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重点回顾
1.内分泌腺没有 ，分泌物是 ，随 到全身各处。
2.外分泌腺有 ，分泌物去向： 。
3.描述沃泰默三组实验： （1）（2）组说明；（1）（3）组说明
4.描述斯他林和贝利斯实验：
巧妙之处：
实验结论：
5.促胰液素产生于 ，作用于 。
6.为什么给糖尿病狗注射胰腺提取物，收效甚微？
7.班廷实验哪里体现了“减法原理”，哪里体现了“加法原理”？
8.班廷是如何证明胰岛素就是由胰腺中的胰岛分泌的？
第三章 体液调节
第二节 激素调节的过程
问题探讨
马拉松比赛
马拉松长跑是赛程超过40km、历时2h以上的极限运动，运动员每小时至少要消耗300g糖类。
血糖可以补充肌肉因运动而消耗的糖类。正常人的血糖含量为3.9～6.1mmol/L，全身的血量大约是5L。
1.计算:如果仅靠血液中的葡萄糖,运动员能跑多长时间？
2.长跑过程中大量消耗葡萄糖，会导致血糖含量持续下降吗？
可能会略有下降，但不会持续下降，应该在正常范围内波动
(1mmol葡萄糖的质量是180mg)
300g÷60min=5g/min
5×6.1=30.5mmol
=0.0305mol
×180=5.49g
÷5=1.098min
5×3.9=19.5mmol=0.0195mol×180=3.51g÷5=0.702min
0.7-1.1min(1min左右)
一.激素调节的实例
实例一：血糖平衡的调节
(1)血糖：
(2)血糖的来源与去向：
血液中的糖称为血糖，主要是葡萄糖。
血糖
(3.9～6.1mmol/L)
食物中的糖类
消化、吸收
肝糖原
分解
脂肪酸等非糖物质
转化
正常值
来源
去路
主要
空腹
补充
CO2+H2O+能量
氧化分解
组织细胞摄取、利用
肝糖原、肌糖原
合成
肝和骨骼肌细胞内储存
甘油三酯等非糖物质
转化
脂肪组织和肝中转变
血糖的来源和去路保持动态平衡
细胞质基质,线粒体
低血糖:空腹血糖浓度低于2.8mmol/L,乏力、头晕等，严重可昏迷和死亡.
来源<去路
来源>去路
高血糖:空腹血糖浓度高于7.2 mmol/L,空腹血糖浓度大于8.9 mmol/L时 尿糖
一.激素调节的实例
(3)参与血糖调节的激素
通过特定的激素来调节血糖代谢速率的
主要的是胰岛分泌的胰高血糖素和胰岛素。
十二指肠
胰腺
胰岛A细胞
(分泌胰高血糖素)
胰岛B细胞
(分泌胰岛素)
升高血糖
降低血糖
血糖平衡的调节，也就是调节血糖的来源和去路，使其处于平衡状态。
一.激素调节的实例
(4)血糖平衡的调节过程
食物中的糖类
肝糖原
脂肪酸等非糖物质
正常血糖水平
3.9~6.1mmol/L
CO2+H2O+能量
肝糖原、肌糖原
甘油三酯
消化吸收
分解
转化
氧化分解
合成
转化
来源
去路
升高
降低
促进
促进
抑制
刺激胰岛B细胞分泌胰岛素
刺激胰岛A细胞分泌胰高血糖素
(三个去向)
(两个来源)
(两个来源)
一.激素调节的实例
胰岛素
胰岛B细胞
血糖进入肝、肌肉并合成糖原
血糖进入脂肪细胞转变为甘油三酯
血糖进入组织细胞氧化分解
非糖物质转化为葡萄糖
肝糖原分解
降低血糖浓度
加速细胞摄取利用和储存葡萄糖
胰
高血糖素
胰岛A细胞
非糖物质转变成糖
肝糖原分解成葡萄糖进入血液
升高血糖浓度
糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素等通过调节有机物的代谢或影响胰岛素的分泌和作用，直接或间接地提高血糖浓度。胰岛素是唯一能够降低血糖浓度的激素。
分泌部位:
作用
促进
抑制
分泌部位:
作用
促进
主要是肝脏
几乎全身细胞
(4)血糖平衡的调节过程
一.激素调节的实例
(4)血糖平衡的调节过程
②调节方式：
神经-体液调节
直接
+
直接
+
胰岛B细胞
某一区域
另一区域
胰岛A细胞
胰高血糖素
+
+
+
分泌
促进
血糖氧化分解
血糖合成糖原
血糖转变为甘油三酯等
抑制
肝糖原分解
非糖物质转化
促进
胰岛素
肝糖原分解
血糖升高趋于正常
去
路
传入神经
传出神经
肾上腺(髓质)等
肾上腺素等
传出神经
传入神经
血糖降低，趋于正常
葡萄糖感受器
刺激
刺激
非糖物质转化
血糖低
血糖高
下丘脑
来源
体液(激素)调节为主
一.激素调节的实例
(5)血糖调节的特点
血糖水平升高
胰岛A细胞
血糖水平降低
胰岛B细胞
胰高血糖素
血糖的来源
调节特点——反馈调节
定义:在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作，这种调节方式叫作反馈调节。
促进作用减弱
促进作用减弱
分泌
促进
血糖的去路
促进
血糖的来源
促进
抑制
分泌
促进
导致
导致
胰岛素
系统
输入信号
输出信号
反馈
一.激素调节的实例
反馈
分类:
反馈调节分为________和________两种。
正反馈
负反馈
正反馈：
加强并偏离静息水平
分娩、排尿排便、血液凝固、河流的重度污染等属于_______。
正反馈
如: 排尿反射
静息水平
感受器
效应器
偏离
进一步偏离静息水平
A
B
(+)
(+)
传入神经
脊髓
传出神经
膀胱壁
逼尿肌
大脑皮层
尿液
体外
排出
尿道上的
感受器
刺激
膀胱壁的
感受器
刺激
尿液
传入神经
意义:反馈调节是生命系统中非常普遍的调节机制，它对于机体维持稳态具有重要意义。
一.激素调节的实例
反馈
负反馈：
偏离后纠正回归到静息水平
静息水平
感受器
效应器
偏离
回归到静息水平
A
B
(+)
(－)
胰岛素
分泌增加
促进
血糖含
量升高
促进
抑制
胰高血糖素
分泌增加
促进
抑制
血糖反馈调节过程
血糖含
量正常
血糖含
量降低
促进
内环境稳态调节主要是负反馈。
生态系统的稳态调节基础是负反馈。
如: 血糖调节
一.激素调节的实例
正常血糖浓度:
低血糖:
(6)血糖失调
空腹3.9~6.1mmol/L
治疗:
及时吃含糖较多的食物
或是喝浓糖水
及时静脉输入葡萄糖溶液
空腹低于2.8mmol/L
治疗:
一.激素调节的实例
(6)血糖失调
高血糖:
空腹高于7.2 mmol/L
①一次性摄入的糖太多
③肾脏疾病,重吸收血糖能力下降，随尿排出。
②糖尿病
超出肾脏重吸收能力，随尿排出。
空腹大于8.9 mmol/L时,出现尿糖
尿糖原因
长期血糖偏高,多种糖尿病
“三多一少” (多饮、多尿、多食、体重减少)
(1)糖尿病症状
一.激素调节的实例
(6)血糖失调
高血糖:
空腹血糖浓度高于7.2 mmol/L
葡萄糖随尿液排出
机体消耗大量脂肪、蛋白质
消瘦
“多食”
机体为满足能量需求
导致机体供能不足
带走大量的水分,即“多尿”
