甘肃省兰州市城关区甘肃省兰州第一中学2025-2026学年高二上学期10月月考生物试题(有解析)

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甘肃省兰州市第一中学2025-2026学年高二上学期10月生物学练习卷
第I卷 (选择题 共48分)
一、单选题:本题共16小题,每小题3分,共48分。
一、单选题
1.某生物兴趣小组利用刚宰杀的家兔探究影响促甲状腺激素(TSH)分泌的因素,实验结果如图所示。下列分析中不合理的是(  )
A. 3号瓶、4号瓶和5号瓶对比说明甲状腺激素和下丘脑是影响TSH分泌的因素
B. 2号瓶和5号瓶对比说明垂体对下丘脑分泌TSH有促进作用
C. 1号瓶、2号瓶、3号瓶对比说明TSH是由垂体分泌的
D. 由3号瓶、4号瓶可知,甲状腺激素对TSH的分泌有抑制作用
2.糖尿病(DM)主要有2种类型:Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅱ型糖尿病主要表现为胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能缺陷,引发Ⅱ型糖尿病的主要因素有肥胖、高热量饮食、缺乏运动等。为探究黄连素对Ⅱ型糖尿病的治疗效果及其作用机制,研究人员利用大鼠为材料开展了相关实验如下,以下关于实验分析错误的是(  )
    
A. 为保证实验的科学性,应将若干成年大鼠随机的均分成5组
B. 本遵循对照性原则本实验设置对照组为第1组和第2组
C. 高糖高脂饲喂后注射STZ的目的是获得Ⅱ型糖尿病模型鼠
D. 实验结论是黄连素能增加Ⅱ型糖尿病大鼠的胰岛素分泌并降低血糖
3.轻微触碰时,兴奋经触觉神经元传向脊髓抑制性神经元,使其释放神经递质GABA。正常情况下,GABA作用于痛觉神经元引起Cl-通道开放,Cl-内流,不产生痛觉;患带状疱疹后,痛觉神经元上Cl-转运蛋白(单向转运Cl-)表达量改变,引起Cl-的转运量改变,细胞内Cl-浓度升高,此时轻触引起GABA作用于痛觉神经元后,Cl-经Cl-通道外流,产生强烈痛觉。针对该过程(如图)的分析,错误的是(  )
A. 触觉神经元兴奋时,在抑制性神经元上可记录到动作电位
B. 正常和患带状疱疹时,Cl-经Cl-通道的运输方式均为协助扩散
C. GABA作用的效果可以是抑制性的,也可以是兴奋性的
D. 患带状疱疹后Cl-转运蛋白增多,导致轻触产生痛觉
4.已知一个神经细胞在小白鼠体内生活在组织液中,其静息电位和因某适宜剁激而友生的一伙动作电L如图甲所示。将这一完整的神经细胞分离并置于某溶液E中(溶液中的成分能确保神经元正常生活),其静息电位和因同一适宜刺激而发生的一次电位变化可能如乙、丙、丁图所示。只考虑K+、Na+两种离子的影响,下列叙述正确的是(  )
A. 甲图:组织液中K+浓度比细胞内的高,Na+浓度比细胞内的低
B. 乙图:E液中Na+、K+两种离子的浓度都比组织液中的高
C. 丙图:E液中K+浓度与组织液相同,Na+浓度比组织液中的低
D. 丁图:E液中K+浓度比组织液高,Na+浓度与组织液中的相同
5.由G蛋白耦联受体介导的环化——磷酸腺苷—蛋白激酶A(cAMP-PKA)信号通路能够调节细胞内的生物活性反应和平衡。在饥饿情况下,肾上腺髓质可分泌肾上腺素参与血糖调节,使血糖浓度升高,调节机理及部分过程如图所示(图中“R-酶p”为蛋白激酶A复合物)。下列有关叙述正确的是(  )
A. 饥饿时下丘脑通过交感神经促使肾上腺素分泌增加,肾上腺素使血糖升高,该过程属于神经—体液调节
B. 肾上腺素与受体结合后进入细胞内与G1蛋白结合,使细胞内的cAMP浓度升高
C. cAMP能改变R-酶P复合物的构象,酶P与R结合后处于活化状态,催化肝糖原的分解
D. 体内产生G1、G2蛋白抗体或信号分子X的含量过高等都可能导致人体出现高血糖症状
6.某神经纤维静息电位的测量装置及其测量结果如图1所示。如果该神经纤维在B处用药物普鲁卡因处理,使电流在此处不能通过,将微电极均置于B两侧的膜外,然后在A处给一个适宜刺激(如图2所示),那么测量的结果是( )
