、5表示反射弧的组成部分，d是神经末梢与肌细胞的接触部位类似于突触，称为“神经—肌肉接头”)。下列叙述不正确的是(　　)
A．电刺激a处，肌肉收缩，不属于反射
B．神经纤维上兴奋的传导方向与膜内的电流方向相同
C．电刺激b处，神经纤维上的电流计会偏转两次且方向
相反
D．“神经—肌肉接头”处可发生电信号→化学信号→电
信号的转变
解析：电刺激a(位于传出神经)处，肌肉能发生收缩，但不属于反射，反射需要完整的反射弧，A正确；神经纤维上兴奋的传导方向与膜内的电流方向相同，B正确；电刺激b处，兴奋不会传到电流表的位置，故不会发生偏转，这是由突触结构决定的，C错误；d是神经末梢与肌细胞的接触部位，类似于突触，“神经—肌肉接头”处可发生电信号→化学信号→电信号的转变，D正确。 　
3．下图是由甲、乙、丙三个神经元(部分)构成的突触结构，神经元兴奋时，Ca2＋通道开放，使Ca2＋内流，由此触发突触小泡前移并释放神经递质。据图分析，下列叙述正确的是(　　)
A．乙酰胆碱和5 羟色胺在突触后膜上的受体相同
B．若乙神经元兴奋，会引起丙神经元兴奋
C．若某种抗体与乙酰胆碱受体结合，不会影响甲
神经元膜电位的变化
D．若甲神经元上的Ca2＋通道被抑制，会引起乙神经元膜电位发生变化
解析：乙酰胆碱和5 羟色胺属于不同的神经递质，
受体具有特异性，因此乙酰胆碱和5 羟色胺在突触后膜
上的受体不同，A错误；乙神经元兴奋，释放5 羟色胺，
5 羟色胺属于抑制性神经递质，与突触后膜上的受体结
合后，会抑制丙神经元兴奋，B错误；若某种抗体与乙
酰胆碱受体结合，只能影响突触后神经元的兴奋，不会
影响甲神经元膜电位的变化，C正确；若甲神经元上的Ca2＋通道被抑制，乙酰胆碱不能正常释放，不会引起乙神经元膜电位发生变化，D错误。 　
4．避蚊胺是良好的驱蚊剂，科学家利用人体散发的气味分子、气味分子＋避蚊胺、避蚊胺分别刺激蚊子，三组实验均在触角上检测到了神经元电响应，且发现蚊子对避蚊胺的敏感性高于对气味分子的敏感性。下列有关叙述不正确的是(　　)
A．避蚊胺抑制了气味分子与突触后膜上的受体结合
B．气味分子和避蚊胺与受体蛋白结合后引起神经元膜电位变化并传导
C．气味分子和避蚊胺可能与不同的受体蛋白结合
D．蚊子优先识别避蚊胺然后主动躲避而不是趋近
解析：气味分子及气味分子＋避蚊胺处理均可以在触角上检测到神经元电响应，说明避蚊胺未抑制气味分子与突触后膜上的受体结合，A错误；由于受体具有特异性，故推测气味分子和避蚊胺可能与不同的受体蛋白结合，C正确；由于避蚊胺是良好的驱蚊剂，故推测蚊子优先识别避蚊胺然后主动躲避而不是趋近，D正确。 　
5．(2023·海南，9)药物W可激活脑内某种抑制性神经递质的受体，增强该神经递质的抑制作用，可用于治疗癫痫。下列有关叙述错误的是(　　)
A．该神经递质可从突触前膜以胞吐方式释放出来
B．该神经递质与其受体结合后，可改变突触后膜对离子的通透性
C．药物W阻断了突触前膜对该神经递质的重吸收而增强抑制作用
D．药物W可用于治疗因脑内神经元过度兴奋而引起的疾病
解析：神经递质与突触后膜上相应的受体结合后，可使特定的离子通道打开，改变突触后膜对离子的通透性，引起突触后膜兴奋或抑制，B正确；药物W的作用是通过激活脑内某种抑制性神经递质的受体，增强该神经递质的抑制作用实现的，与突触前膜对该神经递质的重吸收过程无关，C错误；药物W可增强抑制性神经递质的抑制作用，故药物W可用于治疗因脑内神经元过度兴奋而引起的疾病，D正确。 　
6．可卡因是一种毒品，对人体有几种作用：①能阻断神经传导，产生局部麻醉的作用。②刺激神经系统，使心率加快、血管收缩、血压升高。③阻断突触前膜上的转运蛋白回收突触间隙中的多巴胺，导致突触后神经元持续兴奋，产生愉悦感。下列说法正确的是(　　)
A．可大规模在临床手术时使用可卡因作为局部麻醉剂
B．可卡因可能作用于交感神经，引起心率加快、血管收缩等效应
C．可卡因与突触前膜转运蛋白结合阻止了多巴胺释放
D．可卡因作用于脊髓中神经中枢的神经元，导致个体产生愉悦感
解析：由于可卡因会刺激神经系统，使心率加快、血管收缩、血压升高，长期使用会上瘾，故可卡因不能大规模使用，A错误；题干中“心率加快、血管收缩、血压升高”是交感神经的作用，B正确；由题干可知，可卡因阻断突触前膜上的转运蛋白回收突触间隙中的多巴胺，导致突触后神经元持续兴奋，C错误；脊髓中的神经元不负责感觉，大脑皮层产生愉悦感，D错误。 　
