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第3章 体液调节
第3节第2课时 水盐平衡调节
一、单选题
1．下列关于人体水盐平衡调节的叙述不正确的是（ ）
A．大量饮水，则抗利尿激素分泌减少
B．下丘脑有水盐平衡的调节中枢
C．水盐调节涉及多种激素和神经的协调作用
D．下丘脑分泌抗利尿激素作用于垂体
2．已知5%葡萄糖溶液的渗透压与动物血浆渗透压基本相同。现给正常小鼠静脉输入一定量的5%葡萄糖溶液， 葡萄糖溶液的输入对小鼠会有一定影响。下列叙述正确的是（ ）
A．血浆中葡萄糖浓度升高会刺激胰岛A细胞分泌增加
B．输入大量的5%葡萄糖溶液后，小鼠的尿量会增加
C．血浆中的葡萄糖被细胞不断利用导致血糖浓度持续下降
D．5%葡萄糖溶液进入血浆中会影响细胞内液的渗透压
3．研究发现，运动后机体血容量（参与循环的血量）减少，会引发机体产生血管紧张素来维持正常血压，同时渴觉的产生也与血管紧张素有关。科研小组让两组运动员进行相同强度运动后，分别摄入较多的纯净水和淡盐水，并测定渴觉指数和血管紧张素相对含量，结果如表所示。下列相关分析错误的是（ ）
组别 饮用前 饮用15min后 饮用3h后
渴觉指数 血管紧张素相对含量 渴觉指数 血管紧张素相对含量 渴觉指数 血管紧张素相对含量
纯净水组 10.0 7.2 1.4 2.3 8.4 6.2
淡盐水组 10.0 7.3 2.6 2.4 3.2 3.1
A．运动员摄入纯净水15min后，垂体释放的抗利尿激素有所减少
B．运动后因大量出汗导致细胞外液渗透压升高，刺激下丘脑产生兴奋
C．运动员摄入纯净水3h后，渴觉指数上升，主要是排尿量减少导致的
D．运动员摄入淡盐水后，渴觉指数降低，这与血管紧张素相对含量降低有关
4．下列有关人体水盐平衡调节的叙述，正确的是（　　）
A．当人体饮水不足时，会促使垂体减少释放抗利尿激素
B．抗利尿激素能促进肾小管和集合管通过主动运输重吸收水
C．摄入Na+过多时血钠含量升高，肾上腺皮质减少分泌醛固酮
D．机体对水盐平衡的调节中，激素调节所起的作用大于神经调节
5．一定运动强度的锻炼可能导致人体丢失大量水分、细胞外液量减少和血钠含量降低。健康人早晨和下午不同时段、同等运动强度的锻炼条件，体内醛固酮含量的变化如下图。据图分析，下列相关叙述正确的是（ ）
A．运动后只需适量补充葡萄糖就可快速恢复体液平衡
B．虽然早晨比下午空气清新，但是下午更宜进行高强度运动
C．锻炼使醛固酮分泌量增加，可促进对肾小管和集合管对钾离子的重吸收
D．大量出汗后，垂体分泌并释放的抗利尿激素增加，同时大脑皮层渴觉中枢兴奋
6．乒乓球比赛中，运动员大量出汗，体内失水过多，但细胞外液渗透压总是维持在一个相对稳定的水平上，具体调节过程如图所示。下列相关叙述正确的是（　　）
A．图中A是由垂体合成并释放的抗利尿激素，B是大脑皮层
B．大量失水使细胞外液量减少及血钠含量降低时，肾上腺髓质分泌的醛固酮会减少
C．醛固酮的靶器官与抗利尿激素的靶器官不相同
D．水和无机盐的平衡，可通过调节尿量和尿的成分实现
7．抗利尿激素（ADH）与集合管上皮细胞的受体X结合后，经一系列信号转导，管腔膜上水通道蛋白的数量增加，从而促进对水的重吸收，过程如图所示。下列说法正确的是（ ）
A．ADH由下丘脑合成并分泌，定向运输至肾小管和集合管细胞
B．ADH与受体X结合可使管腔膜上水通道蛋白的数量减少
C．水通道蛋白以囊泡的形式被转运至管腔膜，从而加快对水的重吸收
