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同源
X段
(3)印记基因的表达受到抑制，会导致配子存活率降低，结合杂交实验一的结果分析，位于
(填“雄”或“雌”)性的配子中的a基因表达受抑制，导致相应配子的存活率降低
为
。据此预测，杂交实验二F2的性状分离比为
(4)大多数印记基因成簇存在，且其中至少包含一个转录产物是长链非编码RNA(ln
cRNA)的基因。IncRNA不编码蛋白质，但能通过与其模板链结合导致部分基因不能表
达，从而起到调控基因簇中其他基因表达的作用。下图表示某种印记基因簇的组成和表
达情况，其中ICE中分布着IncRNA基因的启动子。
源染色体
Sk223S1c222
CE
●甲化
父源滚色体—
Sk2243 Sle22a2 Igf2r
ICE
-----1
依据本题信息可以推测：①母源染色体上IncRNA基因
(填“能”或“不能”)
表达，原因是
。图示个体中来自
(填“母源染色体”或“父源染
色体”)上的Slc22a3基因和Slc22a2基因能表达。
20.(11分)高级别浆液性卵巢癌(HGSOC)是一类死亡率较高的卵巢癌。现有治疗手段仅对部
分HGSOC.患者有效，且易产生耐药。为开发新的治疗方法，科学家们进行了相关研究。回
答下列问题：
(1)IFNe是一种干扰素，具有抗微生物感染作用，在免疫系统组成中属于
(2)研究人员推测IFNe可能存在抗肿瘤活性，为验证此推测，研究人员利用D8肿瘤细胞
(卵巢癌细胞系)，采用图1方式建立三种不同阶段的小鼠卵巢癌模型并进行实验，三种
模型对照组注射等量的生理盐水。结果如图2所示。
100
D8肿璃
注射
处死小鼠
抱
IFNc
进评住
90-
卵巢肘
←
80-
A模型
g
70-
56大
IFNe
60-
D8肿座
B馍
细胞
07
56大
20
IFNe
一C模刚
对照Fc对FNc对照F
03
56天
腹腔注射
(发展中)
已形成
晚期
图1
图2
【高三“八校联盟”质量检测（一）生物学卷
第7页（共8页）】
6003C
据图1分析，研究人员建立的“发展中（未形成）”“已形成”和“晚期具有腹膜转移”的小鼠
卵巢癌模型分别为
(填字母)模型。图2结果显示
表明IFNe具有治疗HGSOC的潜力。
(3)研究人员制备敲除IFNe受体基因的小鼠X,对X和野生型小鼠均注射未敲除IFNe受
体基因的D8肿瘤细胞建立模型，对部分小鼠注射IFNe进行治疗。治疗组的小鼠X肿
瘤数量、肿瘤转移率均低于不治疗组的小鼠X,但显著高于治疗组的野生型小鼠。检测
发现野生型小鼠接受IFN治疗后，活化的免疫细胞增加，将其与D8肿瘤细胞在体外
培养，会导致ID8肿瘤细胞裂解。据此推测IFNe抗HGSOC的机制是
21.(12分)2024年5月16日，上海交通大学联合多家单位，在Cll上发表论文，报告了一项应
用新型慢病毒（改造自人免疫缺陷病毒一HIV)载体技术治疗重度输血依赖的B一地中海贫
血的安全性和有效性研究结果。其技术流程大致如下。
(1)分离和培养患者造血干细胞：造血干细胞在培养液中呈
生长状态，为了防止杂菌
污染，需在培养液中添加适量
,并定期更换培养液，目的是
(答出2点)。
(2)生产带有正常3一珠蛋白基因的慢病毒载体：构建慢病毒载体时需用到转移质粒（如图
1),转移质粒上的5端LTR和3'端LTR序列能将这两段之间的基因插入到受体细胞
的基因组中，该序列对于慢病毒的基因组转录，逆转录和整合进入宿主细胞的基因组是
必须的。图1中RRE、cPPT/CTS等组件能提高外源基因整合到受体细胞的效率。
复制起点
RRE
BConH I
3'LTR CPPT/CTS
2,
终止子
I
R2
BanH】
上ioRI
片动子一味发白志丽
注：Anp是氨卡片霉素抗性某达，
汁：F1、2、R、R2示引物，
·表示限制酶切位点。
→表示向。
图1转移质粒部分组件示意图
图23一珠蛋白基因
构建重组转移质粒时，可以选择图中的
限制酶切开质粒，同时在3一珠蛋白基
因扩增时需的引物
端添加相应限制酶的识别序列和相应的额外保护碱基！
引物长度要适应，过短会导致
降低。为确定B一珠蛋白基因是否正向连接到转
移质粒中，在进行PCR鉴定时可选择的一对引物是
(3)体外基因转染和筛选：慢病毒载体与患者造血干细胞表面的
结合进人细胞，将
目的基因整合到基因组DNA中。一段时间后，通过
技术，筛选能正常表达3
珠蛋白的受体细胞。
(4)骨髓清空和细胞回输：对患者进行化疗，然后将体外基因修饰过的
细胞通过静
脉注射回输至患者体内，重建正常造血系统。
【高三“八校联盟”质量检测（一）生物学卷第8页（共8页）】
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