7．听到上课铃声，同学们立刻走进教室，这一行为与神经调节有关。该过程中，其中一个神经元的结构及其在某时刻的电位如图所示。下列关于该过程的叙述，错误的是(　　)
A．此刻①处Na＋内流，②处K＋外流，且两者均
不需要消耗能量
B．①处产生的动作电位沿神经纤维传播时，波幅
一直稳定不变
C．②处产生的神经冲动，只能沿着神经纤维向右侧传播出去
D．若将电表的两个电极分别置于③④处，指针会发生偏转
解析： ①处恢复静息电位，K＋外流，②处产生动作电位，Na＋内流，A错误；动作电位沿着神经纤维传播时，其电位变化总是一样的，不会随传播距离的增加而衰减，即波幅一直稳定不变，B正确；在机体内发生的反射活动中，兴奋只能从感受器开始沿反射弧单向传播，在一个神经元内由树突(或胞体)向轴突末梢传播，即只能向右侧传播，C正确。 　
8．运动神经元与骨骼肌之间的兴奋传递过度会引起肌肉痉挛，严重时会危及生命。下列治疗方法中合理的是(　　)
A．通过药物加快神经递质经突触前膜释放到突触间隙中
B．通过药物阻止神经递质与突触后膜上特异性受体结合
C．通过药物抑制突触间隙中可降解神经递质的酶的活性
D．通过药物增加突触后膜上神经递质特异性受体的数量
解析：A、C、D三项的治疗方法均会促进运动神经元与骨骼肌之间的兴奋传递，从而加重肌肉痉挛，均错误；通过药物阻止神经递质与突触后膜上特异性受体结合，可减少运动神经元与骨骼肌之间的兴奋传递，从而治疗人体肌肉痉挛，B正确。 　
9．在小鼠大脑海马区的传入纤维上施加强刺激后几小时内，只要再施加单次强刺激，突触后膜的电位变化都会比未受到强刺激处理时高2～3倍，这一现象可能的机制如图所示，对此理解错误的是(　　)
A．突触后膜上N受体被激活后，Ca2＋以
协助扩散方式进入胞内
B．胞内Ca2＋与钙调蛋白共同作用，改变
C酶空间结构
C．突触前膜释放谷氨酸，通过突触后膜受体进入胞内
D．C酶被激活后促进胞内A受体转移至细胞膜上
解析：从图中可看出，N受体是一种离子通道，突触后膜上N受体被激活后，Ca2＋以协助扩散方式进入胞内，A正确；从图中可看出，胞内Ca2＋与钙调蛋白共同作用，改变C酶空间结构，B正确；突触前膜释放谷氨酸，与突触后膜受体结合发挥作用，不会进入胞内，C错误；从图中可看出，C酶被激活后促进胞内A受体转移至细胞膜上，D正确。 　
10．果蝇大脑中的饱觉感受器能够快速探测到血淋巴管中升高的D 葡萄糖，该信息通过神经传导，最终激活胰岛素生成细胞释放胰岛素，从而抑制果蝇进一步进食，具体过程如图所示。下列叙述不正确的是(　　)
注：细胞接收信息分子→Ca2＋通道打开→细胞内Ca2＋增多→细胞被激活。
A．上述三个细胞的Ca2＋通道依次打开
B．神经递质TK释放量减少对果蝇进食的抑制作用增强
C．兴奋由D神经元单向传递至T神经元
D．抑制饱腹果蝇的D神经元活性能模拟饥饿果蝇的表型
解析：由图可知，D神经元最先探测到血淋巴管中升高的D 葡萄糖，使得D神经元最先激活，释放神经递质TK，激活T神经元后，T神经元激活胰岛素生成细胞，这三个细胞为依次激活状态，故这三个细胞的Ca2＋通道依次打开，A正确；神经递质TK释放量减少，则T神经元释放的神经递质也会减少甚至不释放，因此胰岛素生成细胞可能不能被激活，不能释放胰岛素或者释放胰岛素减少，则对果蝇进食的抑制作用减弱，B错误；神经元之间存在突触，兴奋在神经元之间的传递是单向的，故兴奋由D神经元单向传递至T神经元，C正确；如果抑制饱腹果蝇的D神经元活性，则胰岛素生成细胞不能被激活，不能释放胰岛素，故果蝇依旧处于进食状态，因此可以模拟饥饿果蝇的表型，D正确。 　
11．γ 氨基丁酸和某种局部麻醉药在神经兴奋传递过程中的作用
机理如图所示。此种局部麻醉药单独使用时不能通过细胞膜，如与辣
椒素同时注射才会发生如图所示效果。下列分析不正确的是(　　)
A．局部麻醉药作用于突触后膜的Na＋通道，阻碍
Na＋内流，抑制突触后膜产生兴奋
B．γ 氨基丁酸与突触后膜的受体结合，促
进Cl－内流，抑制突触后膜产生兴奋
C．局部麻醉药和γ 氨基丁酸的作用效果和