细胞外液渗透压升高
口渴
多饮
一.激素调节的实例
与遗传、环境、生活方式密切相关，比较常见，确切的发病机理目前不明确。如: 胰岛素受体减少→细胞对胰岛素敏感度下降。
1型糖尿病
2型糖尿病
胰岛B细胞受到破坏或免疫损伤导致的胰岛素绝对缺乏。
(2)糖尿病的类型及原因
胰岛素受体
胰岛素
葡萄糖
正常
胰岛素受体
胰岛素
葡萄糖
1型
胰岛素受体
胰岛素
葡萄糖
2型
(6)血糖失调
一.激素调节的实例
(6)血糖失调
(3)糖尿病的治疗:
控制饮食与药物治疗相结合
较轻患者:
可通过控制饮食，配合降血糖药物进行治疗。
较重患者(1型):
可通过静脉注射胰岛素进行治疗,(2型不能)
肥胖的重度患者：
除上述治疗外,还需限制能量物质摄入和加强锻炼。
一.激素调节的实例
(6)血糖失调
(4)糖尿病的预防
危害：可能会引起多种并发症
①饮食控制
②体育锻炼
③保持良好的心情
一.激素调节的实例
甲状腺激素分泌量增加
一系列反应
寒冷刺激
神经系统
体内细胞
提高细胞代谢速率,增加产热
核心问题：甲状腺激素的分泌是如何调节的呢？
实例二：甲状腺激素分泌的分级调节
一.激素调节的实例
下丘脑—垂体—甲状腺轴
寒冷刺激
神经系统
下丘脑
促甲状腺激素释放激素(TRH)
垂体
促甲状腺激素(TSH)
甲状腺
甲状腺激素(TH)
细胞代谢增强,产热增加,抵御寒冷
反馈
抑制(-)
抑制(-)
反馈
抑制(-)
抑制(-)
反馈调节
分级调节
一.激素调节的实例
(1)概念:
分级调节
下丘脑-垂体-靶腺体之间存在的分层调控。
(2)类型:
①下丘脑--垂体--甲状腺轴
②下丘脑--垂体--肾上腺皮质轴
③下丘脑--垂体--性腺轴
(3)意义:
分级调节可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节,有利于精细调控从而维持机体的稳态.
下 丘 脑
垂 体
甲状腺
肾上腺皮质
性腺
促甲状腺激素
释放激素
促甲状腺激素
促肾上腺皮质激素释放激素
促性腺激素
释放激素
促肾上腺皮质激素
促性腺激素
靶 腺 体
甲状腺激素
性激素
醛固酮、
皮质醇等
一.激素调节的实例
【思考】缺碘造成甲状腺肿大的原因:
缺碘 → 甲状腺激素减少 → 对下丘脑和垂体抑制的负反馈作用下降 → TRH和TSH上升→TSH持续刺激甲状腺→甲状腺增生而肿大
【拓展】甲亢
在甲亢患者体内，产生了一种叫做刺激甲状腺免疫球蛋白(TSI)的物质，其化学结构与TSH相似，能与TSH竞争甲状腺细胞膜上的受体，刺激甲状腺细胞持续分泌甲状腺激素。
下丘脑
促激素释放激素
垂体
靶腺
相应激素
细胞代谢
促激素
反馈
抑制(-)
抑制(-)
一.激素调节的实例
分析甲状腺激素分泌的调节
实验一
组别 实验处理 实验结果 甲状腺结构 甲状腺激素分泌量
1
2
3
垂体中的某些物质可以维持甲状腺的形态，促进甲状腺分泌甲状腺激素。
常态对照
正常
萎缩
显著减少
部分恢复大小
摘除大鼠的垂体
摘除大鼠的垂体后再注射垂体提取物
部分恢复
正常
问题1:在甲状腺激素的分泌中，垂体和甲状腺之间有何关系？
一.激素调节的实例
分析甲状腺激素分泌的调节
组别 实验处理 实验结果(血液中TSH水平)
1
2
3
4
下丘脑分泌的TRH可以促进垂体分泌TSH。
向动物静脉注射下丘脑分泌的TRH
明显升高