A. B.
C. D.
7. 心肌细胞和神经细胞一样也有生物电现象。心肌细胞的静息电位与神经细胞的类似,但动作电位不同。心肌细胞的动作电位分为0~4五个时期,其膜电位变化及形成机制如图所示。下列叙述正确的是(  )
A. 神经递质作用于心肌细胞后,一定会出现0期
B. 1期的形成是K+外流导致的,2期的K+外流量和Ca2+内流量基本相等
C. 若抑制ATP的水解,则会影响4期Na+外流,但不会影响Ca2+外流
D. 若适当降低心肌细胞外的K+浓度,则可能会导致心肌细胞静息状态的绝对值减小
8.癫痫是大脑神经元异常放电而导致突触后膜持续兴奋的一种慢性疾病,其临床特征为双眼上翻、牙关紧闭、四肢抽搐等,治疗方式主要以药物治疗为主。如图为两种抗癫痫药物—噻加宾和苯巴比妥的作用机理示意图。下列叙述错误的是(  )
A. 据图分析,该类癫痫发作的机理可能与突触间隙中GABA的含量过低有关
B. 苯巴比妥可能通过延长Cl通道的开放时间,增加Cl内流的量,最终影响突触后膜兴奋
C. 噻加宾可能通过促进突触前膜上的GABA转运体对GABA的回收,降低突触间隙中GABA浓度
D. 若有关突触前膜释放的兴奋性递质不能有效降解或回收也可能导致癫痫发作
9.如图是人体体温调节的曲线图,据图分析下列说法不正确的是(  )
A. 在刚刚进入10℃的短时间内,内脏细胞代谢会因为温度的降低而减弱
B. 在t1-t2时段,散热量增加是由于体温与环境温度的温差加大造成的
C. 在t2-t3时段,散热量降低,可能与皮肤毛细血管收缩、汗腺分泌量减少有关
D. 在t3时刻后,散热量比0-t1时段多,机体需要增加产热来维持体温
10.下列有关人体内环境稳态的叙述不正确的是(  )
A. 神经-体液-免疫调节网络是机体维持稳态的主要调节机制
B. 血浆渗透压的大小主要与无机盐和蛋白质的含量有关
C. 肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管会导致组织水肿
D. 内环境稳态是在神经和体液调节的共同作用下维持的,体液调节占主导地位
11.下图表示神经系统对激素分泌进行调节的几种类型,其中的字母代表有关器官或细胞,数字代表细胞分泌的激素。下列说法正确的是(  )
A. 下丘脑通过副交感神经支配细胞B分泌激素③
B. 器官D的细胞同时存在能识别激素⑤和激素⑦的受体
C. 醛固酮和激素①的分泌器官相同,作用的靶器官也相同
D. 多种激素与激素②协同作用使血糖浓度下降
12.如图表示胰岛B细胞在较高的血糖浓度下分泌胰岛素的部分调节机制,下列叙述正确的是(  )
A. 图中K+进入细胞后除了引起细胞膜电位的变化,膜内电位由负变为正,还具有促进包含胰岛素的囊泡的形成
B. 葡萄糖进入胰岛B细胞,氧化分解产生ATP,此时的ATP不仅可以作为能源物质,还可以作为信息分子的底物
C. 某药物可以关闭K+通道,则该药物可以抑制胰岛素的分泌
D. 胰岛素释放后,会持续使血糖水平降低
13.(2023·河北保定市高二期中)睾酮(Ts,一种雄性激素)能够影响雄性动物的生长,生长激素(GH)可以促进动物的生长。某实验室选择生长状况相同,体重相近的健康雄性家兔若干,将其随机均分为甲(对照组)、乙(实验组)两组,切除某器官后,分别测定和记录每只家兔实验前后血液中Ts和GH的浓度,探究家兔体内Ts含量对GH含量的影响,结果如表所示。下列有关分析不合理的是(  )
A. 乙组家兔可能切除了性腺,甲组家兔进行了手术但未切除性腺
B. 乙组家兔Ts浓度的降低可能会导致下丘脑分泌的GH增加
C. 实验后向乙组家兔注射等量Ts溶液,其血液中的GH浓度可能降低
D. 由实验结果推测,若对幼年雄性动物切除性腺,则可促进其生长