D．受体X不敏感或受损时，尿量会减少，细胞外液渗透压会升高
8．“热习服”是指在高温环境的刺激下，人体的体温调节、水盐平衡调节和心血管功能得到改善。热应激的适应能力逐步增强。“空调病”是人使用空调时间过长或设置的温度过低，而表现出头晕目眩、关节酸痛等症状。下列说法正确的是（ ）
A．“热习服”锻炼者在锻炼过程中，血浆渗透压升高，抗利尿激素分泌减少
B．炎热天气，当人进入空调房后，皮肤血管收缩、血流量增多
C．“空调病”的发生说明机体维持内环境稳态的能力是有限的
D．进入低温环境中，机体通过体液调节来减少散热，增加产热，达到新的平衡
9．假性醛固酮减少症患者的醛固酮合成和分泌正常，但表现出与醛固酮缺乏症患者同样的症状。下列叙述正确的是（　　）
A．醛固酮通过血液运输几乎对全身细胞起作用
B．临床测定患者血液生化指标表现为高钠血症
C．推测患者的病因可能是醛固酮受体异常所致
D．临床以补充醛固酮和减少食盐为主要治疗手段
10．尿崩症可分为抗利尿激素缺乏引起的中枢性尿崩症和肾细胞表面相应受体缺乏引起的肾源性尿崩症，患者会出现多饮、多尿、脱水等症状。醛固酮进入肾小管和集合管上皮细胞后，与细胞质内受体结合形成醛固酮—受体复合物，再进入细胞核调节基因表达，生成多种醛固酮诱导蛋白，增加K+的排出和Na+、水的重吸收。下列相关叙述错误的是（ ）
A．补充外源抗利尿激素可对所有尿崩症患者进行治疗
B．阻断醛固酮—受体复合物的形成，会造成Na+重吸收障碍
C．在水盐平衡调节过程中，下丘脑可作为感受器和调节中枢
D．抗利尿激素和醛固酮可作用于肾小管和集合管，促进对水和Na+的重吸收
二、多选题
11．血压是指血液在血管内流动时作用于单位面积血管壁的侧压力，大小与血容量和外周血管阻力等有关。当人体受紧张、惊吓和焦虑等因素刺激时往往会引起血压升高，部分调节过程如下图。下列关于血压调节的说法中正确的是（　　）
A．人体受到惊吓时，主要通过图中途径A、C的调节使血压迅速升高，以应对应激状态
B．由于紧张、惊吓和焦虑等情绪的产生需要大脑皮层的参与，因此血压调节主要由大脑控制
C．醛固酮的分泌量增加可以促进肾小管和集合管对Na 的重吸收增加，从而增大血浆渗透压，增大血容量
D．在血压调节过程中，调节外周血管收缩的信号分子只有血管紧张素Ⅱ
12．醛固酮是一种类固醇类激素，参与调节人体内的水和无机盐的平衡。如图为醛固酮的作用过程。下列相关叙述正确的是（ ）
A．图中细胞X可能是肾小管或集合管细胞
B．醛固酮需要进入到受体细胞内才能发挥作用
C．醛固酮可能是促进细胞X内Na+通道等的合成来发挥作用
D．若人体内醛固酮分泌异常减少，可能会引发高血钠的症状
三、非选择题
13．下丘脑在体温、血糖、水盐平衡的调节中都有重要作用。如图为下丘脑参与人体相应活动的调节过程，A~E表示结构，a~f表示物质，据图回答下列问题：
（1）下丘脑通过合成并释放[ ] （填名称）促进D分泌e，e再作用于E使其分泌甲状腺激素，这一生理活动的调节方式是分级调节；遇到寒冷刺激时激素c （填名称）会分泌增多，并且骨骼肌产生不自主战栗。
（2）物质e与E细胞上的受体相互识别并特异性结合，该过程体现激素调节的特点为 。
（3）人体大量出汗时会导致细胞外液渗透压升高，下丘脑中的 会兴奋，引发D释放f （填名称），促进肾小管和集合管对水的重吸收，减少尿量，以维持细胞外液渗透压的稳定。
（4）若某人不吃早餐， （填字母）会促进肝糖原分解，长此以往会出现习惯性低血糖症。