正常
明显降低
明显降低
损毁动物下丘脑中分泌TRH的区域
向动物的垂体中注射微量甲状腺激素
甲状腺激素可以抑制垂体分泌TSH
注:TRH-促甲状腺激素释放激素 TSH-促甲状腺激素 TH-甲状腺激素
实验二
问题2：分析1、2、3组得出的实验结论是什么？
问题3：分析1、4组得出的实验结论是什么？
常态对照
一.激素调节的实例
分析甲状腺激素分泌的调节
实验三
进一步说明: 甲状腺激素可抑制垂体分泌TSH。
实验 组别 甲状腺激素水平 TSH水平
加法实验 甲状腺机能亢进
减法实验 甲状腺机能减退
升高
下降
降低
升高
下丘脑
分泌
TRH
促进
垂体
分泌
TSH
促进
甲状腺
分泌
甲状腺激素
抑制
抑制
二.激素调节的特点
①通过体液进行运输
原因：内分泌腺没有导管，内分泌细胞产生的激素弥散到体液中，随血液流到全身，传递各种信息。
应用：临床上常通过抽取血样来检测内分泌系统中激素的水平。
【问题】激素能定向运输吗？
不能；随血液流到全身，因此激素不是定向运输。
②作用于靶器官、靶细胞
二.激素调节的特点
分泌细胞
激素
靶细胞
含义：能被特定激素作用的器官、细胞犹如“靶子”，就是该激素的靶器官、靶细胞。
举例：
作用过程及特点：是通过与靶细胞上的特异性受体相互识别，并发生特异性结合实现的。
甲状腺激素
几乎全身细胞
TSH
甲状腺
靶细胞
靶器官
②作用于靶器官、靶细胞
二.激素调节的特点
分泌细胞
激素
靶细胞
注意：
（1）不同激素作用的靶器官、靶细胞可能相同；
（2）激素作用于靶器官、靶细胞，并不是指运输到靶器官、靶细胞，而是运到全身各处;
（3）激素只能作用于靶器官靶细胞的直接原因：
（4）激素只能作用于靶器官靶细胞的根本原因：
只有靶细胞膜上或膜内有与相应激素特异性结合的受体
相应激素结合的受体的基因，只在靶细胞内选择性表达
二.激素调节的特点
几种常见激素的产生部位和作用部位（即：靶细胞）
激素名称 产生部位 靶细胞(受体）
促xx激素释放激素
促甲状腺激素
促性腺激素
促肾上腺皮质激素
生长激素
甲状腺激素
胰岛素
胰高血糖素
下丘脑
垂体
垂体
甲状腺
胰岛B细胞
胰岛A细胞
垂体
甲状腺
性腺
肾上腺皮质
全身各细胞
全身各细胞
全身各细胞
主要是肝细胞
二.激素调节的特点
③作为信使传递信息
作用结果(从靶细胞角度分析):
激素的作用方式,犹如信使将信息从内分泌细胞传递给靶细胞,靶细胞发生一系列的代谢变化。
作用后的变化(从激素自身角度分析):
激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了,因此,体内需要源源不断地产生激素,以维持激素含量的动态平衡。
图2：类固醇激素的作用机制
固醇类激素的受体在细胞膜内
内分泌细胞释放激素的方式一般均为胞吐,可以提高其释放速度,便于其更快地发挥调节作用。
二.激素调节的特点
③作为信使传递信息
【拓展】激素对靶细胞的作用
蛋白质类激素不容易穿过细胞膜，其受体在靶细胞的细胞膜上，受体负责把细胞外信号转化为细胞内信号，细胞内信号再通过转导和放大，最终激活了某种酶，从而改变细胞的代谢情况。
甲状腺激素和固醇类激素（性激素）很容易穿过细胞膜，其信号受体在细胞质或细胞核中。激素和受体结合后，连接到DNA上，调控基因的转录，诱导相关蛋白质的合成(例如某些酶)。