14.如图表示某神经元一个动作电位传导的示意图,据图分析正确的是(  )
A. 图中a→b→c的过程就是动作电位快速形成和恢复的过程
B. 产生a段是由于K+经自由扩散外流造成的,消耗ATP
C. 动作电位的传导是局部电流触发邻近质膜依次产生新的负电波的过程
D. 若将该神经纤维置于更高浓度的Na+溶液中进行实验,d点将下移
15.多巴胺转运体(DAT)是一种神经递质转运蛋白,能将突触间隙中的兴奋性神经递质多巴胺回收至突触前膜内。毒品可卡因会阻断DAT的转运功能,导致吸毒者产生毒瘾。下列叙述错误的是(  )
A. 正常机体中需要多巴胺转运体参与多巴胺的释放才能引起突触后神经元兴奋
B. 若多巴胺转运体不能正常工作,可能会导致突触后神经元持续兴奋
C. 可卡因的作用可能会引起突触后膜多巴胺受体数量减少
D. 抑郁症患者可通过药物抑制多巴胺转运体的功能,以增强神经系统的兴奋性
16.如图表示甲和乙相对含量的变化,下列叙述与图示不符合的是(  )
A. 若图示表示刚进食一段时间内甲和乙的相对含量变化,则甲表示胰高血糖素,乙表示胰岛素
B. 若图示表示进食过咸的食物后甲和乙的相对含量变化,则甲表示尿量,乙表示细胞外液渗透压
C. 若图示表示垂体被破坏后甲和乙的相对含量变化,则甲表示甲状腺激素,乙表示促甲状腺激素释放激素
D. 若图示表示进入寒冷环境后动物的耗氧量的变化,则甲可表示小鼠,乙可表示蛇
第II卷 (非选择题 共52分)
二、非选择题:本大题有4道小题,共52分。
17.某S肽是一种用于控制血糖,治疗2型糖尿病的长效胰高糖素样肽—1受体激动剂药物,于2021年4月在中国批准上市。S肽与GLP—1(胰高血糖素样肽—1,一种天然肽类激素)高度相似,具有高达94%的氨基酸序列同源性。GLP—1在胃肠道分泌,能刺激胰岛B细胞分泌胰岛素,增强胰岛素受体的敏感性,减慢胃肠蠕动,抑制食欲。
(1)1型糖尿病的病因是______。S肽对1型糖尿病有一定的治疗效果的机理是______。
(2)2型糖尿病的病因主要是______。S肽对2型糖尿病的治疗效果较好的机机理是______。
(3)2024年6月,用于长期体重管理的S肽周制剂在中国获批上市,用于成人肥胖患者的长期体重管理。推测其作用机理是______。
(4)需要注意的是S肽、S肽周制剂都是针对医学上经明确诊断后确定的疾病所使用的,药物应当在医生指导下使用。想要保持健美的身材,应该有健康的生活方式,比如______。
18.从20世纪70年代开始,人们用体温调定点学说解释机体在各种环境温度下保持体温相对稳定的机制。体温调定点是下丘脑预设的一个温度值,关于调定点设置, 主要取决于下丘脑中冷敏神经元和热敏神经元随着温度变化其放电频率也发生变化的特性。下图甲表示某人因病毒感染发烧体温上升至38.5 ℃的调节过程,图乙表示此过程中冷敏神经元与热敏神经元放电频率的变化。请回答下列问题:
(1)图甲中,激素X 是______________。该激素由垂体产生后,经体液运输作用于甲状腺。血液中的甲状腺激素又可以通过____________调节来抑制激素 X 的分泌,从而使血液中甲状腺激素的浓度不至于过高。
(2)正常生理状态下,下丘脑设定的体温调定点为______。由图甲可知,在病人发烧体温上升至38.5 ℃期间,人体产热量________(填“大于”“小于”或“等于”)散热量。这种产热量和散热量的变化是______________调节的结果。
(3)冷敏神经元和热敏神经元产生的电信号也称为________。图乙中字母 A 代表的神经元为______________(填“冷敏神经元”或“热敏神经元”)。由该图可知, 当二者的____________相等时,所对应的下丘脑温度即体温调定点。当冷敏神经元的放电频率________(填“变大”或“变小”)或热敏神经元的放电频率________(填 “变大”或“变小”)时,即可将体温调定点调高。