（5）人和高等动物体内，神经调节和体液调节相互联系。一方面，不少内分泌腺直接或间接地受中枢神经系统的调节；另一方面， 。
14．人体缺乏尿酸氧化酶，导致体内嘌呤分解代谢的终产物是尿酸（存在形式为尿酸盐）。尿酸盐经肾小球滤过后，部分被肾小管细胞膜上具有尿酸盐转运功能的蛋白URAT1和GLUT9重吸收，最终回到血液。尿酸盐重吸收过量会导致高尿酸血症或痛风。为研发新药，研究人员利用大鼠对某化合物F的降尿酸效果进行了研究。回答下列问题：
（1）肾小管细胞通过上述URATl和GLUT9蛋白重吸收尿酸盐，体现了细胞膜具有 的功能。原尿中还有许多物质也需借助转运蛋白通过肾小管的细胞膜，这类跨膜运输的具体方式有 。
（2）正常大鼠有尿酸氧化酶，可降解尿酸。研究人员通过给正常大鼠连续多日灌服尿酸氧化酶抑制剂（有效作用时间24小时），获得了若干只症状明显的高尿酸血症大鼠，并将其随机分成数量相等的两组，一组设为模型组，另一组设为治疗组。同时，研究人员还增设了一空白对照组。对上述三组大鼠持续处理一段时间后，检测各组大鼠血清尿酸盐含量及其肾小管细胞膜上的URAT1、GLUT9含量，结果见下图。
①与空白对照组和治疗组相比，设置模型组的目的依次是 ； 。处理期间，每天定时早、晚两次给各组大鼠灌服适量相应液体，具体处理见下表。请补充其中A、B、C三处内容。
组别 大鼠类型 早晚各灌服1次液体
空白对照组 A 生理盐水
模型组 高尿酸血症大鼠 B
治疗组 高尿酸血症大鼠 C
注：不同大鼠体重略有差异，因此灌服液体量略有不同，故表中液体用量不作要求，下同。
②根据尿酸盐转运蛋白检测结果，推测F降低治疗组大鼠血清尿酸盐含量的原因可能是 。
（3）目前，药物E是针对上述蛋白治疗高尿酸血症或痛风的常用临床口服药。为进一步评价F的作用效果，本实验需要再增设一对照组，具体处理为：对 大鼠早、晚各灌服1次 。
15．人体血压的调节与血管紧张素和醛固酮有关。血管紧张素原在肾素的催化下转化为血管紧张素，机体通过肾素—血管紧张素—醛固酮系统对血压和血容量的调节过程如图所示。回答下列问题：
（1）肾素 （填“属于”或“不属于”）激素，理由是 。
（2）当人体血压降低时，肾素分泌增加，促进血管紧张素的生成。血管紧张素通过两个途径升高血压：一是促进醛固酮的分泌，使血钠含量 ，改变细胞外液渗透压，促进抗利尿激素的分泌，从而 ，使血容量增加；另一方面，血管紧张素通过 来升高血压。
（3）某人血压过高，经检查发现垂体出现病变。结合图示信息，分析其高血压的原因可能是 。
（4）某药物H具有降血压的作用，研究发现其与辅助剂D共同服用时，降血压效果更佳，推测辅助剂D不能直接降血压而是加强药物H的降压效果。为验证这一结论，利用高血压模型鼠进行如下实验，请完善实验方案中的②③④处理方式。
组别 甲组 乙组 丙组 丁组
处理方式 ①高血压模型鼠+生理盐水 ② ③ ④
检测方式 注射试剂一段时间后，测定小鼠血压并比较血压高低
实验结果 甲=乙﹥丙﹥丁
1．【答案】D。【解析】大量饮水，细胞外液渗透压降低，则抗利尿激素分泌减少，A正确；下丘脑有水平衡中枢，也有血糖平衡和体温调节中枢，B正确；水盐调节涉及多种激素，如抗利尿激素和醛固酮的分泌，同时受到神经调节的协调作用，C正确；下丘脑分泌抗利尿激素通过垂体释放，作用部位是肾小管和集合管，D错误。故选D。