二.激素调节的特点
④微量和高效
含量:在正常生理状态下，血液中的激素浓度都很低，一般为10-12~10-9mol/L。
应用:一旦体内激素含量偏离
激素含量来检测疾病的原因。
作用效果:虽然激素含量甚微，但其作用效果极其显著。激素是人和动物体内微量、高效的生物活性物质。
了生理范围，就会严重影响机体机能，这是临床上常常通过测定血液中
激素之间的关系
调节生长发育
增加产热
升高血糖
相抗衡
胰高血糖素、糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素
胰岛素
升高血糖
降低血糖
(1)协同作用:在同一生理功能上效果相同。
(2)拮抗作用:在同一调节过程中效果相抗衡。
生长激素
甲状腺激素
肾上腺素
胰高血糖素
糖皮质激素
①拮抗作用/相抗衡:不同激素对同一生理效应发挥相反的调节作用。
②协同作用 :不同激素对同一生理效应发挥相同的调节作用，
从而达到增强效应的结果。
二.激素调节的特点
激素作用的特点
激素是___________________________；
既不_______________；
又不___________；
也不起___________；
使________________________发生变化；
调节生命活动的信息分子
组成细胞结构
提供能量
催化作用
靶细胞原有的生理活动
判断：激素直接参与细胞内的许多代谢活动（ ）
×
分泌细胞
激素
靶细胞
二.激素调节的特点
原因类答题训练
影响因素
答题思维:
过程原理
结果
1.在长跑过程中，血糖不断被消耗，为什么还可以维持在正常范围？
答案：当血糖被消耗时，胰高血糖素会分泌增多（1分）,导致肝糖原分解为葡萄糖及脂肪等非糖物质转为葡萄糖，从而升高血糖。（1分）
2.新生儿喂食不及时可能引发低血糖，在低血糖的刺激下，下丘脑的相关区域兴奋，最终促使新生儿体内肝糖原分解加快，简述上述调节的基本过程？
答案：低血糖刺激下丘脑血糖调节中枢（1分），传递兴奋促进胰岛A细胞分泌胰高血糖素，促进肝糖原分解为血糖（1分）。
3.孕妇患妊娠期糖尿病的原因是:体内的拮抗胰岛素样物质增多,破坏了细胞膜上的胰岛素受体。此时，孕妇体内的胰高血糖素浓度比正常人的低，原因是？
答案:血糖浓度高和胰岛素浓度高（1分）,抑制了胰高血糖素的分泌。(1分)
二.激素调节的特点
原因类答题训练
4.小鼠的胰岛B细胞被破坏，导致血糖浓度升高，尿中葡萄糖含量增加，进食量增加，体重下降。推测其体重下降的原因是？
答案：小鼠胰岛素缺乏（1分），使机体不能充分利用葡萄糖来获得能量（1分），导致机体脂肪和蛋白质分解增加,体重下降。（1分）
5.为什么缺碘会导致地方性甲状腺肿大，从反馈调节的角度解释原因？
答案：当缺碘时，导致甲状腺激素合成障碍，致使血浆中甲状腺激素水平下降（1分），对下丘脑和垂体的负反馈作用减弱（1分），使TRH和TSH的分泌增加，TSH持续刺激甲状腺，进而引起甲状腺肿大。（1分）
6.运动员服用睾酮衍生物后，会出现睾丸体积减小、精子生成量减少的现象。请你分析原因。
答案：睾酮含量升高→ 对垂体的抑制作用增强 → 垂体分泌促性腺激素减少 → 不能继续维持睾丸的形态结构，睾丸萎缩；精子产生减少。

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