(4)当人体组织细胞被病毒侵染后,会释放________________,作用于下丘脑,使体温调定点升高。
19.图甲和图乙是与血糖有关的两种调节过程示意图;图乙中GIP可作用于胰岛细胞和脂肪细胞,①~④代表细胞膜上的结构。请分析回答:
(1)图甲中,影响胰岛B细胞分泌活动的物质有________________、________________、________________。
(2)图乙中结构①~④的化学本质都是______________。进食后,GIP和胰岛素通过结构①②作用于脂肪细胞,促进________________,从而降低血糖水平。
(3)给大鼠口服或静脉注射适量葡萄糖,让二者血糖浓度变化相当。与注射相比,口服后血浆胰岛素水平更________________,其原因是______________________________________。
(4)现有A、B两个糖尿病患者,A体内检测出能作用于结构②的抗体(此抗体还可作用于肝细胞和肌细胞),B体内检测出能作用于结构③的抗体。两个患者中,通过注射胰岛素能有效控制血糖浓度的是________________。
20.下丘脑是调节人睡眠、摄食等行为的重要结构,图表示下丘脑参与的部分过程。瘦素是脂肪组织分泌的激素,其在血液中的含量与脂肪细胞中的脂肪含量正相关。
 
(1)瘦素通过___________运输作用于下丘脑,瘦素作用于下丘脑A区域和B区域的效应不同,原因是___________。
(2)图中过程①、过程②的信号转换分别为___________、___________。
(3)我们常有这样的体验:吃饱后不再有摄食欲望且容易犯困。请结合题干和已学知识做出解释:___________。
一、单选题
1.【答案】B
【解析】3号瓶、4号瓶和5号瓶对比说明下丘脑促进垂体分泌TSH,甲状腺激素抑制垂体分泌TSH,A、D合理;2号瓶与5号瓶对比说明TSH不是下丘脑分泌的,B不合理;1号瓶、2号瓶、3号瓶对比可知,只有培养液或只有下丘脑,没有TSH的生成,而有垂体则有TSH的生成,说明TSH是由垂体分泌的,C合理。
2.【答案】B
【解析】实验需控制无关变量,将若干成年大鼠随机均分成5组(如正常对照组、模型对照组、阳性对照组、不同剂量黄连素实验组),可排除个体差异对结果的干扰,A正确;由题意可知,第一组用普通饲料饲喂,作为正常对照组,其他4组先给子高糖高脂饲料喂养8周后,一次性腹腔注射一定量的STZ(有破坏胰岛B细胞的作用),目的是构建Ⅱ型糖尿病模型鼠(或获得胰岛B细胞功能被破坏了的小鼠)。利拉鲁肽组(一种Ⅱ型糖尿病治疗药物)每天皮下注射一定量利拉鲁肽,作为阳性对照,所以第1组、第2组和第3组都是对照组,B错误;高糖高脂饲喂后注射STZ可诱导胰岛素抵抗并破坏胰岛B细胞,从而获得Ⅱ型糖尿病模型鼠,C正确;由图1可以看出,第4组和第5组血糖浓度比第2组低,同时胰岛素含量比第2组高,所以一定量的黄连素能增加Ⅰ型糖尿病大鼠的胰岛素分泌,进而降低血糖含量,D正确。
3.【答案】D