2．【答案】B。【解析】血浆中葡萄糖浓度升高会刺激胰岛B细胞分泌的胰岛素增加，A错误；输入大量的5%葡萄糖溶液后，葡萄糖被细胞利用，通过氧化分解产生水，部分葡萄糖也可以通过合成糖原产生水，水排出细胞后，使细胞外液渗透压降低，尿量增加，B正确；血糖浓度不会持续下降，而是达到正常水平后保持相对稳定，C错误；5%的葡萄糖溶液与动物血浆是等渗的，不会引起细胞内液渗透压发生改变，D错误。故选B。
3．【答案】C。【解析】抗利尿激素是由下丘脑合成分泌，垂体释放的激素，促进肾小管和集合管对水的重吸收，所以饮水后会降低细胞外液的渗透压，导致垂体释放的抗利尿激素减少，A正确；当人体失水过多、饮水不足或吃的食物过咸时→细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器受到刺激→垂体释放抗利尿激素增多→肾小管、集合管对水分的重吸收增加→尿量减少，所以运动后大量出汗，细胞外液渗透压升高，刺激下丘脑产生兴奋，B正确；饮入纯净水后，抗利尿激素分泌减少，尿量增多后，血容量减少，促进血管紧张素分泌，从而渴觉加强，C错误；根据图中数据显示血管紧张素相对含量越高渴觉越明显，结果表明，在实验范围内，血管紧张素相对含量越高，渴觉指数越大，呈正相关运，动员摄入淡盐水后，血管紧张素相对含量减少，所以渴觉指数降低，D正确。故选C。
4．【答案】C。【解析】抗利尿激素能促进肾小管和集合管对水分的重吸收，当人体饮水不足时，会促使垂体增加释放抗利尿激素，A错误；水通过被动运输进出细胞，抗利尿激素能促进肾小管和集合管通过被动运输重吸收水，B错误；醛固酮具有保钠排钾的作用，当摄入Na+过多时血钠含量升高，肾上腺皮质减少分泌醛固酮，C正确；机体对水盐平衡的调节中，神经调节和激素调节所起的作用一样重要，D错误。故选C。
5．【答案】B。【解析】运动后，人体丢失大量水分、无机盐和葡萄糖，需适量补充葡萄糖和淡盐水，以利于快速恢复体液平衡，A错误；由图可知，与下午锻炼相比较，早晨锻炼后血浆中醛固酮的含量更多，醛固酮的主要作用是促进肾小管和集合管对钠离子的吸收和钾离子的排出（保钠排钾），并使肾脏重吸收水的量增加，使血容量增加，导致血压升高，故下午更宜进行高强度运动，B正确；由图可知，锻炼使醛固酮分泌量增加，醛固酮的主要作用是促进肾小管和集合管对Na+的主动重吸收，C错误；抗利尿激素是由下丘脑分泌、由垂体释放的；大量出汗后，血浆渗透压升高，垂体释放的抗利尿激素增加，同时大脑皮层渴觉中枢兴奋产生渴觉，主动饮水，D错误。故选B。
6．【答案】D。【解析】图中A是抗利尿激素，B是大脑皮层，抗利尿激素是由下丘脑合成并分泌、垂体释放的，A错误；醛固酮作用是促进钠离子吸收和钾离子排出，维持体内电解质平衡，大量失水导致细胞外液量减少及血钠含量降低时，肾上腺皮质分泌的醛固酮会增加，B错误；醛固酮的靶器官与抗利尿激素的靶器官均为肾小管和集合管，C错误；水和无机盐的平衡，是在神经—体液调节的支配下，通过调节尿量和尿的成分实现的，D正确。故选D。
7．【答案】C。
【解析】抗利尿激素是由下丘脑的神经内分泌细胞合成分泌并经垂体释放到血液循环中，通过血液循环运输到肾小管和集合管细胞，但不能定向运输，A错误；据题干信息和题图分析可知，ADH与受体X结合后，会触发一系列信号转导过程，最终导致管腔膜上水通道蛋白的数量增加。水通道蛋白的增加可以促进水分子通过管腔膜的重吸收，从而减少尿量，B错误；水通道蛋白以囊泡形式被转运至管腔膜，使管腔膜上水通道蛋白的数量增加，促进对水的重吸收，C正确；当受体X不敏感或受损时，ADH的作用会受到抑制，导致管腔膜上水通道蛋白的数量不能正常增加。这会减少肾脏对水的重吸收，从而使尿量增加。尿量的增加会导致细胞外液的渗透压降低，D错误。故选C。