作用机理一致，都属于抑制性神经递质
D．神经细胞兴奋时，膜外由正电位变为负电位，膜内由负电位变为正电位
解析：据图2分析，局部麻醉药进入细胞内可作用于突触后膜的Na＋通道，使Na＋通道关闭，阻碍Na＋内流，抑制突触后膜产生兴奋，A正确；据图1分析，γ 氨基丁酸与突触后膜的受体结合，促进Cl－内流，巩固内负外正的静息电位，不能产生动作电位，抑制突触后膜产生兴奋，B正确；由以上分析可知，局部麻醉药和γ 氨基丁酸的作用效果相同，但作用机理不同，C错误；神经细胞兴奋时，膜电位由内负外正变为内正外负，即膜外由正电位变为负电位，膜内由负电位变为正电位，D正确。 　
12．(2022·河北，21)皮肤上的痒觉、触觉、痛觉感受器均能将刺激引发的信号经背根神经节(DRG)的感觉神经元传入脊髓，整合、上传，产生相应感觉。组胺刺激使小鼠产生痒觉，引起抓挠行为。研究发现，小鼠DRG神经元中的PTEN蛋白参与痒觉信号传递。为探究PTEN蛋白的作用，研究者进行了相关实验。回答下列问题：
(1)机体在________产生痒觉的过程________(填“属于”或“不属于”)反射。兴奋在神经纤维上以____________________的形式双向传导。兴奋在神经元间单向传递的原因是_____________________________________________。
(2)抓挠引起皮肤上的触觉、痛觉感受器________，有效________痒觉信号的上传，因此痒觉减弱。
大脑皮层
不属于
电信号(神经冲动)
神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜
兴奋
抑制
(3)用组胺刺激正常小鼠和PTEN基因敲除小鼠的皮肤，结果如图。据图推测PTEN蛋白的作用是________机体对外源致痒剂的敏感性。已知PTEN基因敲除后，小鼠DRG中的TRPV1蛋白表达显著增加。用组胺刺激PTEN基因和TRPV1基因双敲除的小鼠，据图中结果推测TRPV1蛋白对痒觉的影响是________________。
减弱
促进痒觉的产生
解析：(1)机体在大脑皮层产生痒觉的过程没有经过完整的反射弧，因此不属于反射。兴奋在神经纤维上以电信号(神经冲动)的形式双向传导。兴奋在神经元间单向传递的原因是神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜。
(2)由题意可知，抓挠可引起痒觉减弱，推测抓挠引起皮肤上的触觉、痛觉感受器兴奋，会有效抑制痒觉信号的上传。 　
(3)据题图可知，用组胺刺激正常小鼠和PTEN基因敲除小鼠的皮肤，与正常小鼠相比，PTEN基因敲除小鼠30分钟内抓挠次数显著增加，由此推测PTEN蛋白的作用是减弱机体对外源致痒剂的敏感性。已知PTEN基因敲除后，小鼠DRG中的TRPV1蛋白表达显著增加。且据题图可知，用组胺刺激PTEN基因和TRPV1基因双敲除的小鼠，与PTEN基因敲除小鼠相比，前者30分钟内抓挠次数明显降低，故推测TRPV1蛋白可促进痒觉的产生。
13．神经病理性疼痛是由于脊髓的SG区发生功能障碍所致，科研人员对其发病机理进行了研究。
(1)据图1可知，患者感受器受到刺激后，兴奋沿_________传导，传至位于SG区的神经纤维末梢，引起储存在_________内的谷氨酸(一种兴奋性递质)释放。谷氨酸引起突触后神经元的细胞膜电位发生的改变是_______________________。突触后神经元受到刺激后，经一系列神经传递过程，最终在__________产生痛觉。
传入神经
突触小泡
由外正内负变为外负内正
大脑皮层
(2)SG区神经纤维末梢上分布有离子通道N(见图1)，该通道与神经病理性疼痛密切相关。科研人员利用通道N抑制剂处理SG区神经元，给予突触前神经元一定的电刺激，测定突触后膜的电信号变化，得到如图2所示结果。据图2可知，抑制剂处理导致突触后神经元的电信号幅度无明显变化，但_________________________，推测通道N开放，会引起突触前神经元谷氨酸释放量________，导致SG区对伤害性刺激的反应增强，出现痛觉敏感。
突触后膜的电信号频率降低
增加