【解析】触觉神经元兴奋时,可将兴奋传递到抑制性神经元,使其释放神经递质GABA,由此说明触觉神经元释放兴奋性神经递质,作用于抑制性神经元,使抑制性神经元产生兴奋,所以在该神经元上可记录到动作电位,A正确;正常和患带状疱疹时,Cl-经Cl-通道分别内流和外流,通道蛋白介导的物质运输方式均为协助扩散,B正确;正常情况下,GABA作用于痛觉神经元,造成Cl-内流,细胞内负电荷增多,静息电位增强,痛觉神经元兴奋受到抑制,不产生痛觉,此过程中的GABA属于抑制性神经递质。患带状疱疹后,痛觉神经元内Cl-浓度升高,轻触引起GABA作用于痛觉神经元后,Cl-经通道外流,使痛觉神经元兴奋,产生强烈痛觉,此过程中GABA属于兴奋性神经递质,C正确;正常条件下,痛觉神经元内Cl-浓度低于细胞外,轻触引起Cl-内流,患带状疱疹后,因为该神经元上Cl-转运蛋白表达量减少,运输到细胞外的Cl-减少,导致细胞内Cl-浓度升高,轻触引起Cl-经Cl-通道外流,产生强烈痛觉,D错误。
4.【答案】C
【解析】静息电位是K+外流形成的内负外正,一般情况下,规定膜外电位为零,则膜内电位为负值,甲图的静息电位为-70,说明K+外流形成的内负外正,细胞内K+浓度比组织液中高,动作电位是Na+内流造成内正外负,为正值,甲图的动作电位为+50,说明组织液中Na+浓度比细胞内高,Na+内流形成了动作电位,A错误;乙图中神经细胞受到刺激后产生动作电位比甲图的高,静息电位和甲图相同,说明溶液中进入神经细胞的钠离子多,即E液中Na+浓度更高,但是E液中K+的浓度和组织液中一样,B错误;丙图中神经细胞受到刺激后产生动作电位比甲图的低,说明溶液中进入神经细胞的钠离子少,即E液中Na+浓度更低,丙图中神经细胞的静息电位与甲图中的相同,说明E液K+浓度与组织液相同,C正确;丁图中神经细胞的静息电位与甲图中的低,说明神经细胞外流的钾离子更多,即E液K+浓度更低,甲和丁图的动作电位相同,说明丁图Na+浓度与组织液相同,D错误。
故选C。
5.【答案】A
【解析】在饥饿情况下,下丘脑通过交感神经促使肾上腺髓质分泌肾上腺素,肾上腺素通过血液运输到肝脏细胞,促进肝脏细胞中的肝糖原分解成葡萄糖进入血液,该过程属于神经—体液调节,A正确;肾上腺素与受体结合后,激活与G1蛋白耦联的ARs,即通过G1蛋白介导,使细胞内cAMP浓度升高,继而激活cAMP-PKA信号通路,但是肾上腺素不会进入细胞内与G1蛋白结合,B错误;此信号通路中,cAMP能改变R-酶Р复合物的构象,酶P与R分离后处于活化状态,从而促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液,以升高血糖,C错误;结合图2可知,X与G2蛋白结合,抑制血糖上升,若体内产生G2蛋白抗体,则会影响X的结合,出现高血糖;X分泌增多,抑制cAMP-PKA信号通路,抑制肝糖原分解,同时促进血糖进入组织细胞,使血糖下降,D错误。
6.【答案】A
【解析】刺激A时,当兴奋传至左电极时电位变化为外负内正,而右电极是外正内负,结合图1可知此时电压为负值;随着兴奋传至两电极之间,电压差恢复为0;在B处电流阻断,所以右电极处电位始终呈正值,与左电极没有电位差。综上所述,A正确,B、C、D错误。
7.【答案】B
【解析】抑制性神经递质不会引起动作电位,因此不会有0期产生,A错误。1期由 K 外流形成,2期膜电位保持 0 电位,说明 K 外流量和 Ca 内流量基本相等,B 正确。4 期 Na 外流赖 ATP的水解,Ca 外流依赖膜两侧Na 浓度差,因此抑制 ATP 水解会影响Na 外流,进而影响膜两侧Na 浓度差,从而影响 Ca 外流,C错误。降低细胞外 K 浓度,会使 K 外流增多,静息电位绝对值增大,D 错误。
8.【答案】C
【解析】GABA:γ-氨基丁酸,是一种抑制性神经递质,通过激活氯离子(Cl )通道,增加细胞内氯离子浓度,使细胞膜超极化,从而抑制神经元的兴奋。如果突触间隙中GABA含量过低,会导致抑制作用减弱,神经元更容易兴奋,从而引发癫痫,A正确;苯巴比妥是一种GABA拮抗剂,通过增强GABA的作用,延长Cl通道的开放时间,增加Cl内流,使细胞膜超极化,从而抑制神经元的兴奋,B正确;如果噻加宾促进GABA的回收,会降低突触间隙中GABA的浓度,减弱抑制作用,从而更容易引发癫痫发作,这与抗癫痫药物的作用相反,C错误;若突触前膜释放的兴奋性递质不能有效降解或回收,会持续作用于突触后膜,使突触后膜持续兴奋,可能导致癫痫发作,D正确。