8．【答案】C。【解析】“热习服”锻炼者表现为热应激的适应能力逐步增强，在调节过程中，当锻炼者血浆渗透压增加时，会引起抗利尿激素分泌增多，A错误；炎热天气，当人进入空调房后，受到低温刺激，通过神经调节会引起皮肤血管收缩、血流量减少，B错误；“空调病”的发生说明机体的内环境稳态已失衡，进而表明机体调节内环境稳态的能力是有限的，C正确；当人体处于低温环境中时， 为了维持体温恒定， 机体采取了一系列生理反应，使得机体在寒冷环境中能够通过神经－体液调节来增加产热和减少散热来维持体温的相对恒定，D错误。故选C。
9．【答案】C。【解析】醛固酮属于激素，分泌后随体液运输至全身，但只有肾小管和集合管细胞的表面有相应的受体，故主要作用于肾小管和集合管，A错误；醛固酮可促进肾小管和集合管对Na+的重吸收，患者的醛固酮合成和分泌正常，但表现出与醛固酮缺乏症患者同样的症状，即对钠离子的吸收减少，应表现为低钠血症，B错误；醛固酮属于激素，需要与受体结合后发挥作用，患者的醛固酮合成和分泌正常，病因可能是醛固酮受体异常所致，C正确；患者体内虽然醛固酮的合成和分泌正常，但是表现出与醛固酮缺乏症患者同样的症状，说明其体内的血钠浓度低于健康人的，临床应补充食盐，D错误。故选C。
10．【答案】A。【解析】由题意可知，尿崩症有两种，一种是抗利尿激素缺乏引起的中枢性尿崩症，另一种是肾细胞表面相应受体缺乏引起的肾源性尿崩症，前者体内抗利尿激素合成分泌异常，因此补充外源抗利尿激素能治疗中枢性尿崩症，但不能治疗肾源性尿崩症，A错误；醛固酮与细胞质内受体结合形成醛固酮—受体复合物，能促进Na+的重吸收，因此阻断醛固酮—受体复合物的形成，会导致Na+重吸收障碍，B正确；人体水盐平衡的调节过程中，下丘脑存在渗透压感受器，同时下丘脑也是水平衡调节中枢，而渗透压变化的刺激又会使下丘脑分泌抗利尿激素，因此下丘脑在该过程具有感受器、神经中枢、效应器的作用，C正确；抗利尿激素和醛固酮可作用于肾小管和集合管，抗利尿激素能促进对水的重吸收，醛固酮则是促进Na+和水的重吸收和增加K+的排出，D正确。故选A。
11．【答案】AC。【解析】人体受到惊吓时，主要通过神经调节为主导迅速作出反应，即图中途径A、C使血压迅速升高，以应对应激状态，A正确；脑干中有许多重要的调节内脏活动的基本中枢，如调节呼吸运动的中枢，调节心血管活动的中枢等，可见血压调节中枢位于脑干，血压调节主要由脑干控制，B错误；醛固酮主要由肾上腺皮质分泌，醛固酮的分泌量增加可以促进肾小管和集合管对Na 的重吸收增加，从而增大血浆渗透压，增大血容量，C正确；在血压调节过程中，调节外周血管收缩的信号分子有血管紧张素Ⅱ和神经递质，D错误。故选AC。
12．【答案】ABC。【解析】醛固酮的作用是促进肾小管和集合管对Na+的重吸收，故细胞X可能是肾小管或集合管细胞，A正确；分析图可知，醛固酮需进入到靶细胞内才能与其受体结合并发挥作用，B正确；分析图可知，醛固酮与细胞X内的受体结合后可能是通过促进Na+通道、钠钾泵、合成ATP的酶等的合成进而发挥作用，C正确；醛固酮的作用是促进肾小管和集合管对Na+的重吸收，故醛固酮分泌异常减少可能会引发低血钠症，D错误。故选ABC。
13．【答案】（1）d促甲状腺激素释放激素；肾上腺素；（2）作用于靶器官、靶细胞；（3）渗透压感受器；抗利尿激素；（4）b和c；（5）内分泌腺分泌的激素也可以影响神经系统的发育和功能.