(3)SG区的神经元包括兴奋性神经元与抑制性神经元两大类。为进一步研究谷氨酸所作用的神经元类型，科研人员用绿色荧光蛋白标记了抑制性神经元，用通道N激活剂处理小鼠的SG区神经元，在突触前神经元施加刺激，分别检测有绿色荧光和无荧光的神经元细胞膜的电信号变化。若__________________________________
____________________________________________，则可判断谷氨酸作用对象为兴奋性神经元。
(4)依据本研究，开发减缓神经病理性疼痛药物的思路是____________________________。
带绿色荧光的神经元电信号无明显变化，不带绿色荧光的神经元电信号频率显著增加
开发抑制通道N活性的药剂
解析： (1)图1中，感受器受到刺激后产生兴奋，兴奋沿着传入神经以电信号形式传导，传至位于SG区的神经纤维末梢，引起储存在突触小泡内的谷氨酸释放，引起突触后膜发生膜电位变化，神经细胞未受刺激时保持静息状态，其膜电位表现为外正内负，当受到刺激产生兴奋时膜电位发生变化表现为外负内正。谷氨酸引起突触后神经元的细胞膜电位发生的改变是由外正内负变为外负内正。感觉的形成是在大脑皮层，因此当突触后神经元受到刺激后，经一系列神经传递过程，最终在大脑皮层产生痛觉。　
(2)据图2可知，抑制剂处理导致突触后神经元的电信号幅度无明显变化，不同点是对照组的突触后膜的电信号频率较高，细胞兴奋性较高，而实验组的突触后膜的电信号频率降低，细胞兴奋性较低，说明通道N开放，会引起突触前神经元谷氨酸释放量增加，导致SG区对伤害性刺激的反应增强，出现痛觉敏感。
(3)如果谷氨酸作用对象为兴奋性神经元，那么带绿色荧光的神经元电信号无明显变化，不带绿色荧光的神经元电信号频率显著增加；如果谷氨酸作用对象为抑制性神经元，那么带绿色荧光的神经元电信号频率明显增加，不带绿色荧光的神经元电信号无明显变化。
(4)由以上分析可知，痛觉的产生与脊髓的SG区的突触前膜中的离子通道N有关，抑制离子通道N，则痛觉减弱，因此要开发减缓神经病理性疼痛药物，其思路应该是开发抑制通道N活性的药剂。
14．(2025·八省联考内蒙)体育锻炼能缓解焦虑。为研究其机制，利用慢性束缚应激模型(CRS)小鼠和正常小鼠做了系列实验，结果见下图，已知SNAP91为突触蛋白，乳酸化(和乳酸通过共价键结合)后功能改变；DCA是一种乳酸生成抑制剂，回答下列问题：
(1)图1实验中①②③组的结果能说明________________________________。①②③④组的结果还不足以证明运动产生的乳酸能缓解CRS小鼠焦虑行为，为了进一步完善实验，需增设第⑤组，写出设计思路_______________________________。
注射乳酸能够缓解CRS小鼠焦虑行为
CRS＋乳酸生成抑制剂DCA＋跑动
(2)测得运动后CRS小鼠大脑前额叶中乳酸化SNAP91表达量上升，突触小泡的数量增加、突触后膜增厚。因此，乳酸化的SNAP91使突触后膜动作电位频率提高，其原因是突触小泡的变化使__________________________，与突触后膜的受体结合导致______________________。该突触传递过程中的信号变化是__________________________。
突触前膜释放神经递质增多
钠离子内流产生动作电位
电信号→化学信号→电信号
(3)将SNAP91乳酸化位点突变失活后，突触后膜不容易兴奋。结合图2分析，其原因是________________________________________________________________。
(4)综上所述，加强运动可使CRS小鼠在___________的结构和功能上改变进而缓解焦虑。
SNAP91乳酸化位点突变后大脑前额叶中突触后膜静息电位绝对值增大
突触蛋白
解析：(1)图1实验中①②③组中对照组的非焦虑时间最长，CRS明显缩短，CRS＋注射乳酸的非焦虑时间增加，说明注射乳酸能够缓解CRS小鼠焦虑行为；为了排除自身乳酸的影响，确保是运动产生的乳酸起作用，还需要增加一组实验，即CRS＋乳酸生成抑制剂DCA＋跑动。 　

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