9.【答案】A
【解析】在刚刚进入10℃的短时间内,由于人体体温调节的存在,人体体温仍然维持在37℃左右,内脏细胞代谢不会减弱,A错误;根据曲线图分析可知,t1~t2时段,散热量增加是由于人体休温与环境温度的温差增大造成的,B正确;在t2-t3时段,外界温度低,为了减少散热,皮肤毛细血管收缩、汗腺分泌量减少,C正确;在t3时刻后,散热量比0-t1时段多,而骨骼肌战栗、甲状腺激素和肾上腺素增多,使机体增加产热来维持体温,D正确。
10.【答案】D
【解析】机体维持稳态的主要调节机制是神经-体液-免疫调节网络,A正确;血浆渗透压的大小主要与无机盐、蛋白质的含量有关,B正确;肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管会导致组织水肿,C正确;内环境稳态是在神经调节、体液调节和免疫调节的共同作用下维持的,神经调节占主导地位,D错误。
11.【答案】B
【解析】细胞B为胰岛A细胞,下丘脑通过交感神经支配胰岛A细胞分泌激素③胰高血糖素,A错误;D为垂体,下丘脑通过分泌促甲状腺激素释放激素(⑤)促进垂体分泌促甲状腺激素(⑥),故垂体细胞上有促甲状腺激素释放激素的受体,而甲状腺激素(⑦)可反馈作用于垂体,故垂体细胞上也有甲状腺激素的受体,B正确;激素①为抗利尿激素,由下丘脑分泌,作用于肾小管和集合管,而醛固酮由肾上腺皮质分泌,作用的靶器官与抗利尿激素相同,C错误;降血糖的激素只有一种,D错误。
12.【答案】B
【解析】图中Ca2+进入细胞后引起细胞膜电位的变化,膜内电位由负电位变为正电位,同时促进包含胰岛素的囊泡的形成,A错误;当血糖浓度增加时,葡萄糖进入胰岛B细胞,引起细胞内ATP浓度增加,进而导致ATP敏感的钾离子通道关闭,K+外流受阻,故图中ATP既可提供能量,也可作为信息分子使K+通道关闭,B正确;某药物可以关闭K+通道,则ATP敏感的K+通道关闭会触发Ca2+通道打开,Ca2+内流会促进胰岛素的分泌,C错误;激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了,所以胰岛素释放后,不能持续使血糖水平降低,D错误。
13.【答案】B
【解析】A、本实验的目的是探究家兔体内Ts含量对GH含量的影响,因此,实验的自变量是Ts的有无,因变量是GH含量的变化,因此实验组乙应该实施了切除性腺的操作,而对照组甲进行了未切除性腺的假手术,这样可以排除手术本身对实验结果的影响,使实验结果更具有说服力,A正确;
B、乙组家兔可能切除了性腺,且表格中显示乙组家兔Ts浓度降低,同时GH含量增加,据此可推测,Ts浓度的降低可能会导致垂体分泌的GH含量增加,B错误;
C、实验结果说明Ts浓度的降低可能会导致垂体分泌的GH含量增加,据此分析,若在实验后向乙组家兔注射等量Ts溶液,则血液中的GH浓度会降低,C正确;
D、由实验结果推测,若对幼年雄性动物切除性腺,则其体内垂体合成并分泌的GH增多,而GH有促进生长的作用,D正确。
故选B。
14.【答案】C
【解析】动作电位的产生是Na+内流的结果,恢复静息电位是K+外流引起的,bc是Na+内流阶段,因此动作电位的产生及静息电位恢复的过程是c→b→a,A错误;a是外正内负,是静息电位,原因是K+外流,属于协助扩散,不需要消耗ATP,B错误;由题图可知,动作电位的传导是局部电流触发邻近质膜依次产生新的负电波的过程,C正确;动作电位是Na+内流引起的,将该神经纤维置于更高浓度的Na+溶液中进行实验,动作电位增大,d点将上移,D错误。