【解析】（1）据图可知，E可分泌甲状腺激素，E为甲状腺，甲状腺激素的分泌存在分级调节，在该过程中A下丘脑通过合成并释放d促甲状腺激素释放激素，促进D垂体分泌e促甲状腺激素，再作用于E甲状腺分泌甲状腺激素；c能调节体温和升高血糖浓度，故为肾上腺素。
（2）物质e促甲状腺激素需要与E甲状腺上的受体相互识别并特异性结合，该过程体现了激素调节具有作用于靶器官、靶细胞的特点。
（3）人体大量出汗时会导致细胞外液渗透压升高，下丘脑中的渗透压感受器会兴奋；引发D垂体释放f抗利尿激素，促进肾小管和集合管对水的重吸收，减少尿量，以维持细胞外液渗透压的稳定。
（4）若某人不吃早餐，b胰高血糖素和c肾上腺素会促进肝糖原分解以提高血糖浓度，长此以往会出现习惯性低血糖症。
（5）人和高等动物体内，神经调节和体液调节相互联系，一方面，不少内分泌腺直接或间接地受中枢神经系统的调节，另一方面，内分泌腺分泌的激素也可以影响神经系统的发育和功能。如甲状腺激素可促进中枢神经的发育。
14．【答案】（1）控制物质进出细胞；协助扩散、主动运输；（2）确定模型制备是否成功；说明治疗的效果如何；正常大鼠；生理盐水；化合物F；F抑制转运蛋白URAT1和GLUT9基因的表达，减少尿酸盐重吸收；（3）高尿酸血症大鼠；药物E.
【解析】（1）肾小管细胞通过URAT1和GLUT9蛋白重吸收尿酸盐，体现了细胞膜控制物质进出细胞的功能，借助载体蛋白的跨膜运输的方式有协助扩散和主动运输；
（2）①模型组灌服尿酸氧化酶抑制剂，与空白对照组灌服生理盐水的正常实验大鼠（有尿酸氧化酶）相比，模型组的自变量是有无尿酸氧化酶抑制剂，和对照组相比，确定模型制备是否成功；和治疗组相比，说明治疗的效果如何。空白对照组不作任何处理，实验所用的小鼠为正常大鼠，模型组的大鼠为高尿酸血症大鼠，早上和晚上都灌服生理盐水。治疗组早上和晚上都灌服药物F；
②根据尿酸盐转运蛋白检测结果，模型组灌服尿酸氧化酶抑制剂后转运蛋白增加，灌服F的治疗组转运蛋白和空白组相同，可推测F降低治疗组大鼠血清尿酸盐含量的原因可能是F可能抑制转运蛋白URAT1和GLUT9基因的表达，减少尿酸盐重吸收；
（3）已知E是针对上述蛋白治疗高尿酸血症或痛风的常用临床药物，为进一步评价F的作用效果，本实验需要增设对照组，将高尿酸血症大鼠早晚灌服1次药物E作为对照，与F的进行对比，得出两者降尿酸的作用效果。
15．【答案】（1）不属于；血管紧张素原在肾素的催化下转化为血管紧张素，说明肾素是发挥催化作用，其属于酶，不属于激素；（2）上升；促进肾小管和集合管重吸收水；促进小动脉血管收缩；（3）垂体发生病变，可能释放超量的抗利尿激素，导致血容量增加，进一步导致血压上升；（4）高血压模型鼠+辅助剂D；高血压模型鼠+药物H；高血压模型鼠+药物H+辅助剂D。
【解析】（1）由题意可知，血管紧张素原在肾素的催化下转化为血管紧张素，即肾素的作用是催化作用，所以肾素不是激素而是酶。
（2）由图可知，血管紧张素通过两个途径升高血压：一是促进醛固酮的分泌，醛固酮具有促进肾小管、集合管细胞对钠离子的重吸收作用，使血钠含量升高，改变细胞外液渗透压（增大），促进抗利尿激素的分泌，从而促进肾小管和肾小管对原尿中水进行重吸收，使血容量增加；另一方面，血管紧张素通过促使小动脉血管收缩来升高血压。
（3）垂体发生病变，可能释放超量的抗利尿激素，导致血容量增加，进一步导致血压上升。
（4）该实验目的是验证辅助剂D不能直接降血压而是加强药物H的降压效果，自变量是药物H和辅助剂D的使用方式，因变量是小鼠血压。结合实验结果可知，乙组使用辅助剂D，无降血压作用，丙组使用药物H，有一定的降血压作用，丁组同时使用药物H和辅助剂D，降血压作用最显著。

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