15.【答案】A
【解析】多巴胺的释放方式为胞吐,不需要转运蛋白的协助,A错误;若多巴胺转运体不能正常工作导致突触间隙中的兴奋性神经递质多巴胺无法回收,持续作用在突触后膜,会导致突触后神经元持续兴奋,B正确;吸食可卡因后,可卡因会使转运蛋白失去回收多巴胺的功能,于是多巴胺就留在突触间隙持续发挥作用,导致突触后膜上的多巴胺受体减少,C正确;抑郁症患者可通过药物抑制多巴胺转运体的功能,导致突触后神经元持续兴奋,增强神经系统的兴奋性,D正确。
16.【答案】D
【解析】进食后一段时间内,由于消化道的吸收,血糖浓度升高,机体调节的结果是胰高血糖素含量降低,胰岛素含量上升,A正确;吃的食物过咸时,细胞外液渗透压升高,抗利尿激素分泌增多,促进肾小管、集合管对水的重吸收,导致尿量减少,B正确;垂体被破坏后,促甲状腺激素和甲状腺激素分泌减少,甲状腺激素分泌减少会促进下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素,使其含量增多,C正确;进入寒冷环境后,恒温动物小鼠的耗氧量增加,而变温动物蛇的耗氧量减少,D错误。
二、非选择题
17.【答案】(1)胰岛功能减退、分泌胰岛素减少  刺激胰岛B细胞分泌胰岛素,减慢胃肠蠕动,抑制食欲  
(2)胰岛素抵抗(或胰岛素不敏感,或胰岛素受体功能受损)  增强胰岛素受体的敏感性,减慢胃肠蠕动,抑制食欲  
(3)刺激胰岛B细胞分泌胰岛素,增强胰岛素受体的敏感性,促进物质氧化分解;减慢胃肠蠕动,抑制食欲,减少物质摄入  
(4)健康饮食,多运动(合理答案均可)
【解析】(1)1型糖尿病中胰岛B细胞功能受损,分泌的胰岛素较少,从而使得血糖浓度较高。根据题干信息“S肽与GLP—1高度相似,GLP—1在胃肠道分泌,能刺激胰岛B细胞分泌胰岛素,减慢胃肠蠕动,抑制食欲”可知,S肽可刺激胰岛B细胞分泌胰岛素,增加血糖的摄取和利用;还可以减慢胃肠蠕动,抑制食欲来降低血糖摄入,治疗1型糖尿病。
(2)2型糖尿病的病因主要是胰岛素抵抗,即胰岛素受体功能受损或敏感性降低,导致组织细胞对胰岛素的反应减弱。尽管机体分泌的胰岛素量可能正常甚至偏高,但无法充分发挥降低血糖的作用,血糖水平升高。S肽能够增强胰岛素受体的敏感性,让胰岛素更好地发挥作用,促进组织细胞摄取、利用和储存葡萄糖;并且S肽还可减慢胃肠蠕动,抑制食欲,减少食物的摄入,降低血糖的来源,从而有效改善2型糖尿病患者的血糖状况。
(3)由于S肽与GLP—1高度相似,S肽周制剂能刺激胰岛B细胞分泌胰岛素,增强胰岛素受体的敏感性,促进物质的氧化分解,增加血糖利用;同时减慢胃肠蠕动,抑制食欲,减少物质摄入,可用于成人肥胖患者的长期体重管理。
(4)想要保持健美的身材,应建立健康的生活方式。在饮食上,要做到营养均衡,控制高热量、高脂肪、高糖食物的摄入,增加蔬菜、水果、全谷物等富含膳食纤维和维生素食物的比例;在运动方面,坚持定期进行有氧运动(如跑步、游泳、骑自行车等)和力量训练(如举重、俯卧撑等),增强肌肉量,提高基础代谢率,促进能量消耗;同时,保持充足的睡眠,有助于调节体内激素水平,维持新陈代谢的正常进行,减少因激素失衡导致的体重增加。
18.【答案】(1)促甲状腺激素(TSH) (负)反馈
(2)37 ℃(左右) 大于 神经—体液 (3)神经冲动 冷敏神经元 放电频率 变大 变小 (4)致热性细胞因子
【解析】(1)由甲状腺激素分泌的分级调节和反馈调节可知,图甲中,由垂体产生的经体液运输作用于甲状腺的激素X 是促甲状腺激素(TSH)。甲状腺激素在血液中浓度过高时,可以抑制下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素、抑制垂体分泌促甲状腺激素,最终使甲状腺激素含量降低,此过程为负反馈调节。(2)分析图乙可知,正常生理状态下,A、B曲线交点对应的温度为37 ℃(左右),即下丘脑设定的体温调定点为37 ℃(左右)。在病人发烧体温上升期间,人体产热量大于散热量。产热量和散热量的变化过程中既有神经调节,也有体液调节。(3)神经元产生的电信号也称为神经冲动(或兴奋)。由图乙可知,当体温低于37 ℃时,A的放电频率增加,说明需要给下丘脑传递身体变冷、需要升温的信号,可以推测出A是冷敏神经元,则B是热敏神经元。由该图可知, 当二者的放电频率相等时,所对应的下丘脑温度为体温调定点。当冷敏神经元放电频率变大,或热敏神经元放电频率变小时,体温调定点升高。(4)由图甲可知,当人体组织细胞被病毒侵染后,会释放致热性细胞因子,作用于下丘脑,使体温调定点升高。
19.【答案】(1)葡萄糖 神经递质 胰高血糖素 (2)蛋白质 葡萄糖进入细胞并转化为甘油三酯 (3)高 葡萄糖刺激小肠K细胞分泌的GIP还能促进胰岛素分泌 (4)B
【解析】(1)图甲中,作用于胰岛B细胞并影响其分泌活动的物质有葡萄糖、神经递质、胰高血糖素。(2)图乙中,结构①~④是细胞膜上和信息分子结合的受体,其化学本质都为蛋白质;进食后,GIP与胰岛细胞和脂肪细胞上的受体结合进而激活细胞内一系列生物化学反应;GIP和胰岛素通过作用于脂肪细胞上的受体,促进葡萄糖进入细胞并转化为甘油三酯,从而降低血糖浓度。(3)由图可知,血糖浓度升高和GIP均能促进胰岛B细胞分泌胰岛素。给大鼠口服或静脉注射适量葡萄糖,让二者血糖浓度变化相当,与注射相比,口服后血浆胰岛素水平更高,原因是口服葡萄糖刺激小肠K细胞分泌的GIP还能促进胰岛素分泌。(4)两个患者中,B体内有作用于结构③的抗体,胰岛素分泌不足;B体内无作用于结构②的抗体,注射胰岛素能与受体结合,有效降低血糖浓度,通过注射胰岛素能有效控制血糖浓度;A体内有作用于结构②的抗体,注射胰岛素不能与受体结合,不能降低血糖浓度。
20.【答案】(1)体液  下丘脑A区域和B区域细胞膜上的瘦素受体(结构)不同  
(2)化学信号→电信号  电信号→化学信号→电信号  
(3)吃饱后,脂肪细胞中的脂肪含量增加,瘦素分泌增加,激活下丘脑A区域,抑制摄食行为。同时,瘦素抑制下丘脑B区域的活动,能够使促醒肽的释放减少,不能充分激活特定神经元,不利于维持人的觉醒状态和摄食需求,使人犯困
【解析】(1)瘦素是脂肪组织分泌的激素,激素通过体液运输,流经全身,与靶细胞上的特异性受体相互识别,作用于靶器官、靶细胞。因为受体(结构)不同,所以同一种激素作用于不同靶细胞的效果不同,因此瘦素作用于下丘脑A区域和B区域的效应不同,原因是下丘脑A区域和B区域细胞膜上的瘦素受体(结构)不同。
(2)过程①瘦素作用于下丘脑A区域,是激素调节过程,信号转变为:激素这一化学信号转变成下丘脑A区神经元的电信号;过程②为下丘脑B区域释放促醒肽作用于特定神经元,是神经调节过程,促醒肽可以看作是一种神经递质,神经元间经突触传递兴奋,信号转变为:电信号→化学信号(神经递质)→电信号。
(3)根据题干和题图所示信息分析可知,吃饱后,脂肪细胞中的脂肪含量增加,瘦素分泌增加,激活下丘脑A区域,抑制摄食行为。同时,瘦素抑制下丘脑B区域的活动,能够使促醒肽的释放减少,不能充分激活特定神经元,不利于维持人的觉醒状态和摄食需求,使人犯困。

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